中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓增生异常综合征Cyr61和血管内皮细胞生长因子的表达及其相关性研究
目的 研究富半胱氨酸61(Cyt61)基因在骨髓增生异常综合征(MDS)不同亚型中的表达情况,探讨Cyr61基因在MDS发生、发展及向急性髓系白血病(AML)演变过程中的意义及其与血管内皮生长因子(VEGF)基因的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化SP法对28例MDS患者、12例AML(其中包括4例由MDS转变而来)患者和10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中Cyr61和VEGF mRNA和蛋白质水平进行检测.结果 Cyr61和VEGF mRNA在MDS组和AML组中的表达高于对照组,差异有统计学意义.Cyr61和VEGF mRNA在高危型MDS(RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ)(0.3998±0.2467,0.4775±0.1342)和AML患者中的表达(0.4594±0.1737,0.4967±0.2324)明显高于低危型MDS(RA、RARS、RCMD)患者中的表达(0.2213±0.1465,0.2872±0.2341)(P值均＜0.05).高危型MDS患者Cyt61和VEGF mRNA的表达水平和AML患者相比差异无统计学意义.MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平高于对照组,差异有统计学意义.高危型MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平[(38.7±2.9)%,(43.2±2.7)%]明显高于低危型MDS患者[(31.4±3.1)%,(33.5±3.4)%](P＜0.05).MDS患者Cyr61和VEGF的表达呈明显正相关关系(r=0.8762,P＜0.01).结论 Cyr61和VEGF可能在MDS骨髓血管生成及病情发展过程中发挥重要作用.
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中国15家医院慢性粒细胞白血病发病状况及目前诊断治疗模式调查分析
目的 探讨日前中国慢性粒细胞白血病(CML)患者的特征和诊断及治疗模式.方法 收集并分析分布于中国不同地区的15家医院血液科2005年住院CML患者病例资料和2006年7月至9月在这15家医院门诊的CML患者门诊资料.结果 共收集1824例患者资料,其中住院患者722例,门诊患者1102例;男女比例1.78:1,确诊时中位年龄40.02(2.45～83.29)岁.90.41%的患者为慢性期,但在凋查时段加速、急变期患者比例升至21.66%.93.20%的患者在诊断和监测时进行了血常规和骨髓细胞形态学检查,70.29%的患者在前两者的基础上联合染色体核型分析,只有51.54%的患者在前两者的基础上同时联合细胞遗传学和分子学检测.羟基脲依旧是治疗CML常用的药物,37.45%的患者接受了伊马替尼治疗,25.55%的患者使用干扰素治疗,722例住院患者中164例(22.72%)进行了造血干细胞移植.伊马替尼在加速期和急变期的使用率分别为48.28%和48.42%,明显高于慢性期(35.94%)(P＜0.05),但是平均使用剂量与慢性期患者接近.门诊患者和住院患者伊马替尼的耐药率分别为6.87%和16.28%;门诊患者以继发耐药为主(68.75%),而住院患者以原发耐药为主(65.71%);门诊患者和住院患者不能耐受伊马替尼的比例分别为3.21%和11.63%.大部分接受伊马替尼治疗的患者未得到及时监测,3个月时63.38%的患者评价了血液学疗效,41.41%的患者6个月时进行了细胞遗传学评价,而12个月时进行了细胞遗传学评价的患者只有27.35%.移植所需的平均费用为(213092±125 890)元.结论 中国CML患者较西方患者年轻,确诊时绝大部分为慢性期,由于经费的限制,仅有三分之一的患者接受了伊马替尼治疗,大部分患者未得到及时有效的监测.加速/急变期患者对伊马替尼的耐药问题应引起临床医师的关注.
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供受体KIR和HLA-Cw基因与无关供体造血干细胞移植后巨细胞病毒激活的相关性
目的 探讨移植物非去T细胞的无关供体造血干细胞移植(HSCT)后患者巨细胞病毒(CMV)激活与供受体杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和HLA-Cw基因的相关性.方法 以2003年1月至2008年12月48例行无关供体HSCT患者为研究对象,采用PCR-SSP和PCR-SSOP方法 检测供受体KIR基因单体型和HLA-Cw位点,免疫组化监测这些患者移植后CMV感染情况.结果 供受体HLA-Cw相合33例,不合15例,CMV激活率分别为48.5%和66.7%,两组比较差异无统计学意义(χ~2=1.39,P=0.2375),供受体均属于HLA-C1组的有37例,均属于HLA-C2组11例,CMV激活率分别为64.9%和18.2%,两组比较差异有统计学意义(χ~2=18.13,P＜0.0001).供体为KIR单体型A的移植有26例,供体为KIR单体型B的移植有22例,CMV激活率分别为57.7%和50.0%,两者比较差异无统计学意义(χ~2=0.28,P=0.5941).供体激活性KIR基因小于、等于受体的激活性KIR基因的有34例,CMV激活率为70.6%,供体激活性KIR基因大于受体激活性KIR基因的有14例,CMV激活率为14.3%,两者比较差异有统计学意义(χ~2=12.44,P=0.0004).结论 在无关供体HSCT中受体和供体不同激活性KIR的数量和HLA-Cw位点差异可能与CMV激活存在相关性.
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一线应用兔抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素治疗儿童重型再生障碍性贫血
目的 评价兔抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)一线治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析我院贫血诊疗中心一线使用兔ATG联合CsA方案治疗初治SAA患儿资料.结果 71例SAA患儿,中位年龄12岁.其中SAA 38例,极重型AA(VSAA)33例.除3例接受治疗后早期死亡外,46例(67.6%)获得治疗反应,患儿脱离输注血液制品的中位时间为53 d.免疫抑制治疗(IST)后3个月33例(48.5%)、6个月45例(67.2%)患儿获得治疗反应.年龄＜10岁、10～15岁、＞15～18岁者治疗有效率分别为57.7%、56.5%和94.7%.3例复发.3例无效者接受二次IST,1例治疗后进展为骨髓增生异常综合征.60例患儿出现血清病反应.结论 一线应用兔ATG联合CsA治疗儿童SAA/VSAA,治疗反应率为67.6%,不良反应轻微.
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移植物化学修饰与阻断 OX40-OX40L途径预防异基因骨髓移植小鼠移植物抗宿主病的研究
目的 观察甲氧基聚乙二醇-琥珀酰亚胺丙酸酸酯(mPEG-SPA)与抗OX40L单抗预处理移植物对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响及其机制.方法 供、受鼠的脾淋巴细胞体外混合培养,加入抗OX40L单抗孵育培养后,再用mPEG-SPA化学修饰,与C57BL/6供鼠骨髓细胞混合后移植给经致死量全身照射的BALB/c受鼠.同时设相应的对照组.观察移植后受鼠aGVHD的临床表现、病理学改变、存活时间及生存率等,检测移植鼠T淋巴细胞亚群,细胞因子的变化及异基因嵌合体.结果 ①单纯骨髓移植对照组小鼠均出现aGVHD临床表现,17 d内全部死于aGVHD,存活时间为(12.1±5.5)d;而mPEG-SPA和抗OX40L单抗单独或联合预处理组小鼠一般状态较好,部分出现aGVHD表现,且较单纯骨髓移植对照组症状轻,皮肤、肝脏、小肠病理表现均较单纯骨髓移植对照组明显减轻,mPEG-SPA和抗OX40L单抗单独或联合预处理组小鼠存活时间分别为(36.2±24.9)、(32.0±24.8)和(44.3±23.2)d,均较单纯骨髓移植对照组明显延长(P＜0.05),其中抗OX40L mPEG-SPA联合预处理组小鼠平均存活时间长(P＜0.05),mPEG-SPA单独预处理组和抗OX40L单独预处理组牛存率分别为50.0%、41.7%,明显高于单纯骨髓移植组,OX40L mPEGSPA联合预处理组生存率高,为66.7%.②移植后对照组小鼠血清IFN-γ浓度升高,在+10～+15d时达高峰;而mPEG-SPA和抗OX40L单抗单独或联合预处理组降低,+10 d时降至低,OX40LmPEG-SPA联合预处理组降低明显(P＜0.01).移植后对照组IL4、IL-10浓度轻度降低,而mPEG-SPA和抗OX40L单抗单独或联合预处理组均明显升高(P＜0.05),+10～+15 d达高峰,以联合组升高明显(P＜0.01).③mPEG-SPA和抗OX40L单抗单独或联合预处理组+60 d时异基因嵌合率为95%～100%,证实为完全供者型植入.结论 mPEG-SPA与抗OX40L单抗联合应用能够阻断T细胞激活的抗原和共刺激双信号通路,协同抑制T细胞的增殖活性,促进Th0细胞向Th2细胞分化,从而明显减轻小鼠骨髓移植中aGVHD的发生.
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地塞米松联合IL-2对供鼠体内调节性T细胞选择性扩增作用及对急性移植物抗宿主病反应的抑制作用
目的 通过地塞米松(Dex)联合IL-2处理小鼠,建立体内扩增调节性T细胞(Treg细胞)的方法 .观察用该方法 处理的小鼠脾细胞移植后受鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生与转归.方法 使用Dex和IL-2处理雄性C57BL/6N供鼠3 d后提取脾单个核细胞(MNC),用流式细胞术(FCM)分析CD4~+ CD25~+、CD25~+ FOXP3~+细胞的变化.,以以上方法 处理的雄性C57BL/6N小鼠为供者,对雌性BALB/c受鼠进行非清髓异基因淋巴细胞移植.移植后观测受鼠的生存率、生存时间、组织病理学变化,以及用PCR和FCM分析测定受鼠嵌合体等来评价aGVHD的发生.结果 经过Dex和IL-2联合处理,供鼠脾CD4~+ CD25~+ FOXP3~+ Treg细胞数量[(24.2±7.6)%]明显高于对照组[(4.0±0.8)%](P=0.01).Dex联合IL-2组供鼠Treg细胞与效应T细胞(Teff)的比值(0.43±0.15)显著高于对照组(0.14±0.01)(P=0.01).经过Dex联合IL-2处理供鼠后进行异基因淋巴细胞移植,受鼠aGVHD明显减轻,中位生存时间＞60 d,与对照组的中位生存时间12 d相比明显延长(P=0.0045).对照组出现典型的aGVHD表现,移植后2周Dex联合IL-2组和对照组的总体死亡率分别为29.4%和71.4%(P＜0.05).结论 经IL-2和糖皮质激素处理供鼠后进行主要组织相容性抗原复合物完全不相合脾淋巴细胞移植能明显减轻aGVHD,显著延长生存时间,可能与供者体内诱导扩增的Treg细胞增加有关.
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2-甲氧基雌二醇联合硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME2)联合硼替佐米的抗多发性骨髓瘤(MM)效应及与聚集小体(aggresome)形成之间的相关性.方法 以MM细胞系RPMI 8226、NCI-H929、U266、SKO-007细胞作为研究对象,采用硼替佐米单药或联合2-ME2处理,通过等效应线图法分析两者是否具有抗MM协同效应;通过免疫荧光技术在同一组细胞群中研究聚集小体阳性和阴性细胞的凋亡情况.结果 ①硼替佐米呈浓度和时间依赖性地显著提高聚集小体阳性细胞比例,且聚集小体几乎全部出现于非凋亡细胞中.②等效应线图法分析显示一定浓度范围的硼替佐米与2-ME2联合具有显著的协同作用.③硼替佐米与2-ME2联合应用后聚集小体阴性的凋亡细胞显著增多而聚集小体阳性的非凋亡细胞明显减少.在RPMI 8226及U266细胞中,硼替佐米单药与联合用药组相比,聚集小体阴性的凋亡细胞分别由(14.5±2.6)%及(20.1±2.9)%增加至(80.7±6.9)%及(71.6±6.2)%;聚集小体阳性的非凋亡细胞分别由(75.3±5.7)%及(69.1±8.6)%减少到(13.8±3.8)%及(19.5±4.2)%.结论 硼替佐米诱导生成的聚集小体对MM细胞具有保护作用;2-ME2通过抑制聚集小体途径可以显著增强硼替佐米的抗MM效应.
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PAI-1在造血干细胞移植早期血栓病变中的临床意义
目的 观察造血干细胞移植早期患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)指标的动态改变,探讨其在移植相关性血栓病变中的临床意义.方法 采用ELISA法监测95例接受造血干细胞移植的患者在预处理过程中以及干细胞移植后4周内血浆中PAI-1等凝血指标的动态改变.根据移植后并发症的发生情况将患者分为平稳组、急性移植物抗宿主病(aGVHD)组、血栓组以及感染组进行统计学分析.结果 造血干细胞移植过程中患者的各项凝血相关指标呈现动态改变.其中PAI-1水平在预处理后升高,移植当周下降,随后又逐步上升.根据移植后首先出现的并发症情况将患者分为四组:平稳组41例、aGVHD组29例、血柃组6例[肝静脉闭塞病(VOD)5例,血栓性微血管病(TMA)1例]和感染组19例.自体移植中发生血栓1例(3.3%),异基因移植组发生血栓5例(7.7%).移植后发生血栓患者PAI-1水平较发生血栓者无增高,后者又高于自体移植无血栓患者.有并发症的移植患者PAI-1水平明显高于无并发症患者.出现血栓病变的6例患者PAI-1极度升高,为(62.8±7.5)μg/L,明显高于GVHD组[(45.1±9.1)μg/L]和感染组[(50.0±11.2)μg/L]患者的移植后平均水平.结论 血浆PAI-1水平的增高可能是移植相关性血栓病变的特异性指标,提示VOD、TMA等血栓并发症的发生.PAI-1水平的明显升高有益于移植相关性血栓并发症的早期诊断.
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重型再生障碍性贫血患者血清对小鼠造血干/祖细胞株32D细胞凋亡和Stat3、Stat5分子表达的影响
我们以往的研究证实再生障碍性贫血(AA)特别是重型AA(SAA)患者血清中存在造血抑制物,其主要成分为IFN-γ,可通过Fas途径促进CD34~+细胞凋亡,从而导致AA的发病[1].
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急性髓系白血病患者骨髓细胞Ang2 mRNA表达水平及其临床意义
血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)为内皮细胞特异性生长因子之一,近年来研究发现其表达水平与急性髓系白血病(AML)预后密切相关[1-4].我们通过实时荧光定量PCR方法对57例初诊AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中的Ang2 mRNA表达水平进行检测,并分析其与临床的关系.
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原发性系统性淀粉样变患者的临床特征和生存分析
系统性淀粉样变性包括一组疾病,其中原发性系统性淀粉样变(primary systemic hght-chain amyloidlosis,AL)常见[1],占80%左右,国外报道其中位生存时间仅1～2年[2],国内尚无其生存分析的相关报道.我们对1998年1月至2008年3月收治的25例原发性系统性AL患者进行回顾性分析,探讨影响患者生存的预后因素.
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脾切除治疗慢性粒细胞白血病造血干细胞移植后全血细胞减少患者三例分析
异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前治愈慢性粒细胞白血病(CML)的方法之一.移植后血细胞减少是常见的并发症,通过二次移植可以治疗血细胞减少,但长期生存率不高.脾脏对移植的影响一直存在争议.动物及临床试验表明,脾脏会影响移植物功能.巨脾与植入的延迟有父.移植前脾区放疗的患者,中性粒细胞恢复较快,但移植前切脾或脾区放射对移植总生存率并无明显影响.我们对3例CML移植后全血细胞减少患者,排除其他影响造血恢复的因素后进行脾切除治疗,取得较好的效果,现报道如下.
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含吡柔比星的VTdM方案治疗多发性骨髓瘤的疗效分析
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,在新药如免疫调节剂反应停或雷利度胺和蛋白酶体抑制剂硼替佐米问世之前,MM的疗效一直不佳,完全缓解(CR)率和接近完全缓解(nCR)率很低(＜10%)[1],总体生存(OS)期仅33个月[2].目前虽然上述新药已使MM患者的CR、nCR及OS率显著提高,但由于新药费用昂贵,目前大部分MM患者难于承受,因此需探索一种较传统方案优越的治疗方法.我们从2000年用含吡柔比星(THP)的VTdM方案治疗107例初治的MM患者,现将结果报道如下.
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造血干细胞移植预处理药物对小鼠血管内皮作用的研究
造血干细胞移植(HSCT)是治疗难治性血液系统及一些非血液系统疾病的有效手段.移植并发症是影响移植成功和预后的重要因素.血管内皮损伤是引起HSCT并发症的重要冈素,并且影响造血干细胞的归巢.我们采用环磷酰胺(cy)和白消安(Bu)为预处理方案,观察在清髓时药物对小鼠组织器官血管内皮的影响,从而探索发生HSCT并发症的又一可能机制.
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硼替佐米联合化疗治疗原发性浆细胞白血病一例
患者,男,57岁.凶全身骨痛伴皮肤瘀斑3个月于2006年1月17日入院.患者入院前3个月出现全身骨痛,以胸廓、腰椎为主,伞身皮肤出现散在大小不等瘀点、瘀斑,自觉轻度乏力、咳嗽、咳黄痰.
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肝移植治疗ABO血型不合造血干细胞移植后慢性重型乙型肝炎一例
患者,男,33岁.患骨髓增生异常综合征(MDS)同时伴HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)、HBV-DNA(+),血型O型.
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骨髓间充质干细胞与免疫细胞的相互作用研究进展
骨髓间充质干细胞(MSC)是一种具有多向分化潜能的非造血干细胞,体外实验证实MSC能分化成不同谱系的间质细胞,如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌肉细胞和神经细胞等[1].此外,MSC作为骨髓基质组成成分,能产生多种细胞因子和生长因子支持造血[2].近年来报道MSC与造血干细胞(HSC)一同植入可以降低移植后移植物抗宿主病的发生率,延长移植物存活时间及用于治疗自身免疫性疾病,但是其具体机制并不十分清楚.我们就MSC与T、B、NK、DC免疫细胞的相互作用及机制的研究进展作一综述.
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白血病患者异基因造血干细胞移植后复发的防治对策
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前治愈白血病的主要手段.allo-HSCT后白血病复发是导致其治疗失败及影响患者长期生存的重要因素之一.初次缓解的急性白血病(AL)或慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者接受allo-HSCT后复发率为10%～30%,而2次或2次以上缓解的AL患者复发率为40%～50%,CML进展期患者移植后复发率高达70%以上[1].一旦复发,治疗极为困难,因此如何防治aUo-HSCT后白血病复发成为临床亟待解决的问题.我们对allo-HSCT后白血病复发的防治对策作一综述.
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多重等位特异PCR方法在四川人群β地中海贫血基因检测中的应用
我们采用多重等位特异PCR(multiple allele specific PCR,MAS-PCR)方法对四川人群β地中海贫血(β地贫)患儿及家人进行CD17、CD41-42、nt-28、nt-29和IVS-Ⅱ654 5种常见突变的检测,并对高危胎儿实行产前诊断,确定此方法的可靠性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
