中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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WT1基因表达模式改变对NB4细胞分化的影响
目的探讨WT1基因异构体对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化的影响及其分子机制.方法用电穿孔法将携带WT1基因异构体WTA(-17AA/-KTS)全长cDNA的重组真核表达载体及其对照质粒pCB6+转导NB4细胞,建立WT1基因异构体表达比例改变的单克隆细胞株.通过形态学观察,细胞周期动力学检测,NBT还原试验,细胞表面分化抗原CD11b的检测了解外源性WT1基因异构体WTA在全反式维甲酸(ATRA)诱导下对NB4细胞分化的影响.用RT-PCR检测细胞中PML/RARαt、p21、c-myc基因表达的改变.结果 ATRA处理细胞48 h,对照组(转染空载体的NB4/CMV和未转导WTA的NB4细胞)细胞分化明显,NB4/WTA细胞只出现部分分化.流式细胞术检测NB4/WTA细胞CD11b相对荧光强度(4.63±1.63)低于对照组(8.15±1.84),ATRA作用24 h后CD11b相对荧光强度(31.42±5.65)与对照组(71.95±9.36)相比差异更为明显.NB4/WTA细胞NBT还原能力较对照组下降,经ATRA处理后两组细胞之间的NBT还原能力的差异更加明显.RT-PCR提示NB4/WTA细胞PML/RARα、p21、c-myc基因的表达较对照组升高.结论增加外源性WT1基因异构体WTA的表达从而将WT1基因异构体表达的比例由+17AA/+KTS优势型转变为-17AA/-KTS优势型能部分抑制ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,这可能与PML/RARαt、p21、c-myc基因表达上调有关.
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多重荧光原位杂交检测骨髓增生异常综合征患者复杂核型异常
目的探讨多重荧光原位杂交(M-FISH)技术在骨髓增生异常综合征(MDS)患者复杂核型异常检测中的应用价值.方法对10例常规R显带具有复杂染色体异常(CCA)的MDS患者应用M-FISH确定复杂染色体的重排及标记染色体的组成,识别并确定微小易位.结果 M-FISH共检出37种结构重排,包括插入易位、缺失、易位及衍生染色体.其中34种为不平衡重排;3种为平衡重排,包括:t(6;22)(q21;q12)、t(9;19)(q13;p13)和t(3;5)(?;?).有7种重排文献未见报道.涉及17号染色体的异常及-5/5q-为常见(10例患者中两种异常各占7例).结论对伴有CCA的MDS患者M-FISH技术可以明确常规细胞遗传学(CC)分析中复杂染色体异常,并发现和纠正CC分析中漏检及误检的异常.为MDS患者染色体异常的分析提供了一种较理想的方法.
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血小板相关组织因子及其意义的研究
目的探讨正常人血小板是否含有组织因子(TF),血小板相关TF是否具有促凝活性.方法用Sepharose 2B凝胶柱分离纯化血小板,ELISA法测定洗涤血小板破碎液TF含量;一期血浆凝固时间测定血小板相关TF促凝活性;RT-PCR法检测正常人血小板相关TF基因的表达.结果正常人血小板破碎液中TF含量为(16.37±6.39)ng/L;胶原活化的血小板可将TF释放到血浆中引起血浆TF水平明显升高(P＜0.05);静息血小板无TF的促凝活性,胶原活化的血小板促凝活性显著增高(P＜0.01),TF单抗及乏凝血因子Ⅶ(FⅦ)血浆能明显阻断该效应(P＜0.01);RT-PCR法在血小板上未能检测到TFmRNA的存在;冠心病患者血小板破碎液TF水平为(20.71±8.78)ng/L,与正常对照相比明显增高(P＜0.05),体外未经胶原活化的血小板促凝活性也较正常对照明显增高,并能被TF单抗抑制.结论血小板内含有TF;活化血小板可表现出TF促凝活性;血小板所含的TF可能并非自身合成;冠心病患者血小板相关TF的含量及活性较正常对照明显增高,提示血小板可能可以通过释放TF而参与凝血过程及血栓形成.
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主要ABO血型不合异基因造血干细胞移植后纯红细胞再生障碍
目的研究主要ABO血型不合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者纯红细胞再生障碍(PRCA)的发病情况及危险因素.方法分析移植后患者PRCA的发病危险因素,比较抗A凝集素与抗B凝集素对红系造血恢复的影响.结果 100例ABO血型主要及主次要均不合allo-HSCT患者中,12例发生PRCA.A供O者9例,A供B者1例,B供O者2例.有抗A凝集素的患者(10例)较有抗B凝集素的患者(2例)易发生PRCA(P＜0.05).PRCA的发生不影响急性移植物抗宿主病(GVHD)或巨细胞病毒(CMV)感染的发生.发生PRCA时血型转换的中位时间为150.5 d,显著长于无PRCA发生患者(60.0 d)(P＜0.05);红系恢复的中位时间为203.5 d,显著长于无PRCA发生患者(76.0 d)(P＜0.05).有抗A凝集素的患者血型转换中位时间为90.0 d,显著长于有抗B凝集素的患者(55.0 d)(P＜0.05);红系恢复中位时间为98.0 d,长于有抗B凝集素者(80.0 d)(P＞0.05),但差异无统计学意义.结论 PRCA是ABO血型不合移植的合并症之一.A供O是主要ABO血型不合allo-HSCT后PRCA发病的危险因素.
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聚乳酸纳米粒介导decoy片段调控大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达的体外研究
目的探讨由聚乳酸纳米粒包裹的核因子(NF)-κB decoy寡核苷酸片段对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达活性的调控功能.方法以聚乳酸为材料,纳米沉积法制备载荧光标记NF-κB decoy-纳米粒混悬液,检测其物理表征、包封率和体外释放情况.共聚焦显微镜和流式细胞术观察和检测培养的脑微血管内皮细胞摄取decoy-纳米粒的效率和细胞内分布,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot技术分别比较摄取纳米粒的细胞在脂多糖(LPS)刺激下TFmRNA和P65表达的变化.结果制备的decoy-纳米粒平均粒径为162.1 nm,多分散指数为0.118,体外释放实验显示经28 d其总释放率达92.3%,流式细胞术检测到细胞对decoy-纳米粒摄取随浓度和作用时间的增加而增加,被摄取的decoy-纳米粒位于细胞胞浆内,RT-PCR结果提示经纳米粒包载的NF-κB decoy具有生物活性,可以显著抑制LPS作用下脑微血管内皮细胞的TF表达水平,Western blot结果显示核提取物中P65的表达显著降低.结论聚乳酸纳米粒能将NF-κB decoy寡核苷酸片段递送至细胞内,且能保持生物活性,该方法为脑血栓病基因治疗提供了依据.
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姜黄素调节NB4细胞P53和组蛋白H3乙酰化抑制细胞增殖的研究
目的研究姜黄素对NB4细胞组蛋白H3和非组蛋白P53的乙酰化和细胞增殖的作用,探讨姜黄素抗白血病机制.方法应用不同浓度(50,25,12.5,6.25,3.125 μmol/L)的姜黄素作用NB4细胞不同时间(0,4,8,12,24 h),MTT法测定姜黄素对NB4细胞增殖的影响,Western blot法检测乙酰化组蛋白H3和乙酰化P53的水平.结果姜黄素以时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖,在24 h和36 h的IC50值分别为40 μmol/L和25 μmol/L;能明显上调组蛋白H3的乙酰化水平,促进P53的表达和P53的乙酰化.结论姜黄素具有去乙酰化酶抑制剂作用,能上调组蛋白H3乙酰化水平,促进肿瘤抑制因子P53表达和活化,抑制白血病细胞增殖.
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反义Bmi-1对Jurkat细胞的抑制作用
目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用.方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171 bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,以G418进行筛选得到阳性克隆;以MTT法和体外集落形成实验检测反义Bmi-1表达质粒对Jurkat细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞周期;采用免疫荧光组化法检测反义Bmi-1对Jurkat细胞P16蛋白的上调作用.结果转染反义Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,克隆形成能力明显下降,空白对照组Jurkat细胞集落数为(90.70±9.07)/103细胞,空质粒组Jurkat细胞集落数为(83.30±6.11)/103细胞,转染反义质粒组Jurkat细胞集落数为(56.00±5.56)/103-细胞(P＜0.01);P16蛋白表达也明显增强.结论反义Bmi-1对Jurkat细胞的体外生长具有明显的抑制作用,并上调了P16蛋白的表达.
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造血系统肿瘤WT1基因启动子区域DNA甲基化及其调控的研究
目的应用聚合酶链反应(PCR)的实验方法研究白血病细胞系中WT1基因启动子区域的DNA甲基化水平,及其与WT1基因表达的关系.方法①采用RT-PCR技术及甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)技术检测8226、HL-60、Jurkat、KG-1及Raji等血液系统肿瘤细胞系中WT1基因mRNA表达水平及其启动子区域的DNA甲基化状态;②以5-杂氮脱氧胞嘧啶(5-aza-CdR)对U937细胞系进行去甲基化处理,并观察WT1基因表达水平的改变.结果①HL-60、K562、KG-1、NB4及SHI-1细胞系中WT1表达水平高,而8226、Jurkat、Raji、U266和U937细胞系WT1表达水平则极低,同时检测到在8226、Jurkat、Raji、U266和U937这5个细胞系存在WT1基因启动子区域DNA高甲基化;②经去甲基化处理后,U937细胞系的WT1基因表达水平较未处理者上升,同时伴随着WT1启动子区域DNA甲基化水平的下降和未甲基化水平的升高.结论 WT1基因启动子区域DNA高甲基化是抑制其表达的机制之一.
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普伐他汀对家兔血小板源一氧化氮系统影响的实验研究
目的动态观察普伐他汀治疗前后血小板源一氧化氮(NO)系统的变化及其与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的关系.方法高胆固醇饲养诱导AS新西兰白兔模型30只.设普伐他汀药物干预组(A组,0周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、普伐他汀药物治疗组(B组,在高胆固醇饲养(12周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、无药物对照组(C组,0～24周均不用药).采用RT-PCR方法检测A、B、C三组在0,6,12,18,24周不同时间血小板源内皮型氧化氮合酶(eNOS)基因mRNA和诱导型氧化氮合酶(iNOS)基因mRNA表达、氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量的变化;通过大体病理形态证实不同时间大动脉AS程度及斑块形成情况.结果血小板源eNOSmRNA在0,6,12,18,24周时的表达量:A组无明显改变;B组分别是0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P＜0.05);C组分别是0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P＜0.05).6,12周时B组和C组与A组比较明显降低(P＜0.05);18,24周时,B组与A组无明显差异,但A组和B组较C组明显增高(P＜0.01).iNOS mRNA表达在A、B、C三组不同时期均无变化.NOS活性及NO含量在三组不同时期变化与eNOS mRNA相似.大体形态:A组未见AS形成;B组12周时见大动脉内膜粗糙,有大量脂纹,24周时有部分大动脉仍有脂纹,但内膜较光滑,未见斑块;C组24周时各大动脉均见大量斑块或脂纹.结论随着高胆固醇血症(HC)及AS的形成,血小板源eNOS mRNA表达量、NOS活性及NO含量逐渐降低;普伐他汀能上调血小板源eNOSmRNA表达,提高NOS活性,并能稳定AS病变的继续发展或使其逆转.
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腺相关病毒载体介导的人凝血因子Ⅸ基因在CD34+造血干/祖细胞中的表达
目的研究2型重组腺相关病毒(rAAV-2)介导的人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)基因在脐血CD34+细胞及其子代细胞中的表达.方法采用rAAV-2/hFⅨ转导经预刺激的人脐血CD34+细胞,分别向粒单系、巨核系和红系分化培养21 d,从转录水平、蛋白质水平和其功能活性检测hFⅨ的表达,同时检测子代细胞的活力、增殖倍数、各系标志分化抗原的表达及集落产率来评估rAAV-2对其增殖分化能力的影响.结果经测序证实转导组子代细胞的RNA可扩增出hFⅨcDNA片段,上清液中可检测到hFⅨ抗原的表达,每24 h分泌量达14.10 ng/106细胞.转导组和未转导组细胞培养21 d后其活力、增殖倍数、标志性分化抗原的阳性率及集落产率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论rAAV-2/hFⅨ能有效地转导人脐血CD34+细胞并在其子代细胞中表达具有凝血活性的hFⅨ,且对其体外培养21 d的细胞增殖分化能力无明显影响.
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静脉及口服伊曲康唑治疗85例血液病患者真菌感染的临床研究
真菌感染是引起免疫功能缺陷的血液病患者死亡的主要原因之一.寻找高效低毒的抗真菌药物对于提高血液病患者疗效十分重要.我们对85例真菌感染的血液病患者采用静脉与口服伊曲康唑(Itra)序贯治疗,并对其临床疗效、不良反应及影响疗效的相关因素进行了研究.
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急性髓系白血病WHO分型探讨
白血病是血液系统的恶性克隆性疾病,正确的诊断及分型对指导治疗和判断预后至关重要.1976年的FAB分型方案是以形态学及细胞化学为基础的诊断分型方法.八十年代中期,随着生物医学技术的发展,FAB分型标准又逐渐增加了白血病的MIC分型(Morphologic immunologic and cytogenetic working classification)指标,大大提高了诊断的准确性,为指导治疗和判断预后提供了宝贵的资料.
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Ang(1-7)对AngⅡ诱导人脐静脉血管内皮细胞株细胞组织因子表达的影响
血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]是近来新发现的RAS中一重要活性产物.它是在不同酶作用下由Ang Ⅰ和(或)AngⅡ生成的一个由7个氨基酸组成的多肽[1].Ang(1-7)在许多方面与AngⅡ有着相拮抗的作用,如舒张血管、降低血压和抑制细胞增殖等[2],二者共同维持着生理的平衡.
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特发性血小板减少性紫癜患者血小板膜糖蛋白抗体检测的临床应用
特发性血小板减少性紫癜(ITP)的特征是针对血小板膜表面糖蛋白(GPs),特别是GPⅡb/Ⅲa和GPⅠ b/Ⅸ复合物的自身抗体所导致的血小板减少和紫癜,这些被自身抗体结合的血小板容易被机体的网状内皮系统清除.
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cyclin E2和survivin在急性白血病患者中的表达
细胞周期蛋白E2(cyclin E2)在乳腺癌、肺癌和宫颈癌细胞中发现有阳性表达,有可能成为肿瘤标志物[1],其在白血病中的表达及作用目前尚未见相关报道.我们用RT-PCR方法检测了60例成人初治急性白血病(AL)患者的cyclin E2和抑制凋亡蛋白生存素(survivin)的表达,并观察了其与临床预后的关系,以了解cyclin E2在AL发展及临床预后中的作用.
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慢性再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞和单个核细胞黏附作用及部分相关抗原的表达
骨髓造血干细胞的增殖、分化、释放是通过造血干细胞表面黏附分子与基质细胞、细胞外基质上的黏附蛋白配体结合而实现的,细胞间的黏附作用有转导生长和生存信号的作用,黏附本身亦或能够转导依赖于细胞因子及生长因子的信号,一系列的细胞间接触调控造血过程[1].我们对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的骨髓基质细胞(BMSC)及骨髓单个核细胞(BMMNC)相关黏附分子进行了研究,报告如下.
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血管内皮细胞生长因子165对K562细胞增殖和凋亡的影响
血管内皮生长因子(VEGF)存在六种变异体,即VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF183[1]、VEGF189和VEGF206,其中VEGF165是VEGF生物学活性的主要存在形式,为分泌型可溶蛋白.近年大量实验证实了恶性肿瘤中VEGF自分泌作用方式的存在.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
