中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2011-2012年福建省新发成人急性白血病发病情况调查
目的 在2010年调查基础上,了解2011-2012年福建省新发成人急性白血病发病情况.方法 通过收集福建省医学会血液病学分会临床协作组的各级医院填报统一的登记表,回顾性分析2011-2012年新诊断、年龄≥14岁的成人急性白血病的发病情况.结果 ①2011-2012年福建省新发成人急性白血病患者共1 551例,平均年发病率为2.479/10万.2011年新发病例为777例,粗发病率为2.498/10万,年龄标化发病率为2.504/10万;2012年新发病例为774例,粗发病率为2.460/10万,年龄标化发病率为2.455/10万.2年标化发病率比较无明显变化.②急性髓系白血病[AML,非急性早幼粒细胞白血病(APL)]发病率为1.499/10万;急性淋巴细胞白血病(ALL)发病率为0.628/10万;APL发病率为0.318/10万;特殊类型急性白血病发病率为0.034/10万.AML(非APL)发病率高(占60.48％),其次为ALL(25.34％)、APL(12.83％),特殊类型(1.35％)少见.③福建省急性白血病发病有性别、年龄、地区和季节差异.AML、ALL男性发病率高于女性.2011-2012年福建省急性白血病发病率随年龄增长而增加,发病率高峰出现在75～79岁,发病率为7.081/10万.结论 结合国际癌症研究机构(IARC)提供的我国白血病发病率数据,2011-2012年福建省成人急性白血病发病率在国内处于一般水平,略高于1986-1988年全国急性白血病发病率.2011-2012年的发病趋势无明显变化.各类型成人急性白血病的构成情况与全国基本一致.
-
2000-2013年成人急性淋巴细胞白血病患者疗效单中心分析
目的 分析北京大学人民医院14年间连续收治的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者2006年前后的疗效差异.方法 回顾性分析北京大学人民医院2000年1月至2013年12月连续收治的成人ALL患者477例,其中Ph染色体阴性B细胞ALL(Ph--B-ALL)276例(57.9％),T-ALL 69例(14.5％),Ph染色体阳性ALL (Ph+-ALL) 132例(27.7％);2006年之前收治111例(23.3％),2006年之后(含2006年)收治366例(76.7％).获得完全缓解(CR)患者中,持续化疗187例(43.0％),接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者248例(57.0％).结果 全部患者中位随访19个月,存活患者中位随访35个月,总CR率为92.0％,435例CR患者5年累积复发、无病生存(DFS)和总体生存(OS)率分别为42.5％、46.2％和47.6％.2006年之后与2006年之前相比:①Ph--B-ALL、T-ALL患者总CR率差异无统计学意义,Ph+-ALL患者总CR率显著增高(P=0.036);②全部CR患者5年DFS率(P=0.001)及OS率(P＜0.001)显著增高,其中Ph--B-ALL患者5年OS率显著增高(P=0.046),T-ALL (P=0.013和P=0.036)和Ph+-ALL(P=0.003和P＜0.001)患者5年DFS率和OS率均显著增高,尤其是诱导期加用伊马替尼的Ph+-ALL患者(P＜ 0.001和P＜0.001);③allo-HSCT患者5年DFS率(P=0.001)及OS率(P＜ 0.001)显著增高,而未行移植患者差异无统计学意义.2006年之后,诱导期加用伊马替尼的Ph+-ALL患者5年DFS、OS率显著高于Ph--B-ALL和T-ALL患者(P=0.009和P=0.001).多因素分析显示,接受allo-HSCT和诱导期伊马替尼联合化疗是改善ALL患者预后的2个重要因素.结论 在过去的14年间以2006年为界,ALL患者的治疗结果明显改善,尤以Ph+-ALL患者为著.
-
65例睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床病理学特征
目的 观察睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床病理表现及免疫表型,探讨其临床病理学特征.方法 对2008年1月1日至2014年11月30日期间收治的65例睾丸非霍奇金淋巴瘤患者进行回顾性临床病理研究.结果 全部65例患者中,46例(70.8％)为原发性睾丸淋巴瘤(PTL),19例(29.2％)为继发性睾丸淋巴瘤(STL).PTL和STL患者均表现为睾丸不同程度的肿大,伴或不伴疼痛,且多为单侧受累(分别占91.3％和84.2％).PTL患者中位发病年龄明显大于STL患者,分别为65(12～88)岁和13(1～75)岁,差异有统计学意义(P＜0.001);两组病例的组织学分型亦存在明显的不同,其中PTL中以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为常见(87.0％);而STL则以B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)为常见(57.9％).结论 睾丸非霍奇金淋巴瘤以PTL多见,STL相对少见.与STL相比,PTL更多见于老年人.DLBCL是PTL常见的组织学亚型,而STL中则以B-LBL更为常见.
-
共同抑制mTORC2和热休克蛋白90对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响
目的 探讨共同抑制mTORC2信号通路和热休克蛋白90对多发性骨髓瘤(MM)细胞AKT蛋白表达及细胞凋亡的影响.方法 采用雷帕霉素(20 nmol/L)、17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-AAG) (600 nmol/L)分别及两药联合处理MM细胞株U266、KM3细胞0、8、24、48 h,MTT法检测其对细胞增殖的影响;流式细胞术检测其对细胞凋亡及细胞周期的影响;Western blot法检测其对p-AKT(ser473)、p-AKT(thr450)、p-S6 (S235/236)及AKT蛋白表达的影响.结果 与空白对照组比较,雷帕霉素、17-AAG分别及两药联合后均可抑制U266、KM3细胞增殖,尤以联用后抑制作用为明显(P值均＜0.05);均可使细胞周期阻滞在G1期,尤其在作用48 h时周期阻滞明显(P值均＜0.01);处理48 h后空白对照组、雷帕霉素组、17-AAG组、两药联用组KM3细胞的凋亡率分别为(12.21±0.89)％、(18.88±1.83)％、(21.04+0.60)％、(60.07±2.13)％,U266细胞的凋亡率分别为(8.72±0.15)％、(16.45±0.65)％、(17.14±0.59)％、(54.25±1.76)％,与空白对照组比较差异均有统计学意义,两药联用组促凋亡作用更为明显(P值均＜0.01).雷帕霉素作用48 h后可抑制mTORC2信号通路;单用雷帕霉素或17-AAG时可降低AKT蛋白的表达,两药联用作用更为明显(P值均＜0.01).结论 共同抑制mTORC2和HSP90活性可降低AKT蛋白的表达,在体外可明显促进MM细胞株U266、KM3细胞的凋亡.
-
应用未成熟血小板比例、未成熟血小板绝对值和血栓弹力图评估原发免疫性血小板减少症患者的出血风险
目的 探讨未成熟血小板比例(IPF)、未成熟血小板绝对值(A-IPF)和血栓弹力图(TEG)在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者出血倾向评估中的价值.方法 采用ITP-BAT出血评分系统对271例ITP患者进行出血评分及出血程度分级,并行IPF、A-IPF检测,其中125例行TEG检测,分析ITP患者出血程度与IPF、A-IPF、TEG各指标的相关性.结果 在271例ITP患者中,不同疾病分期和性别患者的出血程度差异无统计学意义(P＞0.05);儿童以轻度出血为主,与成人出血程度差异有统计学意义(P＜0.05);出血程度和血小板计数呈负相关(P＜0.001).在所有患者、PLT＜30×109/L患者以及PLT＜30×109/L儿童患者中,血小板计数与IPF呈负相关(P＜0.05),与A-IPF、血栓大幅度(MA)值呈正相关(P＜0.05).在所有患者及PLT＜30×109/L患者中,出血程度和IPF呈正相关(P＜0.001),与A-IPF、MA值呈负相关(P＜0.001).在PLT＜30×109/L儿童患者中,出血程度与IPF、A-IPF、MA值均无相关性(P＞0.05).ROC曲线分析显示IPF、A-IPF、MA值评估ITP患者出血风险效能较好,ROC曲线下面积分别为0.745、0.744、0.813 (P＜0.001).多因素分析显示IPF和MA值是预测ITP患者出血倾向的独立因素,综合诊断ROC曲线下面积0.846 (P＜0.001),优于单一指标.结论 IPF、A-IPF和MA值能够准确评估ITP患者的出血风险,可以作为治疗的参考指标和疗效的观察指标.
-
CD4+/CD8-T-大颗粒淋巴细胞白血病一例报告并文献复习
目的 提高对CD4+/CD8-T-大颗粒淋巴细胞白血病的认识.方法 分析1例因皮疹、白细胞增多就诊的CD4+/CD8-T-大颗粒淋巴细胞白血病患者的临床资料,并复习相关文献.结果 患者为老年女性,周身散在片状紫红色斑疹,外周血大颗粒淋巴细胞增多,呈CD3+/CD4+/CD8-免疫表型,PCR检测TCRγ、β基因重排阳性,流式细胞术检测TCRVβ2亚家族98％.结论 CD3+/CD4+/CD8-变异型T-大颗粒淋巴细胞白血病少见,临床表现与经典T-大颗粒淋巴细胞白血病有所不同,应谨慎鉴别.
-
先天性角化不良症细胞遗传不稳定性研究
目的 研究先天性角化不良症(DC)患者细胞遗传不稳定性、分析其可能的机制及其与造血衰竭严重程度的相关性.方法 应用彗星试验检测4例DC患者、29例Fanconi贫血患者和24名正常志愿者的外周血淋巴细胞,比较各组彗星头部DNA百分比(HeadDNA％)、彗星尾部DNA百分比(TailDNA％)、尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)和彗星细胞率(CCP),结合丝裂霉素C(MMC)试验和骨髓造血细胞常规染色体核型结果进行分析.结果 ①4例DC患者均未发现克隆性异常染色体核型.②DC组的TM(6.77±0.90)、OTM(6.19±0.80)和CCP[(46.00±5.03)％]均明显高于正常对照组[0.61±0.49、0.66±0.42、(5.91±3.19)％],差异均有统计学意义(P值均＜0.05),与FanConi贫血组[7.81±3.58、6.65±2.21、(56.03±13.47)％]比较差异无统计学意义(P值均≥0.05).③在MMC 80 μg/L条件下DC组畸变细胞率明显低于Fanconi贫血组[(21.00±3.16)％对(31.97±6.33)％,P=0.003].④DC患者的CCP、OTM、TailDNA％、TM与其外周血HGB水平和PLT、中性粒细胞绝对计数无明显相关性(P＞0.05).结论 DC患者细胞遗传不稳定性显著增高,而DNA损伤修复机制基本正常;DC遗传不稳定程度与已经发生的造血衰竭严重程度无相关.
-
替加环素为基础的联合方案治疗33例泛耐药革兰阴性杆菌感染血液病患者的临床研究
重症感染是血液病患者常见的并发症.严重粒细胞缺乏,糖皮质激素大量、长期使用,免疫功能缺陷均是感染发生的重要原因.由于超广谱抗生素特别是碳青霉烯类抗生素的广泛使用,多重耐药革兰阴性杆菌(MDR-GNB)尤其是泛耐药革兰阴性菌(XDR-GNB)感染明显增加,临床治疗困难且病死率高.多项共识已经把替加环素作为XDR-GNB的主要抗感染药物之一[1-3].但是以替加环素为基础的联合方案治疗血液病患者XDR-GNB感染国内尚未见报道.本研究中,我们回顾性分析2013年1月至2014年12月临床诊断XDR-GNB感染的血液病患者的临床特征及以替加环素为基础的联合治疗方案的疗效,旨在进一步提高对血液病患者XDR-GNB感染的认识.
关键词： -
罕见α地中海贫血IVS1-116(A＞G)突变一例报告及文献复习
地中海贫血(地贫)是全球广为流行的遗传性溶血性疾病,是常见的单基因遗传病之一.其中,α地贫主要由α珠蛋白基因发生缺陷导致α珠蛋白肽链合成减少或缺如,从而造成α和β珠蛋白肽链比例失衡而引起[1-2].α地贫的基因缺陷除了主要是α珠蛋白基因发生片段缺失以外,也有少部分是基因的点突变而引起.目前全世界已发现三百多种α珠蛋白基因变异,在中国人群中已报道的有22种[3-7].中国南方人群中常见的α地贫突变类型包括缺失型突变(-SEA/)、(-α3.7/)和(-α4.2/)以及非缺失型突变(αCsα/)、(αQsα/)和(αWSα/)[6-8].近,我们发现α2珠蛋白基因第1个内含子剪接受体位点116位A＞G突变1例,现报告如下并进行文献复习.
关键词： -
多种抗凝剂诱导的假性血小板减少一例报告并文献复习
假性血小板减少是由于某种原因引起血小板聚集而导致血细胞分析仪计数血小板时检测数量减少的现象.引起假性血小板减少的因素有乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)、冷聚集素、药物等.其中EDTA-K2依赖性假性血小板减少(EDTA-PTCP)的报道多.有报道认为其引起因素可能是由依赖于EDTA-K2的抗血小板抗体引起的,但是,目前对其发生机制认识的还很少.国外早的关于EDTA-K2与血小板假性减少的报道是在1975年Mant等[1]的报道,国内外也有许多在其他方面对其进行了研究,如1997年,Sakurai等[2]报道氨基糖甙类抗生素作用于EDTA-PTCP阻止和解离患者聚集的血小板,之后有文献报道氨基糖甙类抗菌药物阿米卡星能作用于EDTA-PTCP,并对其佳作用浓度、时间和机制等进行了相应的研究报道[3].现将我院血液科收治的1例多种抗凝剂诱导血小板聚集且阿米卡星纠正失败的患者的临床资料报告如下.
关键词： -
BDDT方案对硼替佐米治疗原发耐药或疗效不佳的多发性骨髓瘤患者的临床疗效分析
对于适合移植的多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者,其移植前的诱导治疗疗效与移植后的疗效和长生存密切相关[1].以传统的VAD(长春新碱+阿霉素+地塞米松)方案对MM患者进行诱导治疗,由于疗效差,其地位已被含新药的联合方案代替[2].以硼替佐米联合地塞米松(BD方案)和(或)蒽环类药物(PAD方案)作为移植前的诱导治疗已广泛被临床接受,但BD或PAD方案的完全缓解(CR)率为20％～ 30％[3-5].对于通过BD或PAD方案诱导治疗不能达到理想移植前疗效的患者,选择何种方案才能达到理想的疗效是临床医师面临的难题.
关键词： -
伊马替尼对成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病患者造血干细胞移植疗效的影响
Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)是一类预后不良的ALL,其发生率随患者年龄增长逐渐增加,虽然经传统化疗多数患者能达到完全缓解(CR)(CR率＞60％),但缓解时间较短(中位生存期8个月),3年总生存(OS)率仅0～15％,预后不良.Ph+ALL患者在首次CR期行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)一直是公认的佳治疗方案,以往自体造血干细胞移植(auto-HSCT)治疗Ph+ALL疗效极差.伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物的出现使Ph+ALL患者的治疗进入了分子生物学靶向治疗时代.Ph+ALL患者移植前诱导化疗联合伊马替尼,不仅能明显提高患者CR率,改善长期生存,并改变了auto-HSCT在Ph+ALL患者治疗中的地位,且在移植后的维持治疗、复发后治疗起到一定作用.本文我们就伊马替尼在HSCT中的应用价值及研究进展进行综述.
关键词： -
原发性血小板增多症研究的新进展
原发性血小板增多症(ET)与真性红细胞增多症(PV)、原发性骨髓纤维化(PMF)同属于骨髓增殖性肿瘤(MPN).2004年发现JAK2基因V617F突变与多数MPN患者的发病有关,成为MPN研究的一个里程碑.近10年来对MPN的研究又取得了一系列重要的成果.本文主要介绍有关ET分子生物学与临床研究的新进展.
关键词： -
原发性骨髓纤维化诊断与治疗中国专家共识(2015年版)
近年来原发性骨髓纤维化(PMF)的研究进展迅猛,为给我国血液科医生提供规范化的临床实践指导,由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头组织国内相关专家,从循证医学角度出发,经广泛征求意见并反复多次修改,在PMF的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面终达成共识.一、名词和术语按骨髓纤维化(MF)研究和治疗国际工作组(IWG-MRT)达成的术语共识[1],推荐使用PMF、真性红细胞增多症后MF (Post-PV MF)和原发性血小板增多症(ET)后MF (Post-ET MF).
关键词： -
多发性骨髓瘤患者合并肺内多发占位
病历摘要患者,女,54岁.因“腰痛1年半”于2013年11月24日入住我院.患者2012年5月因“腰痛伴贫血”查血常规:WBC6.3×109/L,HBG 53 g/L,PLT 106×109/L;肾功能:血清尿素氮3.6 mmol/L,尿酸274 μmol/L,肌酐65μmol/L.免疫固定电泳:单克隆丙种球蛋白血症(IgG、λ型),IgG 34.6 g/L;骨髓象:增生活跃,骨髓瘤细胞占36.5％.骨髓流式细胞术分析:异常细胞占白细胞总数的7％,该群细胞表达浆细胞抗原:CD117(+),CD38(+),CD56(+),CD138(+),CD79α(+).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
