中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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他克莫司诱导的耐受性树突细胞生物学特性及功能的初步研究
目的 探讨他克莫司诱导的人源耐受性树突细胞(tDC)的生物学特性及免疫抑制功能.方法 分离人外周血单核细胞,在含GM-CSF和IL-4的药品生产质量管理规范级树突细胞(DC)培养液中诱导培养DC,于第3、第5天加入0.1μmol/L他克莫司进一步培养诱导tDC,流式细胞术检测细胞分子标志及存活率.用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)活细胞染色检测诱导的tDC与效应T细胞共培养后的异源CD4+效应T细胞增殖情况及tDC对成熟DC引起的混合淋巴细胞反应的抑制能力.检测他克莫司诱导的tDC经冻存复苏后的分子标志及免疫抑制功能.结果 他克莫司诱导的tDC显示出典型的耐受性细胞表型:共刺激分子CD80、CD83、CD86及HLA-DR表达水平分别为(2.95±1.32)%、(2.33±1.60)%、(90.02±7.42)%、(91.80±6.18)%,其存活率为(85.24±4.72)%.他克莫司诱导的tDC与效应T细胞共孵育5d,效应T细胞的增殖率为0.42%,且它能有效抑制成熟DC引起的混合淋巴细胞反应,抑制率达(67.01±19.73)%.其在冻存复苏后仍具有表型和功能的稳定性.结论 他克莫司诱导培养的tDC具有典型的免疫耐受细胞表型,不能诱导异源CD4+T细胞增殖,并可有效抑制成熟DC引起的混合淋巴细胞反应.
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活性氧参与血小板凋亡调控的研究
目的 探讨活性氧在血小板凋亡中的调控作用.方法 健康人洗涤血小板用N-乙酰半胱氨酸(NAC)、辛可卡因和凝血酶单独或联合处理.用活性氧检测试剂盒结合流式细胞术检测血小板活性氧的产生和线粒体膜电位(△Ψm)的改变,用Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达情况.结果 ①NAC+辛可卡因组活性氧荧光值低于单用辛可卡因组(0.66±0.11对1.06±0.08,P=0.001),NAC+凝血酶组活性氧荧光值低于单用凝血酶组(0.45±0.05对0.71±0.11,P=0.001).②NAC+辛可卡因组线粒体膜电位正常的血小板百分数高于单用辛可卡因组[(86.30±9.37)%对(13.52±3.01)%,P=0,000],NAC+凝血酶组高于单用凝血酶组[(93.00±3.03)%对(76.58±5.28)%,P=0.000].③单用辛可卡因组caspase-3活化后的裂解片段明显多于DMSO对照组,NAC+辛可卡因组caspase-3活化后的裂解片段明显减少.④NAC+辛可卡因组Bcl-xL的表达较单用辛可卡因组明显增多,NAC+凝血酶组Bcl-xL的表达高于单用凝血酶组.结论 NAC对辛可卡因或凝血酶引起的血小板凋亡具有明显的抑制作用,这种抑制作用主要是通过对活性氧的调控而实现的.
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溴结构域蛋白4抑制剂GSK525762A对急性B淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响及可能机制
目的 探究溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能机制.方法 用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4; 11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞作对照.采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;用Annexin Ⅴ/7-AAD标记,流式细胞术检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测抗凋亡基因c-myc、Bcl-2、CDK6和促凋亡基因Bad、Bak、Bax的转录水平;Western blot检测Bcl-2及Bak蛋白的表达.结果 不同浓度GSK525762A对RS4; 11细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,作用48、72 h其半数抑制率分别为6.174和1.996 μmol/L.与DMSO处理组比较,GSK525762A处理后RS4; 11细胞c-myc、Bcl-2、CDK6mRNA转录水平降低,而Bad、Bak、Bax mRNA转录水平升高,且Bcl-2蛋白表达水平下调,Bak蛋白表达水平上调.而GSK525762A对Jurkat细胞的增殖抑制作用并不明显.结论 GSK525762A可抑制RS4; 11细胞的增殖,并促进其凋亡;该作用可能通过下调Bcl-2表达,诱导白血病细胞凋亡而实现的.
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82例原发纵隔大B细胞淋巴瘤患者临床特征分析
目的 探讨原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMLBCL)的临床特点及影响预后的因素.方法 回顾性分析82例原发纵隔大B细胞淋巴瘤患者临床资料,探讨影响预后的因素.结果 82例患者中男45例,女37例,男女比例为1.22∶1.中位年龄29.5 (12~ 78)岁.临床分期:Ⅰ/Ⅱ期40例(48.78%)为Ⅲ/Ⅳ期42例(51.22%).完全缓解率13.4%(11/82),总有效率76.83%(63/82).全组5年总生存率为58%.单因素分析显示分期Ⅲ/Ⅳ期、未行靶向治疗、未行放疗、乳酸脱氢酶水平高于正常、治疗后疾病进展、国际预后指数(IPI)≥2、存在上腔静脉综合征为预后不良因素(P值均<0.05).利妥昔单抗的使用次序不影响总生存,但影响无进展生存(PFS)期(P<0.05).多因素分析显示治疗方式及IPI评分与预后相关.结论 PMLBCL患者以年轻人为主,男性患者稍多,临床症状以纵隔肿块压迫周围器官为主.联合应用利妥昔单抗或放疗的患者预后较好.
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利用石蜡包埋组织进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测在淋巴瘤诊断中的意义
目的 探讨利用石蜡包埋组织(FFPE)标本进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测在淋巴瘤诊断中的可行性以及提取DNA的扩增大片段与IGH V-J不同引物区域阳性检出率之间的关系.方法 从50例患者FFPE标本中提取DNA.采用BIOMED-2系统引物,进行多重PCR扩增并应用PCR片段分析法进行IG/TCR基因重排的克隆性分析.结果 ①DNA由原浓度(100~500ng/μl)稀释至50~100 ng/μl后,30例弥漫大B细胞淋巴瘤患者蜡卷标本DNA扩增大片段(300~400bp)含量由10.0%提高到90.0% (P<0.01),IGH+IGK阳性率由46.7%提高至83.3%,差异有统计学意义(P=0.006);石蜡切片标本DNA扩增大片段均在300 bp以上,IGH+IGK阳性率为96.7%.蜡卷标本与石蜡切片标本IGH+IGK阳性率差异无统计学意义(P=0.195).②在DNA高浓度时,提取的DNA扩增大片段以100或200 bp为主,短片段IGH FR3的检出率比长片段IGH FR1更加稳定.③13例外周T细胞淋巴瘤患者标本TCRG+TCRB均为阳性,对照组7例反应性淋巴组织增生患者IG/TCR未见克隆阳性.结论 DNA浓度的稀释是唯一提高DNA大片段扩增比例及克隆性检出率的方法;短片段IGH FR3的检出率几乎不受DNA浓度的影响.利用FFPE标本进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测对于淋巴瘤的诊断有指导意义.
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地西他滨联合DAG方案等三种方案治疗复发、难治急性髓系白血病疗效的比较分析
目的 比较地西他滨联合DAG方案、CAG方案和“3+7”标准方案治疗复发、难治急性髓系白血病(AML)的有效性及安全性.方法 收集2008年9月至2013年4月收治的67例复发、难治AML患者的临床资料,比较分析地西他滨联合DAG方案(DAG:柔红霉素+阿糖胞苷+G-CSF,地西他滨20 mg·m-2·d-1×3d,第4天起予以DAG方案)、CAG方案(阿克拉霉素、阿糖胞苷、G-CSF)和“3+7”标准诱导方案(蒽环类药物联合阿糖胞苷)组患者的临床疗效及不良反应.结果 地西他滨联合DAG方案组19例,完全缓解(CR)5例(26.3%),部分缓解(PR)4例(21.1%),总有效率(ORR)为47.4%; CAG方案组26例,CR 8例(30.8%),PR 1例(3.8%),ORR为34.6%;“3+7”标准方案组22例,CR4例(18.2%),ORR为18.2%.三组ORR率两两比较,地西他滨联合DAG方案组显著优于“3+7”标准方案组(P<0.05),余差异均无统计学意义(P>0.05).地西他滨联合DAG治疗获得CR的患者,治疗前骨髓原始细胞数显著低于非CR的患者(P<0.05).而CAG方案和“3+7”标准方案治疗获得CR的患者与相应非CR患者相比,治疗前骨髓原始细胞数差异无统计学意义(P>0.05).三组患者出现的不良反应主要包括骨髓抑制、肺部感染、恶心呕吐和肝功能损害,经过输血和抗感染等支持治疗均可以耐受.随访至2013年9月,地西他滨联合DAG组、CAG组及“3+7”组患者的中位生存时间(复发至随访终点)分别为7.5、4.0和3.0个月,地西他滨联合DAG组患者的生存时间明显长于“3+7”组(P<0.05).结论 地西他滨联合DAG方案治疗老年、不适合大剂量化疗及移植的复发、难治AML患者临床疗效显著.治疗前骨髓原始细胞数较少的复发AML患者更适合应用地西他滨联合DAG方案.
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一例铁剂难治性缺铁性贫血患者临床特征和基因确证
目的 通过报告1例铁剂难治性缺铁性贫血(IRIDA)病例资料,以提高对IRIDA的认识.方法 总结1例IRIDA患者及其家族成员血液学特征,采用ELISA法检测外周血铁调素(hepcidin)表达水平,采用PCR技术及DNA测序分析检测TMPRSS6基因突变情况,并通过Swiss-Model预测突变后对TMPRSS6蛋白三级结构的影响.结果 该例患者表现为典型小细胞低色素贫血,转铁蛋白饱和度明显低下,骨髓细胞内铁较细胞外铁减少更为明显,血浆hepcidin水平为213.77μg/L,与普通IDA患者的5.19(3.31~12.02) μg/L相比明显增高,TMPRSS6基因第7号外显子K253E纯合错义突变.结论 铁剂治疗反应不佳且缺乏明确铁缺乏病因的儿童和年轻成人缺铁性贫血,需考虑IRIDA,应进行血清hepcidin水平和TMPRSS6基因突变检测.
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三氧化二砷联合佛波酯对Kasumi-1细胞增殖的抑制作用及其机制
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)联合佛波酯(TPA)对急性早幼粒细胞白血病细胞系Kasumi-1细胞的增殖抑制作用及机制.方法 用200 nmol/L TPA、不同浓度As2O3单独及联合作用于Kasumi-1细胞,用CCK-8法观察细胞增殖抑制率,Annexin Ⅴ法测定细胞凋亡率,集落形成实验检测集落形成率,流式细胞术检测细胞分化及细胞周期改变,Western blot法检测P38及磷酸化P38蛋白的表达.结果 TPA联合不同浓度As2O3(0.2、2.0、20.0 μmol/L)作用于Kasumi-1细胞48 h的增殖抑制率分别为(25.56±7.29)%、(60.63±6.64)%、(73.37±2.15)%,细胞凋亡率为(61.65±2.62)%、(75.39± 1.04)%、(89.95±1.46)%,集落形成率为(76.17±2.06)%、(38.50±1.87)%、(18.53±2.20)%,与不同浓度As2O3单药组相比差异均有统计学意义(P<0.05);TPA可促使Kasumi-1细胞向单核巨噬细胞分化;TPA可使Kasumi-1细胞阻滞于G1期,As2O3可使Kasumi-1细胞阻滞于G2期,TPA可增强As2O3对细胞周期的影响;TPA与As2O3联用可增强As2O3促磷酸化P38蛋白表达.结论 TPA与As2O3联合作用能增强As2O3的促凋亡作用及对细胞周期的影响,增强其抗白血病作用.
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273例肠道原发性非霍奇金淋巴瘤临床病理学研究
目的 探讨肠道原发性非霍奇金淋巴瘤(PINHL)的临床病理学特征及预后因素.方法 收集确诊的273例PINHL患者资料,分析临床病理学特点、诊断情况及预后影响因素.结果 273例患者中男女比例为2.3∶1,中位发病年龄为46(2~85)岁,B细胞淋巴瘤组以腹部包块多见,而T细胞淋巴瘤组以穿孔、下腹疼痛及B症状更为常见.病变部位以回盲部多见(30.4%).肠镜活检确诊率为90.3%.病理学分型:B细胞淋巴瘤232例(85.0%),以弥漫大B细胞淋巴瘤,非特指型(DLBCL,NOS)为多见(48.4%);T细胞淋巴瘤41例(15.0%),以肠病相关性T细胞淋巴瘤为多见(36.6%).获得完整随访资料者245例,B细胞淋巴瘤组患者预后明显好于T细胞淋巴瘤组(P<0.05),手术对于患者整体生存率无明显影响,但对于侵袭性淋巴瘤患者可以提高其生存率.结论 国人PINHL以B细胞淋巴瘤多发,T、B细胞淋巴瘤患者具有不同的临床特点.肠镜活检是较好的确诊方法.B细胞淋巴瘤患者预后明显好于T细胞淋巴瘤,侵袭性淋巴瘤患者可能从手术中获益.
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荧光原位杂交三探针联合检测在儿童急性B淋巴细胞白血病诊断中的应用
目的 探讨荧光原位杂交(FISH)三探针联合检测在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)诊断中的应用价值.方法 对207例B-ALL患儿全部行三探针(TEL-AML1、BCR-ABL、MLL) FISH联合检测和常规染色体核型分析.结果 207例B-ALL患儿经FISH三探针联合检测,151例(72.9%)检出异常,包括典型阳性信号44例、非典型信号148例(其中41例为多探针同时检出异常).常规染色体核型分析技术检出染色体异常53例(25.6%).结论 对初诊的儿童B-ALL患者采用三探针联合FISH检测可以有效提高遗传学异常检出率.
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核转录因子RelB对慢性B淋巴细胞白血病细胞蛋白酶体抑制剂敏感性的影响
目的 探讨核转录因子RelB对慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)细胞蛋白酶体抑制剂敏感性的影响.方法 以初诊B-CLL患者CD5+CD19+细胞为研究对象,用RT-PCR法检测NF-κB家族成员RelB mRNA的表达水平;采用凝胶迁移实验及TransAMTMELISA法分析细胞核中RelB的活性;根据CLL细胞RelB活性将细胞分为RelB阳性(RelB+)和RelB阴性(RelB-)两组,与人骨髓基质细胞共培养,分别加入氟达拉滨(10 μmol/L)、MG-132(1 μmol/L)和硼替佐米(1μmol/L)作用不同时间,采用碘化丙锭染色法分析药物对RelB+和RelB-细胞死亡率的影响.结果 CLL细胞存在RelB mRNA表达及RelB活化,不同CLL细胞RelB mRNA表达水平及RelB活化水平不一.与骨髓基质细胞共培养时,三种药物均可促进细胞死亡,并具有时间依赖性.氟达拉滨对RelB+和RelB-组CLL细胞的杀伤活性无明显差异,作用72 h后,两组CLL细胞死亡率分别为(61.11±6.91)%和(67.57±9.45)%;MG-132处理72 h对RelB+细胞的杀伤活性高于RelB-组,两组细胞死亡率分别为(66.22±3.39)%和(51.07±5.93)%;硼替佐米处理24及48 h对RelB+细胞杀伤活性高于RelB-组.24 h,两组细胞死亡率分别为(75.50±4.66)%和(66.32±10.20)%;48 h,死亡率分别为(92.11±3.14)%和(85.84±5.81)%.结论 骨髓来源CLL细胞中存在以RelB为代表的非经典性NF-κB活性.RelB活性增强可增加CLL细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米和MG-132的敏感性,而对氟达拉滨的敏感性无明显影响.
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应用FISH技术检测弥漫大B细胞淋巴瘤患者c-myc基因异常及其临床意义
长期以来,国际预后指数(IPI)由于综合了年龄、侵犯部位、疾病进展程度、肿瘤负荷等多项参数而被广泛应用于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后评估中[1],但在实际临床应用中,IPI具有一定的局限性,相同IPI评分的患者转归可能完全不同.近年来,随着国内外学者对DLBCL预后因素的广泛研究,分子遗传学异常与疾病的发生和预后的关系得到越来越多的关注.研究证实:约80%的DLBCL患者伴有遗传学异常,这些异常可以累及多条染色体[2].常见的遗传学改变涉及Bcl-6、Bcl-2、c-myc及p53等.5%~15%的DLBCL患者存在c-myc基因异常.
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20例骨髓增生异常综合征患者骨髓微环境细胞因子表达及间充质干细胞染色体核型研究
骨髓微环境是个复杂的网络系统,包括骨髓微循环、多种基质细胞成分及其分泌的细胞因子,是造血干细胞赖以生存的“土壤”.一旦微环境受损,将会导致造血干细胞的功能缺陷[1].本研究中,我们检测20例骨髓增生异常综合征(MDS)患者的骨髓中各细胞因子水平,并分析骨髓间充质干细胞(MSC)的染色体核型,探讨骨髓微环境在MDS发生和发展中的作用.
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以颈部淋巴结首发弥漫大B细胞淋巴瘤治疗前PET/CT检查中SUV值的意义
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的淋巴瘤亚型,占淋巴瘤的30%~ 40%,其诊断主要依据影像学表现及组织病理学.PET/CT是目前临床常见的分子功能影像检查,广泛应用于良、恶性肿瘤的鉴别及恶性肿瘤治疗后肿瘤残余的评价,对临床评估淋巴瘤分期,指导治疗具有重要的意义.标准化摄取值(SUV)是评判FDG摄取强度的半定量指标.然而,有关SUV的影响因素及其对预后的影响,以往报道结果不一.因此,我们对65例以颈部淋巴结首发的DLBCL患者颈部淋巴结PET/CT检查中与大标准化摄取值(SUVmax)相关的因素及各因素之间的相互影响和与预后的关系进行分析.
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β地中海贫血患者E选择素和组织因子检测的临床意义
血栓前状态(prethrombotic state,PTS)指多种因素引起止血、凝血、抗凝和纤溶系统功能失调的一种病理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学改变[1].相关研究显示地中海贫血(地贫)患者常伴血栓前状态,与内皮细胞的活化和损伤有关[2].可溶性E选择素(sE-sel)是内皮细胞活化的特异性分子标志物.组织因子(TF)是内源性和外源性凝血途径的“启动子”.TF途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)能够灭活凝血因子Ⅶ(FⅦ)a/TF和凝血因子Ⅹ(FⅩ)a,是TF凝血机制的主要生理拮抗物.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在免疫介导的再生障碍性贫血模型小鼠骨髓细胞中的表达
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,为一种配体依赖性的转录因子[1],是脂肪形成所必需的因子[2].再生障碍性贫血(简称再障)的病理特征为脂肪细胞取代造血活跃的骨髓占据骨髓腔.有研究报道,再障患者增多的骨髓脂肪组织分泌多种因子,包括瘦素、TNF-α、胰抵抗素和脂联素等,统称为脂肪细胞因子.
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原发性输尿管霍奇金淋巴瘤一例报告并文献复习
原发性输尿管淋巴瘤(primary ureter lymphoma,PUL)发病率低,原发性输尿管霍奇金淋巴瘤尤为罕见.我院收治1例混合细胞型PUL,复习相关文献报道如下.病例资料患者,男,64岁.因“尿频、排尿不尽、尿等待3个月,加重1周”于2013年1月初就诊于当地医院.患者于2012年10月中旬无明显诱因出现尿频、排尿不尽、尿等待,伴食欲减退,无血尿、尿痛、腰痛,按“前列腺增生”治疗(用药不详),效果不佳,症状逐渐加重.
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骨髓造血微环境对造血干细胞自我更新的调控
为确保骨髓的终身造血,造血干细胞(HSC)在不断分化生成造血祖细胞(MPP)的同时,还通过自我更新来维持其自身数量不变.这种HSC的自我更新依赖于其所在骨髓微环境(龛)的调控和维持.全面揭示骨髓微环境调控HSC自我更新的机制不但为我们建立更有效的HSC体外扩增体系提供直接依据,同时将为探讨包括白血病和再生障碍性贫血等难治性血液系统疾病的发病机制提供重要信息.
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淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症发病机制研究进展
在WHO淋巴与造血组织分类(第4版)中,将淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)定义为一种包含小B淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞的肿瘤,常侵犯骨髓,少数侵犯淋巴结和脾脏,同时不符合其他伴小B淋巴细胞样肿瘤的诊断标准.而华氏巨球蛋白血症(WM)为侵犯骨髓且分泌单克隆性IgM的LPL,LPL中大部分为WM [1].从定义中可知LPL/WM是一种兼具B淋巴细胞、浆细胞特点的特殊类型淋巴瘤.大规模的家系调查、高通量技术的应用使得LPL/WM的发病机制研究有了新的突破,在此,我们结合近两年的相关研究总结分析LPL/WM发病机制的研究进展.
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获得性血友病A诊断与治疗中国专家共识
一、定义获得性血友病A (acquired hemophilia A,AHA)是以循环血中出现抗凝血因子Ⅷ(FⅧ)的自身抗体为特征的一种自身免疫性疾病.其特点为既往无出血史和无阳性家族史的患者出现自发性出血或者在手术、外伤或侵入性检查时发生异常出血.
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年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |