中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴有dic(7;9)的急性淋巴细胞白血病的临床和实验研究
目的分析具有dic(7;9)的急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床和实验室特点.方法采用骨髓细胞直接法或短期培养法制备染色体,用R显带技术进行核型分析;采用bcr/abl双色探针和问期荧光原位杂交(FISH)技术对其中6例ALL患者进行bcr/abl重排检测;分别应用绿色荧光标记的7号和红色荧光标记的9号着丝粒探针,以及由生物素及地高辛分别标记的7号和9号全染色体涂抹探针,对6例ALL患者进行FISH和染色体涂抹分析.结果dic(7;9)ALL占同期ALL的0.88%;7例患者中2例为单纯dic(7;9),4例同时伴有t(9;22)和其他染色体异常(初诊白细胞计数>100×109/L),1例伴有其他染色体异常而无t(9;22)(初诊白细胞计数<100×109/L);6例患者有不同程度的肝、脾和淋巴结肿大;进行免疫表型分析的6例患者中5例为B系ALL;双色FISH检则结果示6例患者中3例为bcr/abl重排阳性,且6例患者衍生染色体着丝粒均为7号和9号着丝粒融合而成,染色体涂抹分析也证实7号和9号染色体之间发生了易位.结论dic(7;9)是ALL中一种较少见的再现性异常,并有独特的临床和实验室特点.
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急性髓系白血病细胞总RNA冲击的树突细胞诱导抗自身白血病的T细胞免疫
目的探讨白血病细胞RNA冲击的完全缓解期的急性髓系白血病(AML-CR)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)衍生的树突细胞(mRNA-DC)体外刺激自体T细胞抗白血病免疫的可行性及有效性.方法应用联合细胞因子(GM-CSF、IL-4)培养法从AML-CR患者贴壁BMMNC诱导DC,在诱导的第5天用脂质体DOTAP介导法以自体白血病细胞的总RNA冲击DC,然后以含10ng/ml的TNF-α的培养基继续培养24 h促进其成熟,培养7 d后收获细胞,作为mRNA-DC.以流式细胞术检测DC特征性表型的表达;以MTT法测定mRNA-DC对自体T细胞的促增殖活性;将mRNA-DC与T细胞按1:3混合,共培养7 d,收获活化的T细胞,采用酶联免疫斑点法(ELISPOT)测定分泌γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞数;乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞毒活性.结果14例AML-CR患者BMMNC均可在体外分化为具有特征性形态和表型的成熟DC;当刺激细胞与反应细胞比例为1:16时,mRNA-DC可刺激自体T细胞产生明显的增殖活性[(36.84±5.68)%],与未冲击DC组[(12.20±3.16)%]比较差异具有统计学意义(P<0.05,n=9);ELISPOT分析显示分泌IFN-γ的mRNA反应性的T细胞得到明显扩增;体外活化的T细胞在效靶比为20:1时,对自体白血病细胞显示明显的杀伤活性[(45.46±6.34)%],与未冲击的DC组[(12.32±1.32)%]及单纯IL-2组[(13.26±2.28)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,n=5).结论应用白血病细胞RNA冲击的DC疫苗免疫可以作为一种可行、有效的防治微量残留白血病的方法.
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特异性RNA干扰阻抑骨髓基质细胞SDF-1表达对Jurkat细胞黏附及药物敏感性的影响
目的观察特异性RNA干扰(RNAi)阻抑急性白血病骨髓基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达对共培养的急性白血病细胞系Jurkat细胞黏附及药物敏感性的影响.方法脂质体介导SDF-1特异性RNAi质粒转染培养的急性白血病患者骨髓基质细胞,G418筛选阳性混合克隆,ELISA法检测SDF-1表达;Jurkat细胞与之共培养,通过细胞计数计算黏附率,MTT法检测对阿霉素的药物敏感性.以未转染急性白血病骨髓基质细胞及正常骨髓基质细胞作为对照.结果转染阳性克隆组、未转染急性白血病组及正常对照组骨髓基质细胞培养上清SDF-1水平分别为每周(1920±205)pg/105细胞、(12 370±1355)pg/105细胞和(6620±770)pg/105细胞;与之共培养的Jurkat细胞黏附率分别为(28.8±2.6)%,(57.4±3.8)%和(45.2±4.0)%,阿霉素50%抑制浓度分别为585,6162,1758 nmol/L.结论RNAi阻抑SDF-1表达的骨髓基质细胞使Jurkat细胞黏附减少,对阿霉素的敏感性增加.
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MLL基因重排急性白血病患儿的临床和生物学特点研究
目的对儿童急性白血病进行混合谱系白血病(mixed lineage leukemia,MLL)基因重排的临床和实验研究.方法应用MLL双色荧光原位杂交(FISH)基因探针进行双色FISH,以13对引物行多重RT-PCR检测融合基因,并联合染色体R带核型分析及流式细胞仪免疫表型检测,对298例儿童急性白血病中16例含有MLL基因重排患儿进行分析.结果MLL基因重排的白血病在儿童急性白血病中占5.4%,而在婴幼儿白血病中占56.3%;对106例患者进行多重RT-PCR,检测到涉及MLL基因重排11例,其中MLL/AF4 2例,MLL/AF6 1例,MLL/AF6、MLL/ELL合并MLL/AFX或HOX11各1例,MLL/AF9 2例,MLL/AF10 1例,MLL/ELL 2例.串联重复dup11q23 1例,HOX活化1例;27例进行了FISH检测,发现9例有MLL重排,其阳性率为36.0%;16例MLL基因重排患儿中14例(87.5%)有克隆性染色体异常,其中11例累及11号染色体[t(4;11)2例,t(6;11)、t(8;11)、t(7;8;11)、t(9;11)各1例,+112例,11q-3例];16例MLL基因重排患儿中11例为B系ALL,以B祖细胞或前B细胞白血病为主.5例为急性单核细胞白血病,其中3例有CD7和CD2淋系抗原表达;16例MLL基因重排患儿中8例接受治疗,7例获得完全缓解.结论多重RT-PCR和FISH联合是检测MLL重排精确和灵敏的方法,MLL基因重排中包括易位、缺失和重复.MLL基因重排的检测对儿童急性白血病预后判断和治疗方案的选择具有重要意义,并且对WHO分型将其单独列为11q23/MLL白血病提供了有力的依据.
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急性淋巴细胞白血病患儿血管内皮生长因子及其受体的表达与临床相关性的初步研究
目的观察不同危险程度分组的急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1和KDR的表达及与临床表现、疗效的关系.方法采用ELI5A、RT-PCR方法检测正常儿童志愿者(20名)及ALL低危组(29例)、难治组(10例)、缓解组(20例)患儿VEGF及其受体表达,同时对不同分组ALL患儿的临床特点和指标进行参照对比分析.结果难治组患儿VEGF表达[(574.37±208.45)ng/L]高于低危组[(387.93±175.86)ng/L],后者又高于缓解组[(135.80±111.28)ng/L]和正常对照组[(91.16±41.34)ng/L],缓解组与正常对照组比较,差异无统计学意义;VEGF受体mRNA的RT-PCR检测结果从高至低依次为难治组、低危组、缓解组、正常对照组;不同分组VEGF及其受体表达结果与临床表现相吻合.结论高表达VEGF及其受体的患儿往往肿瘤负荷增高,尤其是在难治性ALL患儿中尤为明显,因此VEGF及其受体表达检测可能成为疾病预后的指标之一.
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淋巴细胞缺乏状态对白血病特异性细胞毒性T淋巴细胞体内抗白血病效应的影响
目的探讨淋巴细胞缺乏状态对白血病特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体内增殖和抗白血病作用的影响.方法采用6Gy照射C57BL/6小鼠诱导淋巴细胞缺乏状态,分别经尾静脉注射EGFP+C57BL/6小鼠脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL,随后皮下接种1×106FBL3白血病细胞.用流式细胞仪分析小鼠外周血EGFP+细胞及T淋巴细胞亚群比例,同时观察脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL对随后接种的FBL3白血病细胞的杀伤作用.结果在淋巴细胞缺乏状态下输入的脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL均可得到有效扩增(第18天输注脾T淋巴细胞组和输注CTL组外周血中EGFP+细胞比例分别为28.81%和42.24%),但脾T淋巴细胞对随后接种的白血病细胞生长无抑制作用,而白血病特异性CTL在淋巴细胞缺乏受体小鼠体内扩增速度更快,扩增的倍数更高,并具有显著增强的抗白血病作用.结论诱导受体淋巴细胞缺乏可显著增强外源性CTL输注的疗效.
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骨髓增生异常综合征患者染色体核型异常细胞负荷及其意义的研究
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体核型异常细胞负荷及其与病情和细胞免疫的关系.方法选取26例伴有非随机染色体异常的MDS患者,以骨髓异常染色体核型细胞数量占总分裂相细胞的百分比作为MDS患者核型异常细胞负荷.MDS患者骨髓核型异常细胞负荷与病情轻重作相关分析,病情指标包括白细胞计数、血红蛋白浓度、网织红细胞计数、血小板计数、乳酸脱氢酶水平、骨髓原始细胞比例、髓系分化指数、集丛/集落比值、淋巴样小巨核细胞数量以及输红细胞和血小板数量.将MDS患者骨髓核型异常细胞负荷与细胞免疫功能作相关分析,细胞免疫功能的指标包括CD4+细胞数量、CD8+细胞数量、血清IL-2和TNF水平.根据骨髓核型异常细胞负荷将患者分为低负荷组和高负荷组(以50%为分界点).比较两组患者的病情指标和细胞免疫指标.结果MDS患者骨髓核型异常细胞负荷为(67.4±36.2)%.骨髓核型异常细胞负荷与骨髓原始细胞比例呈正相关(r=0.483,P<0.05);与血红蛋白浓度呈负相关(r=-0.445,P<0.05).高负荷组和低负荷组骨髓原始细胞分别为0.0778±0.0551和0.0345±0.0334,红细胞计数分别为(1.82±0.48)×1012/L和(2.32±0.66)×1012/L,血红蛋白浓度分别为(56.06±14.28)g/L和(76.40±24.44)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05).伴有染色体异常的MDS患者外周血CD4+细胞绝对数为(274.18±71.85)×106/L,正常对照组为(454.82±205.88)×106/L(P<0.05).两组CD8+细胞绝对数分别为(240.45±150.01)×106/L和(305.27±145.14)×106/L(P>0.05).伴有染色体异常的MDS患者外周血IL-2水平为(6.29±3.58)μg/L,正常对照组为(3.11±1.40)μg/L(P<0.01).两组TNF水平分别为(2.42±1.79)μg/L和(1.68±0.69)μg/L(P>0.05).高负荷组CD4+/CD8+细胞比值为1.90±0.52,低负荷组CD4+/CD8+细胞比值为0.97±0.44(P<0.05).结论骨髓染色体核型异常细胞负荷是影响MDS患者病情的重要指标,且与T细胞免疫功能相对不足有关,对于疾病的进展有重要意义.
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应用免疫球蛋白重链可变区上框架区来源的抗原九肽获得的细胞毒T细胞功能分析
目的明确在B淋巴细胞肿瘤表面的免疫球蛋白重链可变区(IgHV)的框架区(FR)上是否存在可以激发细胞毒T淋巴细胞(CTL)的抗原表位,这些来源于FR的抗原肽是否能够激发家族特异性的免疫反应,探讨按照B淋巴细胞肿瘤的IgHV基因分型进行家族性的免疫治疗的可能性.方法利用生物信息学系统预测了40例B淋巴细胞肿瘤表面的免疫球蛋白序列的抗原表位,人工合成不同基因家族的抗原九肽,利用T2细胞结合实验检测预测的抗原肽和HLA分子的亲合力.利用体外CTL刺激扩增体系,诱导特异性的CTL细胞增殖,用肽/HLA四聚体检测特异性CTL的数目,应用LDH释放实验检测CTL的细胞毒活性并验证其家族特异性.结果在B淋巴细胞肿瘤的7个IgHV基因家族中找到了12个高亲和力的抗原九肽,其中10个(83%)位于FR,以HLA-A*0201正常供者的外周血单个核细胞(PBMNC)负荷该九肽作为抗原呈递细胞去刺激自身PBMNC,经过4轮刺激,CD8和肽/HLA四聚体双阳性细胞从0.38%上升到49.38%.LDH释放实验证明对HLA-A*0201(+)、IgHV1(+)靶细胞有明显的杀伤作用,并且被IgHV1肽刺激出的CTL不能识别负荷IgHV3肽的靶细胞.结论IgHV基因FR抗原九肽可以刺激产生具有HLA限制性的并且肽特异性的CTL,同时这样的杀伤作用具有家族特异性,以此为靶位有望对B淋巴细胞肿瘤进行家族特异性的免疫治疗.
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抑癌基因PTEN mRNA在白血病细胞中的表达及意义
目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系.方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血病],21例完全缓解期急性白血病(AL-CR)患者骨髓标本中PTEN mRNA表达情况,并分析了与临床指标的相关性.结果PTEN基因在K562细胞中有表达,而在Kasumi-1、HL-60、U937、Nalm-1细胞中均无表达.CML组阳性率(61.29%)与正常对照组(78.57%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),AL组和AL-CR组阳性率(分别为18.29%和42.86%)均低于正常水平(P<0.01和P<0.05),AL组阳性率又低于AL-CR组(P<0.05).PTEN基因的阴性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)、染色体异常呈显著的正相关.结论AL患者存在PTEN基因的表达缺失,PTEN基因在AL的发病中可能起一定作用.
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重组人IL-11、G-CSF单独或联合应用对小鼠淋巴细胞免疫功能影响的比较研究
目的探讨重组人(rh)IL-11、rhG-CSF联合应用对小鼠脾脏T淋巴细胞数量和功能的影响及其机制.方法应用流式细胞仪对细胞因子处理后的各组T淋巴细胞和亚群、共刺激分子CD28以及抑制性T淋巴细胞(CD3+CD4-CD8-、CD8+CD28-、CD4+CD25+)的数量进行测定;应用MTT法检测各组T淋巴细胞的增殖能力、混合淋巴细胞反应;测定细胞内IL-4、IFN-γ的分泌情况.结果经rhG-CSF单独及rhIL-11、rhG-CSF联合处理淋巴细胞总数和T细胞亚群与对照组比较均下降(P<0.05),而联合处理组CD3+、CD4+、CD8+细胞下降较明显,与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.01),CD4+/CD8+细胞的比值联合处理组亦低于其它各组;G-CSF组及联合处理组CD3+CD28+细胞比例与对照组比较下降(P<0.01),CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞联合处理组虽较其它各组低,但各组间差异无统计学意义;CD3+CD4-CD8-和CD4+CD25+抑制性T淋巴细胞各组间均无明显差异,而联合处理组CD8+CD28-抑制性T淋巴细胞较其它各组增加(P<0.05);细胞因子动员后各组T淋巴细胞增殖能力、供鼠对异种抗原的反应能力均降低(P<0.05),而联合处理组比其它各组下降更明显;联合处理组、G-CSF组与对照组比较细胞内细胞因子IFN-γ水平下降、IL-4水平升高,联合处理组与G-CSF组比较差异无统计学意义,但IFN-γ/IL-4的比值联合组低于其它各组(P<0.05).结论rhIL-11与rhG-CSF体内应用后可产生协同作用,通过对T淋巴细胞数量和功能的影响来诱导机体免疫耐受.
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成人t(8;21)急性髓系白血病M2型治疗方案及预后分析
目的探讨成人t(8;21)急性髓系白血病M2型(AML-M2)的生物学特征与疗效和预后的关系.方法采用COX回归模型和Kaplan-Meier方法对1990年至2003年我所收治的54例初治成人t(8;21)AML-M2患者的预后影响因素进行了回顾性分析.结果160例可统计疗效的AML-M2患者的完全缓解(CR)率为81.9%,其中染色体未见异常组CR率82.4%,t(8;21)异常组CR率88.5%,二者差异无统计学意义(P>0.05).在52例可统计疗效的t(8;21)患者中,28例单纯t(8;21)患者的CR率为100.0%,24例t(8;21)附加其他染色体异常患者的CR率为75.0%,二者差异有统计学意义(P<0.01).实际的3年总体生存(OS)率:核型未见异常的AML-M2患者组为20.3%,t(8;21)患者组为25.0%(P>0.05);单纯t(8;21)患者组的3年无病生存(DFS)率为46.4%,有附加染色体异常患者组为0%(P<0.01).多因素分析显示,是否有附加染色体异常是t(8;21)AML-M2独立的预后因素,对缓解率、DFS及OS均有不良影响.采用异基因造血干细胞移植(HSCT)和中或高剂量阿糖胞苷作为缓解后治疗患者的DFS率明显高于接受常规剂量阿糖胞苷者(P<0.01).结论t(8;21)AML-M2也存在异质性,有附加染色体异常对预后有不良影响,采用HSCT和中或高剂量阿糖胞苷作为缓解后治疗有利于延长患者生存期.对于有高危险因素的患者,尤其是有附加染色体异常的患者,还是建议进行HSCT.
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急性髓系白血病细胞内柔红霉素潴留与多药耐药关系的研究
为检测急性髓系白血病(AML)细胞内柔红霉素(DNR)潴留(IDA)与耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药蛋白(LRP)表达水平之间的相关性,我们采用流式细胞术通过测定细胞内DNR荧光评估细胞内DNR浓度,活细胞直接或间接免疫荧光法测定多药耐药(MDR)蛋白的表达.
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伴有bcr/abl融合基因表达的儿童急性淋巴细胞白血病特点分析
在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中bcr/abl融合基因的检出率约占2%~6%.我们在2001年至2003年应用RTPCR法从263例ALL患儿中共检测出 15例bcr/abl+ ALL病例,并对MIC分型和远期疗效等方面进行分析,探讨bcr/abl+ALL患儿的临床、免疫学、生物学及预后等特点.
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环孢菌素A联合表没食子儿茶素没食子酸酯逆转白血病多药耐药的体外研究
大量实验证实环孢菌素A(CsA)能够抑制P糖蛋白(Pgp)的ATP酶活性,逆转多药耐药(MDR)效果确切,然而由于其剂量限制性毒性作用,临床应用受到制约.表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin-3-gallate,EGCG]是绿茶提取物中茶多酚的主要成分之一,我们的前期研究表明,EGCG能够逆转人白血病MDR细胞系K562/A02的耐药性.为寻求高效、低毒的逆转方案,我们选择非细胞毒性剂量的CsA和EGCG联合对K562/A02细胞进行体外逆转研究,现报道如下.
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急性髓系白血病患者MMP-2、MMP-9的表达及其临床意义
MMP-2、MMP-9属于基质金属蛋白酶家族中的Ⅳ型胶原酶,可以降解明胶和Ⅳ型胶原,破坏细胞外基质(ECM)和基底膜,在肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用.我们应用RTPCR和明胶酶谱检测了急性髓系白血病(AML)患者MMP-2、MMP-9的表达,并探讨其临床意义.
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伊马替尼诱发频发室性早搏一例
患者,女,48岁.既往体健,无冠心病、心律失常、高血压病史.2000年9月无明显诱因出现全身乏力.查体:胸骨轻度压痛,脾肋缘下约6 cm,浅表淋巴结未触及.血常规:WBC26×109/L,晚幼粒细胞0.15,杆状核粒细胞0.19,分叶核细胞0.49;Hb 120g/L;BPC 350×109/L.骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒系占0.780,原始粒细胞0.050,早幼粒细胞0.080,中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞及细胞比例明显升高.
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伴有9号染色体三体异常的慢性中性粒细胞白血病一例
患者,女,69岁.因感觉右下腹胀痛、乏力、消瘦、盗汗1个月,到当地医院就诊,血常规检查发现WBC 36.4×109/L,诊断为"急性阑尾炎",于第2天行"阑尾切除术",术中阑尾未见明显炎症改变,术后一直抗感染治疗,但其临床症状未缓解,白细胞计数持续在(23.7~35.6)×109/L.术后第10天B超显示肝、脾肿大.骨髓检查后考虑慢性粒细胞白血病(CML).
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三氧化二砷治疗原发性浆细胞白血病复发一例
患者,女,71岁,因面色苍白、乏力2个月,反复齿龈和鼻出血20 d于2000年8月6日入院.有原发性高血压病史10年,服降压药能较好控制血压.有青光眼史.查体:体温38.4℃,血压165/95 mmHg.神志清,精神可,贫血貌,浅表淋巴结不肿大,下肢皮肤见少许散在小瘀斑,胸骨无压痛,肺部听诊未见异常,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音.
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单克隆抗体在恶性血液病治疗中的应用
近年来,应用单克隆抗体(单抗)治疗恶性血液病发展迅猛,目前已有5种单抗获美国FDA批准用于临床,另外尚有许多单抗正在进行各期临床试验.根据单抗是否连接其他物质分为未结合型、抗癌药物结合型及放射性核素结合型三大类,现分述如下.
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三氧化二砷隔日给药治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察
三氧化二砷(As2O3)10 mg每日1次静脉点滴(静点)已成为急性早幼粒细胞白血病(APL)的首选治疗方案,但也有个别患者因不良反应中断治疗[1].我们采用As2O310 mg静脉隔日给药,并用原子荧光法监测血砷浓度,以观察小剂量As2O3的临床疗效及不良反应.
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第八次全国血液学学术会议纪要
中华医学会第八次全国血液学学术会议于2004年10月17~21日在北京召开,大会收到论文1000余篇,1000余名代表参加了会议.本次大会分为教育讲座、大会发言、专题报告3个部分,并就以下主要专业进行了讨论.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |