中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性髓系白血病-M_4型患者的特征及预后
目的 探讨影响急性髓系白血病(AML)-M_4型患者生存、预后的主要因素.方法 70例AML-M_4患者分为二组:①伴嗜酸粒细胞比例增高但不伴有inv(16)[Eos~+inv(16)~-]组;②嗜酸粒细胞比例增高伴有inv(16)[Eos~+inv(16)~+]组;③不伴有嗜酸粒细胞比例增高(Eos~-)组.总结分析患者临床表现、免疫分型、染色体核型及生存情况,分析影响总体生存(OS)时间、尢复发生存(RFS)时间的因素.结果 70例AML-M_4患者完全缓解(CR)率85.7%,其中1个疗程CR率71.4%;所有患者的中位OS期为20.0(1.2~162.4)个月,达CR患者的中位RFS期为78.0(1.2~129.5)个月;3年、5年OS率分别为42%、42%,3年、5年RFS率分别为59%、54%.Eos组总体CR率76.9%,1个疗程CR率61.5%,中位OS期为11.2个月,中位RFS期为10.8个月;Eos~+组总体CR率96.8%,1个疗程CR率89.6%,中位OS、RFS期未达.统汁学分析表明,两组在总体CR率、OS和RFS期差异均有统计学意义.Eos~+组内分析表明,Eos~+inv(16)~+组总体CR率达100%,1个疗程CR率达94.4%,中位OS、RFS期未达;Eos~+inv(16)~-组总体CR率达91.7%,1个疗程CR率达69.2%,中位OS期为14.3个月,中位RFS期为12.4个月.统汁学分析表明,Eos~+inv(16)~+组、Eos~+inv(16)~-组OS、RFS期差异均有统计学意义.结论单独伴有Eos比例升高可作为AML-M_4患者预后良好因素之一,其中Eos~+inv(16)~+组预后好.Eos~+组患者具有发病年龄较小、血小板计数低的特点.
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骨髓微环境对多发性骨髓瘤细胞microRNA-21和microRNA-30b表达的影响
目的 研究骨髓微环境对多发性骨髓瘤(MM)细胞mieroRNA(miR)-21和miR-30b的调变作用.方法培养破骨细胞,采用MACS法分选纯化CD138*骨髓瘤细胞.采用实时定量PCR的方法检测MM患者瘤细胞和细胞株以及与破骨细胞共培养的MM患者瘤细胞miR-21和miR-30b的表达量.结果 MM患者的外周血单个核细胞经破骨细胞培养基培养后10~14 d形成破骨细胞,瘤细胞与破骨细胞共培养组和未与破骨细胞共培养组相比较,细胞活力明显增高,miR-21的表达量增高了1.3~5.9倍,miR-30b表达量降低27.5%~76.9%.在正常浆细胞、MM患者瘤细胞和MM细胞株,miR-21表达水平分别为1.9±0.8、6.5±4.9和35.1±36.2,而miR-30表达分别为13.6±1.8、7.2±6.3和4.5±1.9.结论骨髓微环境可调控miR-21和miR-30b的表达,miR-21起癌基因作用,而miR-30b起抑痛基因作用.
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Bcl-2与弥漫大B细胞淋巴瘤免疫学亚型及预后的关系
目的 从蛋白水平和基因水平研究Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的表达,分析其与DLBCL不同业型和预后的相关关系.方法应用免疫组化技术(Envision法)对73例DLBCL患者进行免疫学分型,标记抗体包括CD3、CD10、CD20、Bcl-6、Bcl-2、MUM-1.其中57例应用荧光原位杂交(FISH)技术检测t(14;18)和bcl-2基因的异常.结果肿瘤细胞CD10、Bcl-6、MUM-1、Bcl-2的阳性率分别为15.1%、38.4%、71.2%、79.2%,生发中心B细胞型(GCB型)16例(21.9%),非生发中心B细胞型(non-GCB型)57例(78.1%).FISH检测的57例中t(14;18)阳性16例(28.1%),其中GCB型5例(31.2%),non-GCB型11例(68.2%).Bcl-2蛋白表达与免疫学亚型存在相关性(P=0.035),与生存时间之间无相关性(P=0.253).t(14;18)阳性组与阴性组相比,生存时间差异有统计学意义(P=0.022),而t(14;18)与免疫学亚型无相关性(P=0.340).Bcl-2蛋白表达与t(14;18)无相关性(P=0.712).结论 Bcl-2蛋白表达町作为与DLBCL免疫学亚型相关的预后标志物,Bcl-2蛋白表达阳性的GCB型患者预后较差;t(14;18)可作为DLBCL独立的预后因素,阳性者预后较差.Bcl-2蛋白表达与t(14;18)无相关性.靶向治疗患者是否应检测t(14;18)尚待进一步探讨.
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TRAF1在霍奇金淋巴瘤细胞中的表达和作用机制的探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞件霍奇金淋巴瘤细胞中的作用.方法分别采用荧光定量RT-PCR和Western blot法检测B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株TRAF1 mRNA和蛋白质表达水平,并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用.采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响,并通过TransAM方法定量分析核转录因子(NF)-κB的DNA结合活性的变化.通过Western blot法测定NAPK/ERK信号通路中JunB蛋白的表达.结果 B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株LA28和KM-H2细胞中TRAF1在mRNA和蛋白质水平均表达.CD30配体作用后L428细胞中TRAF1 mRNA相对表达水平自3.50±0.20上调至7.26±0.23;蛋白相对表达水平自2.31±0.35上升至4.53±0.55.TRAF1沉默后凋亡细胞百分率由(5.7±1.2)%上升至(27.7±5.8)%,并伴随p50和RelA活力的下降.JunB的表达在TRAF1沉默细胞中未发生明显变化.结论 TRAF1在B细胞系来源的霍奇金淋巴瘤细胞中表达增加,并受到CD30信号通路活化的调控.TRAF1为介导经典性NF-κB活性的关键性调节分子,参与霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡活性.
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46例Ph染色体阳性急性白血病临床分析
Ph染色体阳性急性白血病(Ph~+AL)在免疫学、细胞遗传学上都有特殊表现,其对治疗反应差,缓解率低,生存期短.为了更好地了解Ph~+AL的临床特点及寻找更有效的治疗方案,延长生存期,现将我院收治的46例Ph~+AL资料总结如下.
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口腔颌面部Kimura病13例临床病理分析
Kimura病(Kimura's disease,KD)即嗜酸性淋巴肉芽肿(eosinophilic lymphogranuloma,ELG),是一种少见的病因不明的主要累及而颈部浅表淋巴结、真皮、皮下组织、筋膜及肌肉等的慢性肉芽肿病变[1-2],临床上较易被误诊.现对威海市立医院1986至2008年收治的13例KD患者病例资料进行分析,以期为临床上正确的诊治提供帮助.
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移植物中NK细胞数量对HLA全相合同胞造血干细胞移植术后转归的影响
近年来的国内外研究显示,异源活化的自然杀伤(NK)细胞能够分离移植物抗白血病(GVL)效应和移植物抗宿主病(GVHD),在发挥强大GVL效应的同时不增加甚至降低GVHD的发生率,降低复发率,改善移植预后.但是,移植物中NK细胞的含量与移植预后的关系目前研究尚少.我们回顾性分析并探索移植物中NK细胞的含量与HLA全相合同胞造血干细胞移植(HSCT)预后的关系,从而指导临床治疗,规避移植风险.
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C反应蛋白对U266细胞凋亡相关基因survivin、HSP90α表达的影响
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,其发病机制尚未明确,虽然新型靶向治疗药物的使用取得了较好的治疗效果,但仍无法根治.目前认为β_2微球蛋白(β_2MG)水平、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、浆细胞标记指数(PCLI)以及13号染色体异常是MM患者主要预后的因素,并提出CRF>8.0 mg/L是MM的一个独立不良预后因素[1].CRF是一种由肝脏产生的急相期反应蛋白,在骨髓瘤患者中有不同程度的增高,研究表明其增高水平与肿瘤细胞生长相关的重要细胞因子IL-6的水平相一致,且可以反映IL-6的活性.
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地塞米松治疗多发性骨髓瘤引起心动过缓二例病例分析
地塞米松(Dex)是一种临床应用十分广泛的糖皮质激素,在多发性骨髓瘤(MM)多种化疗方案中发挥重要作用~([1-5]).Dex常见的心血管系统不良反应包括水钠潴留、高血压、心动过速、左心衰等.国内尚末有关Dex单药造成MM患者心动过缓的病例报道.我们在此报道2例与Dex治疗相关严重心动过缓的MM患者.以期给临床工作者提供借鉴,加强MM激素应用过程中的心电监测.
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一家三口同患急性白血病
例1,男,29岁.因发热、鼻出血、皮肤出血点5 d,于1986年4月21日入我院血液科.家族史:直系亲属无血液病病史,无化学毒物、放射线接触史.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结肿大,颈部、腋窝、腹股沟扪及1 cm×2 cm大小的淋巴结,活动,无粘连,无触痛,胸骨压痛明显,肝无三肿大,脾肋缘下1 cm.血常规:RBC 2.3 × 10~(12)/L,Hb 81 g/L,BPC27×10~9/L,WBC 21.3×10~9/L,幼稚细胞占0.750.骨髓象:骨髓增生极度活跃,粒、红、巨核二系受抑制,幼稚淋巴细胞占0.950,细胞大小较一致、核不规则折叠扭曲、核仁不明,胞质淡蓝色,过氧化酶(POX)染色阴性.确诊为急性淋巴细胞白血病(ALL).转至解放军总医院,诊断为"ALL-L_1型",应用VDLP方案(长春新碱2 mg,第1、8、15、22天;柔红霉素40mg,第1~3天;左旋门冬酰胺酶10 000 U,第19-28天;泼尼松45 mg,第1~28天)化疗,达完全缓解后回我院血液科巩固治疗共12个疗程.5年后因骨髓衰竭死亡.
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T淋巴母细胞淋巴瘤合并乳糜样胸水一例
患者,男,39岁.因反复胸闷20余灭,声音嘶哑10 d于2007年12月10口入院.20 d前无明显诱因出现胸闷,伴盗汗、消瘦.于当地医院进行胸部CT检查示左侧胸腔人量积液,前上纵隔占位.10 d前出现声音嘶哑,来我院胸外科就诊.入院查体:神志清,精神差,全身皮肤、黏膜无黄染,左侧颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴性,右肺叩诊清音,左肺叩诊呈浊音、左肺未闻及呼吸音,心尖搏动位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5 cm处.搏动不弥散.腹软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿.胸腔心包超声示左侧胸腔大量积液,心包大量积液;行心包及左侧胸腔穿刺置管引流,引流出黄色浑浊液体,细胞学检查见大量淋巴瘤细胞.
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两代三人同患慢性粒细胞白血病
例1,女,26岁.因腹胀、多汗、乏力1个月于1993年6月入院.查体:精神萎靡,全身皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不大.胸骨轻压痛,两肺呼吸音清,未闻及十湿性啰音;心率89次/min,律齐,未闻及病理性杂音.腹略膨,脾肋缘下12 cm,质中,无触痛及叩击痛;肝肋缘下未触及.血常规:Hb 108 g/L,WBC 216×10~9/L,BPC 332×10~9/L;白细胞分类:早幼粒细胞0.01,中幼粒细胞0.07,晚幼粒细胞0.12,杆状核粒细胞0.32,分叶核粒细胞0.10,嗜酸粒细胞0.04,嗜碱粒细胞0.05,成熟淋巴细胞0.21,单核细胞0.08;骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒:红为49.7:I,粒系明显增多,各阶段比例均增加,以中性中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主,嗜酸粒细胞比例增多,巨核细胞增多.染色体:46,ⅩⅩ,t(9;22)[20/20].腹部B超:巨脾.诊断:慢性粒细胞白血病(CML)慢性期.给予羟基脲口服,白细胞下降至大致正常范围.1年后出现高热、齿龈出血,血常规示Hb 78g/L,WBC 116.8×10~9/L,BPC 24×10~9/L,复查骨髓象示CML急粒变,因经济原因放弃治疗,1周后死亡.
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血栓性血小板减少性紫癜治愈后发生慢性粒细胞白血病一例
患者,女,65岁.因发热6 d,间断意识障碍5 d于2006年6月1日入院.患者5月25日活动后跌倒伴呕吐,呕吐物为内容物,无意识障碍,26日无明显诱因发热,体温38~40℃,27日下午15时突发昏迷,在当地医院经抢救于次日清晨清醒.6月1日出现神智异常,6月2日收入我院神经内科.查体:体温38.2℃,脉搏104次/min,呼吸22次/min,血压114/64 mm Hg,浅昏迷,四肢可见点、片状瘀斑,巩膜可疑黄疸,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈抵抗,鼻唇沟变浅,口角左歪,左上肢回缩能定位,左下肢自发活动,右侧肢体疼痛刺激无反应,右侧病理征(+),心、肺、腹未见异常.实验室检查:血常规:WBC 15.6×10~9/L,Hb 59g/L,BPC 9×10~9/L,网织红细胞0.060.尿常规示尿隐血(+),尿蛋白定性(-).
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髓系/NK前体细胞急性白血病
髓系/NK前体细胞急性白血病(myeloid/natural killer cell precursor acute leukemia)是一类罕见的特殊类型的白血病.自1997年日本学者Suzuki等~([1])首先提出这一疾病实体并描述了7例患者的临床表现和实验室检查特点后,人们才开始对髓系/NK前体细胞急性白血病有了一定的认识.迄今文献报道的髓系/NK前体细胞急性白血病共30余例,主要见于日本等国家和地区~([2-11]).本病的中文译名有"髓系/NK细胞祖细胞急性白血病"、"急性前髓系/NK细胞白血病"等,我们根据近年国外NK细胞发育分化的研究进展,并参照其他NK细胞肿瘤的习惯译法,采用"髓系/NK前体细胞急性白血病"这一译名.现就近年来对髓系/NK前体细胞急性白血病关于疾病起源、诊断、鉴别诊断以及治疗方法的研究进展作一综述.
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地震期间帐篷病房血液系统恶性肿瘤患者化疗后感染的预防及处理
血液系统恶性肿瘤患者是医院内感染的高发人群,化疗后骨髓抑制期则是医院内感染的高发时段,如何在重大灾难来临时在户外临时病房对这类患者予以及时化疗的同时预防和降低感染风险,目前尚无大宗研究报道.我们回顾性分析了汶川特大地震及唐家山堰塞湖抢险期间户外帐篷病房中所有血液系统恶性肿瘤患者化疗后的院内感染情况.
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急性髓系白血病治疗的专家共识(第二部分)
急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗一、明确诊断具有典型的APL细胞形态学表现,细胞遗传学检查t(15;17)阳性或分子生物学检查PML-RAR融合基因阳性(或少见的PLZF-RARα、NuMA-RARtα、NPM-RARα、Stsb5-RARα).
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骨髓增生异常综合征的规范化诊断与治疗策略研究形态学诊断研讨会会议纪要
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |