中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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3238名江苏汉族造血干细胞捐献者HLA-A、B、DRB1位点高分辨基因分型结果的研究
目的 分析中国江苏地区汉族人群造血干细胞捐献志愿者的HLA-A、B、DRB1位点在高分辨基因分型水平上的基因多态性弹倍型分布特征以及常见与罕见等位基因的分布.方法 大量应用基因序列分型技术和少量应用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针技术对中华造血干细胞捐献志愿者资料库江苏分库3238名无关供者的HLA-A、B、DRB1位点等位基因作高分辨分型.结果 HLA-A基因46个,HLA-B基因85个,HLA-DRB1基因51个.HLA-A位点频率高的是A*11∶01(16.52%),HLA-B位点为B*13∶ 02(11.60%),HLA-DRB1位点为DRBl* 07∶01( 15.78%).单倍型频率高是A* 30∶ 01-B* 13∶02-DRBl* 07∶01 (8.87%).HLA-A位点常见等位基因(CWD)种类有40种,在样本中的含量达到99.8%,HLA-B位点CWD则有77种(99.5%),HLA-DRB1位点的CWD有47种(99.8%),并发现少量在中国人群未报道的罕见基因.结论 本资料从高分辨水平反映了江苏地区汉族人群HLA的分布状况.对指导临床寻找HLA匹配的无关造血干细胞供者,HLA与疾病相关研究和我国人群群体遗传学研究等有重要意义.
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血液病患者感染甲型H1N1流感的预后分析
目的 探讨血液病患者与非血液病患者感染甲型H1N1流感病毒的临床特征和预后转归.方法 收集2009年11月至2010年3月确诊的76例甲型H1N1流感患者临床资料,分析其中血液病患者与非血液病患者感染后的临床特征并采用回顾性多因素分析方法探讨临床特征和治疗转归的关系.结果 76例患者中,重症46例,危重23例.所有患者均接受奥司他韦治疗.76例患者中血液病患者6例(重症2例、危重4例),4例(66.67%)死亡;非血液系统基础疾病患者70例,5例(7.14%)死亡.Logistic多因素分析表明,血液病基础、发病年龄均与死亡显著相关(P值分别为0.0008和0.0380),其中,血液病基础这一因素OR值为75.368(95% CI为5.980 ~949.853),而慢性肺部基础疾病、抗病毒药物介入时间、淋巴细胞计数与死亡无明显相关性(P>0.05).结论 血液病患者感染甲型H1N1流感预后较差,病程进展快,病死率高.
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老年急性髓系白血病诱导缓解化疗的疗效及预后分析
目的 探讨老年急性髓系白血病(AML)诱导缓解化疗的疗效及预后.方法 回顾性分析2003年1月至2010年7月收治的156例年龄≥60岁AML患者的临床资料,其中104例接受以阿糖胞苷为基础的诱导缓解化疗方案,包括DA方案、IA方案、CAG方案,52例接受姑息治疗.比较接受诱导缓解化疗与姑息治疗患者的预后差异,并对患者预后因素进行单因素和多因素分析.结果 145例(93%)患者获得随访,其中接受诱导缓解化疗组96例,姑息治疗组49例,中位生存期分别为316 d和37 d,两者差异具有统计学意义(P<0.01).未接受诱导缓解化疗、入院时白细胞计数高(≥100×109/L)、高危核型、Charlson合并症指数(CCI)评分≥2均是影响预后的独立危险因素.结论 诱导缓解化疗可改善老年AML患者的预后,延长中位生存期.未接受诱导缓解化疗、具有高白细胞计数(≥100×109/L)、高危核型、CCI评分≥2的患者预后不良.
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骨髓增生异常综合征患者SHP-1基因启动子甲基化状态及相关机制的探讨
目的 探讨SHP-1基因异常甲基化在骨髓增生异常综合征(MDS)发生、发展中的作用和相关机制.方法 将63例MDS患者根据IPSS积分系统分为较低危和较高危组.采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)对MDS细胞系SKK-1细胞和MDS患者骨髓细胞进行SHP-1基因启动子甲基化状态的检测;用Western blot方法检测正常对照者和患者骨髓单个核细胞和SKK-1细胞磷酸化信号传导和转录激活因子3( p-STAT3)蛋白的表达.结果 SKK-1细胞存在SHP-1基因启动子部分甲基化,正常对照者骨髓细胞均为非甲基化,较高危组MDS患者SHP-1启动子甲基化率显著高于较低危组(63.3%对24.2%)(P<0.05);按WHO分型中染色体核型和骨髓原始细胞比例分组,SHP-1启动子甲基化率在RAEB-Ⅱ、核型差组和骨髓原始细胞占0.11 ~0.19组显著增高(P< 0.05);SKK-1细胞中存在p-STAT3蛋白的表达,较高危组MDS患者p-STAT3蛋白的表达显著高于较低危组(66.7%对18.2%);相关分析显示SHP-1启动子甲基化的出现与p-STAT3蛋白的表达有相关性.结论 SHP-1基因启动子的异常甲基化在MDS的发病和疾病进展中发挥作用,其机制可能涉及STAT3信号通路的激活,检测MDS患者SHP-1启动子甲基化状态有助于对疾病预后的判断.
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汉族人群蛋白C、蛋白S和抗凝血酶活性水平及活性缺乏发生率的研究
目的 探讨蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶(AT)活性水平在中国汉族健康人群中的分布及其影响因素,观察此3种天然抗凝蛋白缺乏的发生率.方法 国内四家医学中心参加此研究,采集汉族健康献血员或常规体检者的外周静脉血标本,分别测定血浆PC、AT和PS的活性,前两者采用发色底物法,后者采用凝固法.结果 共募集3493名汉族志愿者.女性人群血浆PS和PC活性低于男性人群,以PS活性尤为显著(P <0.01);PC活性在不同性别人群均随年龄增长而增加,但在50岁后的男性人群中则呈下降趋势;PS活性在50岁前的人群中随年龄的变化不明显,但在50岁后的男性和女性人群中分别呈下降和上升趋势;AT活性在女性人群随年龄增长而逐步增加,而在50岁后男性人群明显下降.根据年龄和性别,PC、PS和AT缺乏的总发生率分别为1.15%、1.49%和2.29%.结论 在中国汉族健康人群中,PC、PS和AT的活性水平受年龄和性别的影响明显,应根据年龄和性别制定参考值范围和判断是否存在活性缺陷.
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急性白血病异基因造血干细胞移植后流式细胞术监测微量残留病的意义
目的 研究急性白血病异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后采用流式细胞术(FCM)监测微量残留病(MRD)的意义.方法 自2007年1月至2008年1月采用FCM对102例初诊时未检测出白血病基因和染色体改变的急性白血病allo-HSCT后患者进行骨髓MRD检测(移植后1、2、3、6、12个月,部分高危患者增加检测频率),观察MRD结果与临床转归的关系,对有意义的MRD增高患者予以临床干预并采用FCM监测疗效.MRD> 0.01%为阳性.结果 ①移植后MRD持续阴性者71例,均为血液学完全缓解(CR),仅3例髓外复发,其无病生存( DFS)及总生存(0S)率分别为66.2%及90.1%.②移植后MRD阳性者27例,经过干预治疗(化疗加供者淋巴细胞输注、多种细胞因子诱导的杀伤细胞和NK细胞治疗),11例患者转阴,其DFS及OS率分别为63.6%及72.7%.另外16例血液学复发,其DFS及OS率分别为11.1%及25.0%.从MRD增高至血液学复发的中位时间为48(7~69)d.③移植后直接血液学复发者共4例,均死亡.结论 移植后采用FCM检测MRD:①MRD持续阴性组患者其DFS及OS率均明显高于MRD阳性组.②移植后出现MRD阳性的患者,通过干预性治疗,MRD再次转阴后,其DFS及OS率仍然高于持续阳性组.③移植后直接血液学复发的患者,其DFS及OS率极低,预后极差.采用FCM监测急性白血病allo-HSCT后MRD是一种敏感、特异、快速、简便的方法,可及时提示复发倾向,便于早期干预治疗,降低血液学复发风险,提高allo-HSCT后患者的DFS率.
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评价基线ABL激酶区点突变对尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受慢性髓系白血病疗效影响
目的 评价基线ABL激酶区点突变对尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受慢性髓系白血病(CML)患者的疗效影响.方法 34例伊马替尼耐药或不耐受CML患者口服尼洛替尼400 mg,每日2次,中位随访时间14(1.5 ~50)个月.于治疗前(基线时)及治疗后每6个月检测ABL激酶区点突变,同时评估血液学、细胞遗传学、分子生物学疗效及疾病进展情况.结果 34例患者中慢性期13例、进展期21例(加速期11例及急变期10例).慢性期与进展期患者获得主要细胞遗传学反应(MCyR)率分别为70%及30% (P =0.027),完全细胞遗传学反应(CCyR)率分别为70%及20%(P=0.005).慢性期与加速期患者4年疾病无进展生存率分别为(81.8±11.6)%及(20.5±12.9)%(P<0.01).17例(50%)患者基线时检出ABL激酶区点突变.基线时有突变患者完全血液学反应(CHR)、MCyR、CCyR及主要分子学反应(MMR)率分别为56%、43%、37%及31%;无突变患者分别为59%、53%、41%和18%(P值均>0.05).具有体外对尼洛替尼高度敏感性突变[即半数抑制浓度( IC50)≤150 nmoL/L]、体外对尼洛替尼敏感性未知的突变及无突变患者的CHR、MCyR、CCyR率相当,而具有体外对尼洛替尼高度不敏感性突变(即IC5o> 150 nmol/L;Y253H、F359V/C、T315I)的患者CHR和MCyR率仅为17%,6例患者中无一例获得CCyR,治疗24个月内均疾病进展.结论 尼洛替尼对伊马替尼耐药或不耐受CML患者可产生持久性疗效,其疗效在CML慢性期优于进展期患者.尼洛替尼对基线时突变为Y253H、F359V/C、T315I的患者疗效不佳.
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第三方骨髓间充质干细胞治疗异基因造血干细胞移植后继发性植入功能不良的疗效及安全性
目的 评价第三方骨髓来源的间充质干细胞( MSC)对异基因造血干细胞移植( allo-HSCT)后继发性植入功能不良(PGF)的治疗效果及安全性.方法 2007年4月至2010年9月入组5例allo-HSCT后发生继发性PGF的患者,分别在继发性PGF发生后中位第47(35 ~61)天接受体外扩增的第三方供者骨髓来源的MSC,以1×106细胞/kg的剂量单独治疗,若中性粒细胞绝对值(ANC)和PLT分别未达到>1.5×109/L和>50.0×109/L的造血恢复标准则于28 ~ 30 d后接受第2次同等剂量的MSC输注.结果 1例患者接受1次、4例患者接受2次MSC治疗,所有患者ANC和PLT均达到恢复标准,其达到恢复的中位时间在第1次MSC输注后的34(25~49)d与47( 26~54)d.中位随访761 (204~ 1491)d未见不良反应.3例患者分别在MSC治疗后第42、48、108天出现EBV血症,其中2例转化为EBV相关的移植后淋巴细胞增殖性疾病.结论 第三方供者骨髓来源MSC对移植后继发性PGF有效,MSC是否会增加EBV感染及EBV相关性淋巴细胞增殖性疾病的发生率有待于进一步研究.
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再生障碍性贫血患者阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆演变的临床意义
目的 探讨再生障碍性贫血(AA)患者阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆演变的临床意义.方法 回顾性分析2002年1月至2009年12月678例AA患者初诊时PNH克隆阳性率,比较PNH克隆阳性组与阴性组患者治疗反应及总体生存(0S)率.随访期间系统追踪患者PNH克隆的演变过程,并分析AA转化为临床型PNH的发生率及其危险因素.结果 ①678例初诊AA患者中,119例( 17.6%) PNH克隆阳性,其中222例非重型AA(NSAA)中37例(16.7%)阳性,260例重型AA(SAA)中45例(17.3%)阳性,196例超重型AA(VSAA)中37例(18.9%)阳性,3组患者PNH克隆阳性率差异无统计学意义(x2=0.369,P=0.832).②根据AA初诊时PNH克隆、疾病严重程度及治疗方案不同,将678例初诊AA患者分为5个亚组,其6个月的治疗反应及OS率差异均无统计学意义.③系统追踪PNH克隆的演变过程,结果 PNH克隆持续阴性516例(76.1%),治疗后PNH克隆转化为阳性43例(6.3%);PNH克隆持续阳性72例(10.6%),治疗后PNH克隆消失47例(6.9%);此4亚类患者治疗后6个月有效率和OS率差异均无统计学意义(P值分别为0.477和0.426).④678例AA患者中有17例(2.5%)转化为临床型PNH,预计AA转化为临床型PNH 10年发生率为(3.7±0.9)%;初诊时PNH克隆阳性AA患者组临床型PNH转化率(3.4%)与PNH克隆阴性组(2.3%)比较差异无统计学意义(x2 =0.111,P=0.739).Kaplan-Meier法分析转化为临床型PNH的AA患者与未转化者OS率差异无统计学意义(P =0.868);COX回归模型分析显示疾病严重程度、初诊时PNH克隆阳性或阴性、治疗方案及6个月治疗反应均非AA转化为临床型PNH的危险因素.结论 初诊时PNH克隆阳性和阴性AA患者的治疗反应及预后无差异;PNH克隆并非AA转化为临床型PNH的危险因素.
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浆细胞胞质内嗜天青颗粒增多的多发性骨髓瘤一例
患者,女,68岁.2004年因腹部皮脂腺囊肿手术住院过程中发现尿蛋白(++),未行特殊检查及治疗.2009年3月因肺感染入住当地医院,诊断肾功能不全,口服金水宝胶囊等药物治疗.期间反复查尿蛋白(++)、血肌酐167μmol/L并出现腹泻.2010年9月27日来我院就诊.入院时查体:贫血貌,皮肤、巩膜无黄染,无皮疹及皮下出血,表浅淋巴结未见肿大;心、肺未见异常;肝、脾肋缘下未触及;双下肢无水肿.血常规:RBC 2.6× 1012/L,HGB 71g/L,红细胞压积0 25,红细胞平均体积96.3 fl,红细胞平均血红蛋白量33.1 pg,WBC 11 2 ×109/L,中性粒细胞0 74,PLT 76×109/L.尿常规:尿蛋白(++)、尿精(+)、白细胞(+).
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急性髓系白血病患者外周血Th22细胞水平的变化
研究已经证实,急性髓系白血病(AML)患者免疫功能低下,体内树突细胞(DC)、浆细胞样DC(pDC)、Th17细胞等数量减少、功能减低,而调节性T细胞(Treg)数量增加、功能增强[1-2].Th22型细胞是一种新发现的独立的辅助性T细胞亚群,是体内分泌IL-22的主要细胞,具有促进机体固有免疫和适应性免疫应答,使肿瘤细胞的周期停滞在G2/M期,降低细胞增殖率的作用[3-4].在DC、pDC刺激的条件下,IL-6和TNF-α可以促进人CD4+初始T细胞向Th22型细胞的分化.转化生长因子β( TGF-β)显著抑制Th22细胞的分化和IL-22产生[5-6].对于AML患者体内Th22细胞变化情况目前尚无文献报道,我们通过检测Th22细胞比例、IL-22和IL-22相关转录因子的表达水平在AML初诊组、化疗缓解组及正常对照组外周血中的变化,为进一步研究Th22细胞在肿瘤免疫机制中的作用提供资料.
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FLAG方案与IA方案治疗初治急性髓系白血病临床对比观察
FLAG方案治疗难治和复发急性髓系白血病(AML)完全缓解(CR)率为30% ~80%,多数报道在50%左右[1-6].2005年华东FLAG方案治疗协作组[7]报道FLAG方案治疗难治和复发AML1个疗程CR率为41.2%,部分缓解(PR)率为9.8%.2008年中国血液肿瘤研究组(CHORT)采用FLAG方案治疗难治和复发AML,1个疗程CR率为45.9%、PR率为14.9%.目前FLAG方案在初治AML中诱导化疗的疗效报道甚少.我们自2005年6月以来采用FLAG方案诱导治疗初治AML患者25例,并与传统IA方案在疗效及主要不良反应方面进行对比观察,结果报道如下.
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HLA-G、IL-10在急性白血病中的表达
HLA-G为非经典的HLA Ⅰ类分子,是一种重要的免疫抑制分子,主要在人类胎盘形成过程中侵入蜕膜和螺旋动脉的绒毛外细胞滋养层表达,依据结构及分布不同分为膜结合型HLA-G (mHLA-G)和可溶性HLA-G(sHLA-G).近来研究发现HLA-G在多种肿瘤细胞中表达,它参与调控肿瘤免疫逃逸[1],与肿瘤的大小、分化程度及肿瘤转移有密切关系.
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宫颈癌放化疗后并发治疗相关性骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病一例报告并文献复习
宫颈癌是妇科常见肿瘤之一,经手术联合放、化疗综合治疗,患者生存期显著延长,5年生存率达77.52%[1].治疗相关性骨髓增生异常综合征( MDS)/急性髓系白血病(AML)是长期存活患者的远期并发症之一,但目前尚无其发病率的流行病学研究[2].我们报道1例宫颈癌放、化疗后并发治疗相关性MDS/AML患者,并进行了文献复习.
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地西他滨与HA方案治疗骨髓增生异常综合征转化的急性髓系白血病患者近期疗效比较
骨髓增生异常综合征( MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的异质性、恶性克隆性疾病,具有高风险向急性髓系白血病(AML)转化的特点.据形态学、免疫学、细胞遗传学(MIC)协作组的资料显示,约21%的MDS患者终转化为AML[1].MDS一旦转化为AML称之为MDS/AML,是AML的一种特殊类型,这类患者骨髓的病态造血及外周血三系减少现象并未发生明显变化,对常规或强烈化疗难以耐受,治疗效果差,而治疗相关并发症和病死率均较高,是临床治疗难点.我们应用地西他滨治疗MDS/AML患者,并与同期应用HA方案治疗的MDS/AML患者进行疗效和不良反应的比较.
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原发于骨的淋巴浆细胞淋巴瘤一例
患者,女,61岁.因进行性胸、背部疼痛3个月,双下肢无力伴麻木1个月,截瘫1d于2010年9月27日入院.2010年6月初患者开始出现胸、背部阵发性疼痛,逐渐累及双侧肩胛骨、腋下及心前区.0010年8月末出现左下肢麻木,继而出现双下胜无力、行走困难.2010年9月术双下肢麻木、无力进一步加重,并出现感觉减退,入院1d前突然不能站立.体格检查:浅表淋巴结及肝、脾均未触及肿大;第1、2、3胸椎棘突压痛、叩击痛阳性,第4腰椎棘突轻压痛;躯干自双侧乳头平面以下皮肤浅感觉减退,白上而下逐渐加重;双上肢肌力、肌张力正常;双下肢屈伸髋肌力Ⅲ级,双足踝及足踇指背伸、趾屈肌力Ⅲ级,双下肢屈伸膝肌力Ⅲ级,双下肢反射增强,跟腱反射未见异常.
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误诊为慢性淋巴细胞白血病的套细胞淋巴瘤一例
患者,女,61岁,于2008年10月因手外伤作血常规检查时发现白细胞升高.血常规:WBC 36×109/L,中性粒细胞(N)占0.05,淋巴细胞(L)占0.95,HGB 126 g/L,PLT 205×109/L.乳酸脱氢酶510 U/L.骨髓象:成熟淋巴细胞增多,细胞质稀少,核染色质致密,无明显核仁.骨髓成熟淋巴细胞免疫表型分析:Igλ+细胞98.7%、CD19+细胞95.5%、CD5/CD19+细胞6.1%、CD22+细胞92.6%、CD20+细胞92.4%、CD23+细胞55.7%、CD10+细胞0、FMC7 47.1%、CD38+细胞1.4%、ZAP70 22.8%.查体未见异常,颈、胸、腹部CT显示无淋巴结及其他器官浸润.骨髓染色体核型:46,XX,2q+,6q+,t(11;14) (q13;q32),12q -,13q -,i(17q),19p+.曾在外院诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL),并给予苯丁酸氮芥、氟达拉滨及环磷酰胺等治疗.
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新一代测序技术对白血病基因组研究的推动及面临的挑战
自人类第1例白血病患者白血病细胞全基因组测序完成两年以来,研究者相继发现了大量与白血病及肿瘤相关的变异基因.这不但可促进白血病及其他各类恶性肿瘤发病机制的研究,也将极大推动白血病及其他恶性肿瘤诊断及个性化治疗的发展.我们就新一代测序技术对白血病发病机制研究的推动及其面临的挑战作一综述.
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iKIR-HLA错配和aKIR活化在异基因造血干细胞移植中分离移植物抗宿主病和移植物抗白血病效应的作用
自然杀伤( natural killer,NK)细胞是一类重要的免疫细胞,在机体免疫应答中起着抗病毒感染、抗肿瘤和免疫调节的作用.NK细胞活化后通过释放穿孔素启动靶细胞的凋亡,特异性地杀伤靶细胞[1].同时,NK细胞还能分泌细胞因子和趋化因子如y干扰素(IFN-y)、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及GM-CSF等,是机体天然免疫的主要承担者,也是获得性细胞免疫核心调节细胞.除了直接作用于靶细胞以外,这些杀伤介质还可以促进其他免疫细胞的分化与活化[2].
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慢性髓系白血病合并骨髓感染、骨髓坏死一例附文献复习
报道1例少见的慢性髓系白血病(CML)诊断5年后由少动鞘氨醇单胞菌感染引起骨髓感染、骨髓坏死的治疗成功病例.现结合临床资料及文献复习探讨发病机制、诊断和治疗策略.病例资料患者,男,56岁.2011年1月17日因"确诊CML5年,发热1d伴腰痛"入院.患者2006年因白细胞明显升高在我院诊断为CML慢性期,以羟基脲及干扰素治疗2年,后单用羟基脲治疗,病情稳定处于缓解期.2008年3月患者因左上腹明显胀痛再次入我院治疗,当时复查骨髓穿刺提示:CML加速期骨髓象(外周血嗜碱粒细胞占0.26),诊断为CML-加速期.
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造血干细胞移植治疗高危NK细胞淋巴瘤临床研究
NK细胞淋巴瘤是一种少见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),按照WHO分型分为①结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKL);②侵袭性NK细胞白血病(ANKL);③母细胞性NK细胞淋巴瘤(BNKL).由于发病率低,临床特点为高度侵袭性,进展快,对于高危患者目前尚无标准治疗方案,常规化疗疗效不佳,预后差.现将我院2006年1月至2011年4月经造血干细胞移植(HSCT)治疗的6例高危NK细胞淋巴瘤患者临床资料总结如下.
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Ph阳性急性淋巴细胞白血病的治疗进展与思考
酪氨酸激酶抑制剂( TKI)纳入Ph阳性急性淋巴细胞白血病( Ph+ ALL)的治疗显著改善了其疗效,近95%的患者达到完全缓解(CR),经定量检测70%的患者骨髓bcr-abl转录本转为阴性,3年生存率可达55%.这种新的治疗方式,不仅为CR期患者提供了接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的机会,也有助于延长不能移植患者的缓解期.但是,什么是佳的诱导治疗方案?allo-HSCT联合TKI的作用和具体策略是什么?什么是有效的维持治疗方案?如何克服伊马替尼耐药?新型TKI在Ph+ ALL治疗中具有何种地位?以上诸多问题,仍然存在争论和思考.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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