中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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健康供者特征对rhG-CSF预激的骨髓采集物CD34+细胞和T细胞亚群的影响
目的 探讨健康供者特征对rhG-CSF预激的骨髓(G-BM)采集物造血和免疫细胞成分的影响.方法 150名健康供者体内应用rhG-CSF 5 μ·kg-1·d-1连续4~5 d,第4,5天采集骨髓和外周血,用流式细胞术测定G-BM采集物中的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD14+、CD34+细胞以及CD3+CD4-CD8-调节性T细胞的数量,并分析供者性别、年龄、体重、是否妊娠等特征对G-BM成分的影响.结果 150名健康供者G-BM所含有核细胞,淋巴细胞,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD14+、CD34+细胞以及CD3+CD4-CD8-调节性T细胞的中位值分别为31 050(12 200~58 100)、2122(506~6618)、1344(307~4791)、692(145~3038)、616(112~2575)、986(265~2958)、63(11~505)和83(9~390)/μl.年龄≤38岁的供者G-BM中的有核细胞、CD34+细胞以及CD3+ CD4-CD8-调节性T细胞的数量分别为33800(18600~57100)、76(22~505)和97(11~380)/μl,显著高于年龄>38岁的供者[分别为28 000(12 200~58 100)、49(11~220)和65(9~389)/μl],P值分别为<0.05,<0.001和0.001.外周血单核细胞计数>0.37×109 /L的供者G-BM中有核细胞的数量[33550(12 200~57 100)/μl]显著高于≤0.37×109 /L的供者[27 150(13 800~58 100)/μl](P=0.005).多因素分析显示年龄和外周血单核细胞是G-BM中有核细胞采集量的影响因素[HR值分别为0.41和2.87;P值分别为0.01和0.003];年龄是G-BM中CD34+细胞采集量的唯一影响因素(HR=0.26;P值=0.001);年龄还是G-BM中CD3+ CD4-CD8-调节性T细胞数量的影响凶素[HR值为0.31;P=0.001].结论 年龄是影响G-BM中有核细胞、CD34+细胞和CD3+ CD4-CD8-调节性T细胞采集数量的因素,年龄≤38岁的供者更易采集满足临床需要的有核细胞和CD34+细胞;外周血单核细胞>0.37×109 /L的供者采集的G-BM含有较多数量的有核细胞.
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HLA相合同胞和不全相合血缘关系供者造血干细胞移植的临床对比研究
目的 通过与HLA 6/6位点相合同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的对比研究,探索HLA不全相合的血缘关系供者allo-HSCT治疗血液系统疾病的可行性.方法 30例血液系统疾病患者接受HLA 1~3个位点不合血缘关系供者allo-HSCT(HLA不合组),全部在预处理中加用兔源抗胸腺细胞球蛋白(ATG)(总量10 mg/kg,~4 d~~1 d静脉输注);28例接受HLA 6/6位点相合同胞供者HSCT(HLA相合组),5例(18%)应用ATG.两组均采用G-CSF动员十细胞和环孢素A+短程甲氨蝶呤+霉酚酸酯预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 两组患者移植后均获得造血重建.HLA不合组与HLA相合组Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为34%和32%(P=0.98),Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为13%和11%(P=0.84).HLA不合组和HLA相合组的3年总生存(OS)率分别为57%和77%(P=0.14),3年无病生存(DFS)率分别为57%和69%(P=0.28).多因素分析显示移植前的疾病状态(P=0.006)和CMV感染(P=0.04)是影响OS的危险因素.处于疾病稳定期的患者,HLA不合组和HLA相合组的OS率相近(分别为87%和81%,P=0.65);处于疾病进展期的患者,HLA不合组的OS率明显低于HLA相合组(分别为21%和71%,P=0.02).结论 对于缺乏同胞HLA配型相合供者的疾病稳定期患者,进行HLA不全相合血缘关系供者的allo-HSCT是可行的.疾病进展期患者进行HLA不全相合血缘关系供者allo-HSCT风险性高,应通过改良预处理方案和加强移植后支持治疗以提高患者疗效.
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间充质干细胞对巨噬细胞活化及其功能影响的实验研究
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞活化的影响.方法 采用贴壁筛选法分离、纯化小鼠骨髓MSC,巯基乙酸钠腹腔注射刺激后收集小鼠腹腔巨噬细胞(MPM).实验分为四组(A组:MPM;B组:MPM+LPS;C组:MPM+LPS+MSC;D组:MPM+LPS+MSC上清),建立共培养体系.在LPS(终浓度1 μg/ml)刺激巨噬细胞18 h后收集细胞培养上清,检测TNF-α、TGF-β和一氧化氮(NO)等细胞因子分泌量的变化,同时在体系中加入大肠杆菌标准菌株ATCC25922,共孵育24 h后瑞特染色检查巨噬细胞吞噬功能的变化.结果 巨噬细胞活化后培养上清中TNF-α和NO的含量明显上升[分别为(147.4±37.1)pg/ml,(59.9±8.7)μmol/L];而MSC存在时,TNF-α显著减少[(97.6±30.3)pg/ml,P=0.032],NO降到(50.9±29.5)μmol/L(P>0.05);当有MSC上清存在时,TNF-α和NO进一步减少为(58.3±31.5)pg/ml,(-3.4±2.3)μmol/L(P<0.01).MSC对巨噬细胞活化后的吞噬率及吞噬指数没有影响.结论 MSC可抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的活化,而对其吞噬功能没有影响.
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碱性成纤维细胞生长因子在胚胎卵黄囊造血过程中的表达
目的 探讨人胚胎发育过程中碱性成纤维细胞生长因子1(FGF1)对造血细胞形成的影响,研究FGF1、血管内皮生长因子受体(KDR)、CD133、CD34和转录凶子Ihh、SCL、GATA-1、GATA-2和PU.1在卵黄囊中的表达,了解FGF1、造血细胞和转录因子在胚胎造血过程中的作用和关系.方法 采用药物流产孕3~12周人胚胎,冰冻切片,免疫组织化学SP染色,并应用分析软件进行分析,同时进行造血相关转录因子RT-PCR扩增分析.结果 孕3~12周人胚卵黄囊血岛均由外周的血管内皮细胞和中心的造血细胞组成.在16 d的卵黄囊中脏壁中胚层嗣血岛周边表达FGF1阳性产物,而血岛内少有FGF1表达,低表达KDR,不表达CD34、CD133;21 d上述抗体均有表达,灰度值减少,染色增强;30d时在血岛和中胚层发现强染色CD34+、CD133+和KDR+细胞,灰度值分别由156±16、173±18和160±14降低为53±7、52±6和69±8;FGF1呈强阳性表达,灰度值由161±13急降至40±5,达到低值.有些阳性细胞沿血岛边缘形成血管样结构.45 d时中等程度表达CD34、CD133、KDR细胞数量增多,细胞聚集成团分布于血岛中;FGF1阳性细胞也多聚集分布在血岛中,中胚层少有分布,灰度值增加.7周后CD133+、KDR+、CD34+细胞明显减少,灰度值增加,染色变浅,卵黄囊弱表达FGF1,灰度值增加为179±22.RT-PCR结果显示,不同时间的卵黄囊均表达Ihh、SCL、GATA-1和GATA-2,PU.1在16 d不表达,此后表达.结论 卵黄囊造血细胞的发育受FGF1和转录因子的诱导和调节,提示FGF1介导的信号通路对造血中胚层模式的形成、成血管血液干细胞的扩增以及造血十细胞的动态平衡具有重要意义.FGF通路可能通过调节GATA1等转录因子表达水平和活性来调控卵黄囊造血.
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HMGB1基因沉默对阿霉素诱导K562/A02细胞凋亡增敏作用的研究
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用.方法 将HMGB1基因特异性干扰RNA(HMGB1 siRNA)导入K562/A02细胞中,通过Western blot和RTPCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达;WST8法检测阿霉素(ADM)对转染前后K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测凋亡细胞百分率;Western blot检测线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO的释放;采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性.结果 ①与未经处理的K562/A02细胞组相比,转染HMGB1 siRNA的K562/A02细胞组HMGB1 mRNA和蛋白水平分别下降86%和71%;②HMGB1基因沉默使K562/A02细胞对ADM的药物敏感性增强,其IC50值从转染前的(4.83±0.08)μg/ml降低到(1.33±0.10)μg/ml,并在ADM浓度为1μg/ml和5μg/ml时,细胞凋亡百分率分别增加27%、32%;③HMGB1基因沉默可促进ADM所致Smac/DIABLO从线粒体向胞浆释放,并增加caspase-3的活性.结论 HMGB1基因沉默能明显增加K562/A02细胞对ADM的敏感性,逆转K562/A02细胞对ADM耐药.
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减低剂量预处理的异基因造血干细胞移植治疗难治性白血病20例分析
目的 观察减低剂量预处理的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)对难治性白血病未缓解期的疗效.方法 20例未缓解期难治性白血病患者,采用以氟达拉滨(Flud)联合小到中等剂量的全身照射(TBI)治疗为基础的减低剂量的预处理方案行allo-HSCT.采用环孢素A加霉酚酸酯或短程甲氨蝶呤,或三种药物联合应用预防移植物抗宿主病(GVHD),部分患者还加用了CD52单抗、CD25单抗或抗胸腺细胞球蛋白.结果 17例患者造血细胞成功植入,中性粒细胞>0.5 × 109 /L的中位时间为13(11~17)d,血小板>50×109 /L的中位时间为19(11~42)d.外周血T细胞短串联重复序列PCR检测,16例达到完全供者嵌合,中位时间为14(7~42)d.急性GVHD发生率为47.1%(17例中8例),慢性GVHD的发生率为38.5%(13例中5例).移植相关死亡率25.0%(20例中5例),死亡原因主要为植入失败、颅内出血和严重感染.7例血液学复发,目前无病存活9例,Kaplan-Meier法分析全组患者2年总体生存率为(35.3±14.2)%;而其巾急性非淋巴细胞白血病患者2年总体生存率为(52.5±18.6)%.结论 以Flud联合TBI为基础的减低剂量的allo-HSCT预处理方案,耐受性好,移植相关死亡率低,能够用于治疗难治性白血病,并有可能通过降低移植相关死亡率提高总体生存率,急性非淋巴细胞白血病预后优于急性淋巴细胞白血病患者.
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IL-2和IL-15激活供者自然杀伤细胞在异基因造血干细胞移植应用的实验研究
目的 探讨IL-2和IL-15激活的供者自然杀伤(NK)细胞在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中减轻移植物抗宿主病(GVHD)发挥移植物抗白血病效应方面的作用.方法 采用免疫磁珠分选小鼠脾NK细胞,采用添加IL-2和IL-15的培养基扩增NK细胞并测定NK细胞杀伤活力.C57BL/6小鼠作为供鼠,BALB/c小鼠作为受鼠,部分小鼠移植前8天静脉接种EL9611白血病细胞.异基因移植小鼠输注骨髓细胞5×106 和脾细胞5 × 106.NK细胞治疗组输注骨髓细胞和脾细胞各5×106 以及激活的NK细胞1 × 107,并且给予腹腔注射IL-2和IL-15.移植后观察GVHD发生、生存期、嵌合度、免疫重建.结果 分选NK细胞纯度为95.7%~97.1%.培养后NK细胞杀伤活力较静息时增加3倍.单纯异基因骨髓细胞输注组小鼠未见GVHD发生,异基因骨髓及脾细胞移植对照组移植后1周起开始出现GVHD表现.实验组小鼠发生GVHD的严重程度明显低于脾细胞输注小鼠(P<0.05).单纯全身照射预处理小鼠生存期9.5~14.0 d.白血病模型中对照组移植后100 d生存率10%,其余死于白血病;实验组80%生存期超过100 d,实验组生存期明显长于对照组(P<0.01).实验组小鼠移植后2周外周血NK细胞占4.8%,对照组外周血NK细胞占2.8%,实验组NK细胞恢复早于对照组(P<0.05).实验组TRBV基因重建比对照组快,而且TRBV家族基因表达数比对照组多,对照组小鼠多见单克隆及寡克隆表达.结论 IL-2和IL-15在体外可以有效促进NK细胞增殖与激活.allo-HSCT时给予激活的供者NK细胞输注以及相关细胞因子处理可以促进免疫重建、减轻GVHD发生、降低白血病复发.
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致敏血清影响造血干细胞植入的实验研究
目的 研究致敏血清对造血干细胞植入的影响及其作用机制.方法 将致敏血清或正常血清与供鼠C57BL/6骨髓细胞在体外孵育,洗涤后回输到经照射后的BALB/c小鼠,观察移植后受体鼠的生存情况并进行植入情况分析.检测经孵育后骨髓细胞与羊抗鼠IgG二抗结合情况,并分析孵育后骨髓细胞AnnexinV凋亡表达.结果 骨髓移植后,接受经致敏血清孵育骨髓细胞的10只受鼠中7只于10 d左右死于骨髓衰竭,而接受正常血清孵育骨髓细胞的受鼠能长期存活.植入分析表明,接受致敏血清孵育骨髓细胞的受鼠在移植后其血常规及骨髓细胞随时间推移进行性下降,且供鼠细胞的嵌合百分比也进行性减少.经致敏血清或正常血清孵育的骨髓细胞与羊抗鼠IgG二抗结合百分比分别为(90.3±5.1)%和(5.2±2.4)%,两组差异有显著统计学意义(P<0.01);但在凋亡检测中发现两组差异并无统计学意义(P>0.05).结论 致敏血清能明显降低造血干细胞的植入能力,致敏血清中的抗体能与造血干细胞表面抗原结合,但不能诱导其凋亡.
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BMI-1基因mRNA与骨髓增生异常综合征进展和预后相关性分析
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓干/祖细胞的恶性克隆增殖性疾病,随着诊断方法的不断完善,如何从分子水平对MDS进行诊断是近几年研究的重点.Mihara等[1]发现,BMI-1蛋白质在MDS患者CD34+细胞中的表达可以作为该病诊断的一个分子标志.
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全反式维甲酸处理NB4细胞的微小RNA表达谱分析
微小RNA是一类高度保守的非编码小RNA,它通过抑制mRNA的翻译或直接使mRNA降解,在转录后水平使基因产生沉默,从而对细胞的增殖,分化、凋亡、个体的发育和肿瘤的发生等方面进行调控[1].微小RNA作为基因表达调控的一种重要方式,与白血病的发生发展密切相关.全反式维甲(ATRA)能够诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化[2],因此成为治疗APL的首选药物.我们选用微小RNA表达谱芯片检测人APL细胞系在ATRA处理前后微小RNA的表达差异,期望发现在细胞分化中起调控作用的微小RNA,从而为研究APL及其他肿瘤的发病机制和诊断治疗提供新的思路.
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ZAP-70和CD38在B细胞慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及临床意义
慢性淋巴细胞白血病(CLL)的病程差异很大,可以从数月到数十年.目前认为免疫球蛋白重链可变区(IgVH)基因突变状态是CLL好的预后指标.
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恶性淋巴瘤患者骨髓和外周血中bcl-2、Ki-157 mRNA表达与自体造血干细胞移植后远期疗效的相关性研究
自体造血干细胞移植(AHSCT)联合大剂量放、化疗明显改善了对常规化放疗效果不佳的恶性淋巴瘤(ML)患者的预后,提高了患者的长期生存率.
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AF1q基因在白血病患者中的表达及临床意义
近年来,国内外文献报道AF1q基因在人类造血系统中起着重要调节作用,其表达水平可能与恶性血液病的治疗效果及预后关系密切.我们采用RT-PCR方法检测白血病患者AF1q mRNA表达水平,并分析其表达水平与白血病预后的关系,以期对白血病发病机制进行初步研究.
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一例伴t(1;21;8)(p36;q22;q22)复杂易位的急性髓系白血病的荧光原位杂交研究
t(8;21)(q22;q22)是急性髓系白血病(AML)中常见的再现性染色体异常之一,占伴有核型异常的AML-M2的40%~50%,少数M1、M4患者也可伴有t(8;21)[1].
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深低温冻存十六年后脐血造血干细胞活性的检测
富含造血干祖细胞,已成功地用于儿童造血重建[1-2].脐血的采集特点决定了其必须深低温保存后再寻求应用,脐血在液氮中是否能够长期有效保持干细胞活力即成为应用的关键,但有关10年以上的脐血冻存.
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异基因造血干细胞移植中抗胸腺细胞球蛋白对树突细胞的影响
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是有效治疗血液系统恶性疾病的重要手段,并在临床广泛应用.然而,移植物抗宿主病(GVHD)作为allo-HSCT的严重并发症之一,威胁着移植患者的生命.抗胸腺细胞球蛋白(ATG)作为一种有效的免疫抑制剂,在防治GVHD中发挥着重要作用,但其作用机制尚不十分清楚.目前大多数学者认为ATG的功效主要是清除T细胞以及抑制残余T细胞的功能.然而,已有研究表明ATG对树突细胞(DC)的数量及功能同样有诸多影响,DC也可能为ATG免疫抑制作用的重要靶点之一,我们就此研究进展综述如下.
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异基因造血干细胞移植后中枢神经系统并发症
随着异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的开展,移植相关并发症越来越成为突出的问题,但有关中枢神经系统并发症国内少有报道.我们对95例allo-HSCT后7例出现中枢神经系统并发症患者的临床资料进行回顾性分析.
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重视造血干细胞移植合并症的诊治
造血干细胞移植(HSCT)是多种血液系统恶性疾病的有效治疗手段.虽然近年来血液系统恶性疾病新治疗手段如诱导分化、靶向治疗等取得重要进展,使HSCT在急性早幼粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病治疗中的地位有所下降;但是另一方面,由于非血缘供者移植、脐血移植及单倍型HSCT的完善及推广,拓宽了供者来源范围.
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第十届全军血液学学术会议纪要
血液病专业委员会主办,第二军医大学长海医院承办、长征医院协办的第十届全军血液学学术会议于2008年6月21至22日在上海市召开。会议共征集论文290余篇,专题报告14篇,参加会议的代表150余人,大会邀请了10余位军内外知名血液学专家作专题报告,并有60余名军内代表进行了论文交流,并就以下主要专业进行了讨论。
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |