中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三氧化二砷联合8-CPT-cAMP诱导维甲酸耐药早幼粒细胞白血病细胞分化的实验研究
目的了解三氧化二砷(As2O3)联合8-对氯苯硫基环腺苷酸(8-CPT-cAMP)对维甲酸(RA)耐药的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞的作用. 方法以RA耐药的APL细胞株NB4-R1和NB4-R2为模型, 通过观察细胞生长、形态、表面分化抗原以及对四氮唑蓝的还原能力的改变来研究As2O3、8-CPT-cAMP单独和联合对细胞增殖及分化的影响;并应用免疫荧光和Western blot检测药物处理前后细胞内PML-RARα融合蛋白以及细胞周期调控蛋白的变化.结果 低剂量As2O3(0.25 μmol/L)与8-CPT-cAMP(200 μmol/L)可协同促进NB4-R1和NB4-R2细胞分化.8-CPT-cAMP可通过影响细胞周期调控蛋白E2F和P21的表达而抑制细胞增殖,并促进As2O3介导的PML-RARα融合蛋白降解.结论 As2O3联合8-CPT-cAMP能够诱导RA耐药的APL细胞分化.
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巯基嘌呤甲基转移酶活性和硫鸟嘌呤核苷酸浓度检测在6-MP个体化化疗中的意义
目的探讨巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性、基因型和硫鸟嘌呤核苷酸(TGNs)浓度检测对6-巯基嘌呤(6-MP)化疗个体化的意义.方法用放射性核素标记方法测定红细胞TPMT活性,用特异引物序列-PCR和限制性片段长度多态性-PCR方法检测低活性者的基因型,通过高效液相色谱法(HPLC)检测急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿在服用6-MP后红细胞内的TGNs浓度.结果 371名受检者的平均TPMT活性为(16.6±4.5)U/ml pRBCs,其中≤10 U/ml pRBCs的低活性比例为8.1%,男性和女性的平均TPMT活性分别为(16.8±5.0) U/ml pRBCs和(16.5±4.4) U/ml pRBCs,汉族人TPMT活性不存在性别、年龄差异,健康志愿者与白血病患儿之间差异亦无显著性;30名TPMT活性低下者的DNA中包括TPMT*2型5例,TPMT*3A型4例,TPMT*3B型6例,TPMT*3C型10例,另有5例未出现上述基因型;ALL患儿治疗前红细胞TPMT活性与服用6-MP 7~14 d的红细胞内TGNs稳态浓度呈负相关.TGNs浓度与测定后第14天的白细胞计数呈负相关.结论服用6-MP前测定TPMT活性和服药时监测TGNs浓度能够有助于预防抗嘌呤代谢药物的不良反应,指导其化疗个体化,改善疗效.
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ETO转录抑制结构域的分析与鉴定
目的进一步确定ETO抑制基因转录的区域及其与组蛋白脱乙酰化酶之间的关系.方法以位点诱变法使ETO的两个锌指结构分别突变,使用聚合酶链反应扩增ETO突变体,克隆入真核细胞表达质粒pFA-CMV中.通过基因转染、报告基因转录活性分析,确定ETO的不同区段对基因转录调节的作用.结果成功构建出锌指突变和不同区段的ETO表达载体,并发现ETO存在两个抑制转录的区域,分别位于羧基末端的两个锌指结构和第275~487位氨基酸残基.结论 ETO通过2个区域抑制转录,并且与组蛋白脱乙酰化酶密切相关,后者可能会用作急性髓系白血病M2b的治疗靶点.
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三氧化二砷联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的初步观察
目的观察三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和不良反应.方法 As2O3 联合ATRA治疗初治和复发APL患者20例(可评价的患者18例).治疗方法如下:As2O3(0.1% 溶液)10 ml加入50g/L葡萄糖溶液500ml静脉点滴,持续4~6h,1次/d;ATRA 25 mg*m-2*d-1,分2~3次服用.结果 17例患者获得完全缓解(CR),CR率94.4%.14例初治患者均获得CR,4例复发患者中3例取得CR.均在30 d内达CR.没有发现明显的不良反应. 结论 ATRA联合As2O3治疗APL患者不仅能获得好的疗效,而且能缩短达CR的时间.
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三氧化二砷抑制K562/ADM细胞 P-糖蛋白表达并提高化疗药物的敏感性
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人多药耐药白血病细胞K562/ADM的诱导凋亡作用和对P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响,以及As2O3与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应. 方法以白血病多药耐药细胞系K562/ADM为As2O3作用的靶细胞,用MTT比色法检测细胞增殖活性,光镜、激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化,流式细胞术进行细胞周期分析和P-gp表达的检测,激光共聚焦显微镜检测P-gp功能.结果 K562/ADM 细胞对阿霉素(ADM)高度耐受,并与柔红霉素(DNR)和足叶乙甙(Vp16)交叉耐药.0.5~20.0 μmol/L As2O3抑制K562/ADM细胞增殖,抑制活性高于K562细胞.经As2O3诱导后K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1期细胞比例增高等凋亡特征性改变.As2O3下调K562/ADM细胞P-gp的表达并抑制其功能,增加K562/ADM细胞对ADM、DNR和Vp16的敏感性.结论 As2O3能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡,并通过抑制耐药细胞P-gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性.
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应用抑制性消减杂交技术克隆和筛选白血病多药耐药相关基因
目的克隆和筛选白血病多药耐药(MDR)相关基因.方法以MDR白血病细胞株K562/DOX为检测样本,以K562细胞株为驱赶样本(对照),应用抑制性消减杂交(SSH)技术分离和克隆K562/DOX细胞中过高表达的基因,构建cDNA消减文库;通过反向Northern斑点杂交法进一步筛选消减文库,对阳性克隆进行序列测定和同源性分析;并采用RT-PCR和Northern blot方法对某些阳性克隆进行进一步的验证.结果发现了11个在K562/DOX细胞中高表达的基因,包括S3核糖体蛋白(S3 ribosomal protein,S3rp)基因、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚单位2(NADH dehydrogenase subunit2,ND2)基因、My023基因等,其中多数基因与肿瘤MDR的关系尚未见报道.结论筛选到几个可能与白血病MDR形成有关的基因,提示了白血病MDR发生的新机制.
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全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗初发急性早幼粒细胞白血病的近期疗效观察
目的观察全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As2O3)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率和融合基因PML-RARα转阴情况.方法 ATRA 25 mg*m-2*d-1、As2O3 0.16 mg*kg-1*d-1联合治疗初发APL直至CR.根据外周血白细胞计数、维甲酸综合征以及肝功能变化调整ATRA和As2O3的剂量.观察CR率、获得CR和融合基因PML-RARα转阴所需的时间、不良反应及近期缓解时间.结果 31例初发APL患者早期死亡2例,29例获CR,CR率93.5%,获得CR的平均时间为(25.1±3.9) d.66.5%患者在治疗开始后出现白细胞升高,65.5%出现肝功能异常,多在As2O3减量或停用后1周内恢复.所有患者初发时均为PML/RARα阳性,CR时10.3%转阴,巩固治疗后检测的13例中10例(77.0%)转阴.至今29例获CR的患者仍处CR状态(1~8个月).结论 ATRA联合As2O3治疗初发APL疗效好,不良反应少.长期CR时间需要进一步观察.
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带有T细胞标记的多发性骨髓瘤一例
患者,女,67岁,因反复胸、腰、背部疼痛2个月,加重1个月于2001年7月23日入院.胸、腰、背痛十分严重,活动受限,平卧时呼吸短促,有低热和盗汗.在当地医院发现左锁骨上窝淋巴结肿大,经病理活检诊断为慢性淋巴结炎,未见转移瘤或结核灶.骨髓有"分类不明大细胞".血浆蛋白电泳显示α、β球蛋白增高,γ球蛋白降低,尿本-周蛋白(-).
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慢性粒细胞白血病急性粒-巨核细胞白血病变一例
患者,男,54岁.因乏力1年余,腹胀、牙龈出血50 d于2001年11月6日入院.入院前40 d首诊于外院,当 时脾大平脐,血常规:WBC 125×109/L,Hb 96 g/L,BPC 1200×109/L,骨髓形态学检查确诊为慢性粒细胞白血病(慢粒)加速期,1周后始服羟基脲,2~3 g/d,共2周,复查血常规:WBC 6.9×109/L,Hb 77 g/L,BPC 493×109/L,脾回缩至肋缘下3cm,因胃肠道反应停服羟基脲,入院前5 d WBC 50×109/L,予阿糖胞苷(Ara-C) 100 mg/d共5 d后转入我院.病程中伴口渴、盗汗,无发热.既往体健,有农药接触史(具体不详),家族中无类似疾患及癌症病史.
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骨髓增生异常综合征转纯红细胞再生障碍一例
患者,男,65岁.1998年7月18日因面色苍白、乏力入我院.患者有烟酒嗜好36年,家族史无特殊.入院查体:重度贫血貌.全身皮肤黏膜无出血点、斑,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,心肺无明显异常,肝脾无肿大,心电图、超声心动图及腹部B超正常.血脂、尿酸、空腹血糖、肝肾功能、血胆红素均正常,乙肝病毒血清学指标、甲肝抗体、丙肝抗体、抗结核抗体、抗核抗体谱(ANA、SM、RNP、SSA、SSB)、铁四项、尿含铁血黄素、大便潜血结果均阴性.
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骨髓增生异常综合征疗效评定新标准及治疗研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性、克隆性造血干/组细胞疾病,其表现特征是:长期的进行性难治性血细胞减少;高风险向急性白血病转化;由于难治性血细胞质、量异常导致成分血输注依赖性.
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核孔蛋白与白血病
染色体易位常常导致融合蛋白的产生,这种融合蛋白将两个前体蛋白的主要功能包含在同一融合蛋白之中.染色体易位常常累及转录因子和蛋白激酶.近年来发现与核孔蛋白(nucleoporin)Nup98及Nup214(CAN)有关的染色体易位也与白血病的发病有关.
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抗原负载的树突细胞介导的特异性抗慢性粒细胞白血病作用
慢性粒细胞白血病(CGL)来源的树突细胞(DC)在体外能较强地激发特异性细胞毒T细胞产生,对自身白血病细胞具有较强的杀伤活性[1].我们探讨CGL细胞冻融抗原(CLA)负载的DC与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养能否进一步提高特异性细胞毒T细胞的杀伤活性.
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HL-60及COC1细胞亲代及耐药细胞系中细胞外调节蛋白激酶与端粒酶活性变化
我们研究了急性早幼粒细胞白血病细胞系HL-60及其耐药细胞系HL-60/E6、卵巢癌细胞系COC1及其耐药细胞COC1/DDP中细胞外调节蛋白激酶(ERK)及端粒酶活性的改变,以了解ERK信号传导途径和端粒酶在白血病和卵巢癌耐药形成中的意义.
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阿克拉霉素及联用红细胞生成素对骨髓增生异常综合征细胞株细胞分化作用初探
采用诱导分化方法使骨髓增生异常综合征(MDS)恶性克隆分化成熟,将有助于减少并发症,延长患者生存期.因此,寻找有效的分化诱导剂,在MDS的治疗中具有重要的意义.我们以一种对各种分化诱导剂均无反应的MDS细胞株--MUTZ-1为研究对象,初步探讨阿克拉霉素(ACM)及联用红细胞生成素(Epo)对MUTZ-1细胞体外分化作用的影响.
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具有特殊核型的急性早幼粒细胞白血病11例
近来的研究提示急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种异质性疾病.我们报道11例伴复杂核型APL的细胞形态学、细胞遗传学以及融合基因的特征.
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急性白血病诱导缓解治疗期间残留白血病检测的重要意义
现代联合化疗方案使急性白血病(AL)的诱导缓解率得到了显著的提高,儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的完全缓解(CR)率已达95%,成人ALL CR率超过75%,急性髓系白血病(AML)的CR率70%~80%,但达骨髓CR(mCR)后患者白血病复发仍是阻碍长期无病生存(DFS)的主要原因.
年 | 期数 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1997 | 02 |