中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺激素T3影响K562细胞转铁蛋白受体和铁蛋白表达的分子机制研究
目的探讨甲状腺激素T3对白血病细胞K562转铁蛋白受体(TfR)和铁蛋白(Fn)表达的调控作用及其可能的机制.方法采用流式细胞术和放射免疫法分别检测TfR和Fn的表达水平,用RNA/蛋白带移动分析法测定铁调节蛋白(IRP)与铁反应元件(IRE)的结合活性.应用RT-PCR方法半定量分析TfR和Fn 的mRNA水平.结果 T3对K562细胞TfR的表达无明显作用,而以不同浓度的T3处理细胞后使Fn的表达增加,其中当T3为100?nmol/L和200?nmol/L时,与空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05).T3能减少IRP/IRE 的结合活性,且以T3为50 nmol/L时减少为明显.不同浓度的T3在不同的作用时间内均能提高H-Fn mRNA水平,而对TfR mRNA水平无显著影响.结论 T3可增加细胞Fn的表达,而对TfR的表达无明显调控作用,其机制除包含转录后的调节外,可能还具有转录水平的调控作用.
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优化H-2半相合造血干细胞移植物治疗急性白血病的实验研究
目的探讨H-2半相合造血干细胞移植物中分离移植物抗宿主病(GVHD)与移植物抗白血病(GVL)作用的T淋巴细胞阈值.方法建立(C57BL/6×615)F1(H-2b)白血病鼠模型作为受者,以C57BL/6(H-2b)小鼠为供鼠,应用免疫磁珠(MiniMACS)纯化供鼠的CD34+和CD3+细胞,纯度分别为(81.5±2.4)%和(95.4±2.9)%.69只受鼠分为7组,A为白血病自然生存组,其余各组均经60Co 9 Gy TBI,除B组单纯TBI外,其余各组均经尾静脉输注供鼠CD34+细胞105/只,D、E、F、G组移植物中还分别混合CD3+细胞每只107,5×107,108和1.5×108,饲养60 d,根据病理确定死因.结果 E组100%存活>60 d,明显长于其它组(P<0.000?1);生存>60 d者异性染色体为100%,D、E组因白血病复发死亡者明显少于C组(P<0.001),G组因GVHD死亡者明显高于E、F组(P<0.001).结论单纯CD34+细胞移植组白血病复发率高.移植物中CD3+细胞>108时因GVHD死亡者多;5×107/只时能够分离重度GVHD和GVL.
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K562细胞中氯化血红素诱导性表达基因的研究
目的鉴定K562细胞中氯化血红素(hemin)诱导性表达基因.方法分别提取经hemin诱导培养的K562细胞(tester)和未加诱导剂培养的K562细胞(driver)mRNA,逆转录合成双链cDNA.采用抑制性消减杂交(SSH)技术构建正向消减cDNA文库.筛选出阳性克隆.PCR扩增阳性克隆插入片段.反向Northern点杂交确定hemin诱导后表达上调的cDNA片段并测序后与GenBank序列进行Blast同源性比较分析.结果发现 15个cDNA片段在hemin诱导后表达上调,其中大部分与GenBank中已知功能蛋白质的mRNA序列同源,包括珠蛋白epsilon 1 (globin ε1), 类谷胱甘肽巯基转移酶Omega (GSTTLp28),含硒蛋白X1(SEPX1),磷酸丙糖异构酶(TPI1),核糖体蛋白L7(RPL7), 核糖体蛋白S13(RPS13) ,铁蛋白轻链(ferritin L polypeptide), 珠蛋白gamma A(globin Aγ), RAD51同系物C(RAD51C), 铁蛋白重链(ferritin H polypeptide),X盒结合蛋白(XBP1).受hemin 诱导性表达的基因克隆中的部分cDNA片段则同源于GenBank中已登录的mRNA序列,但相应蛋白质的功能尚不清楚, 包括cDNA DKFZp434I116,假定蛋白HSPC014及NOL1R2蛋白质.结论 hemin主要诱导K562细胞红系分化、蛋白质合成及代谢相关基因表达,这些发现为hemin诱导造血祖细胞红系分化的差异基因表达及其进一步功能研究提供了综合性信息.
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三氧化二砷对骨髓瘤细胞周期及其调节蛋白表达的影响
目的研究三氧化二砷(As2O3)对骨髓瘤细胞周期及其调节蛋白表达的影响,探讨As2O3的药理机制.方法利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对骨髓瘤细胞系HS-Sultan周期的影响;用RT-PCR方法进一步研究As2O3对细胞周期负性调控因子P15、P16和P21 mRNA表达的影响.结果 As2O3使HS-Sultan细胞主要阻滞于G0/G1期,少部分阻滞于G2/M期,诱导S期细胞凋亡;未经As2O3处理的HS-Sultan细胞P15和P16 mRNA均无表达,在1.0?μmol/L As2O3作用24?h后P15 mRNA出现弱的阳性条带,48?h和72?h后变为强阳性,P16 mRNA则在48?h后见弱的阳性条带,72?h后呈强阳性,P21 mRNA在原有表达的基础上明显增强.结论 As2O3的药理作用之一是使细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P15、P16和P21重新表达或表达增强,从而影响细胞增殖周期.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓CD34+CD59+细胞与CD34+CD59-细胞生物学性能的研究
目的探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者CD34+CD59+细胞的特性及PNH克隆呈优势造血的可能原因,以探索PNH发病的内在机制.方法用免疫磁珠吸附法富集纯化CD34+细胞,再用流式细胞仪分选出PNH患者的CD34+CD59+细胞、CD34+CD59-细胞及正常对照CD34+细胞.分别进行体外扩增液体培养2周,并对扩增前、后的细胞进行半固体培养.结果①PNH患者CD34+CD59+细胞与正常对照CD34+细胞形成集落形成单位(CFU)均在第7天达到扩增高峰,并且扩增后的细胞仍能保持CD59抗原,无GPI锚连蛋白的丢失.②正常对照的CD34+细胞在生存、增殖、形成CFU及扩增能力上均明显强于PNH患者的CD34+CD59+细胞及CD34+CD59-细胞.③PNH患者CD34+CD59+细胞及CD34+CD59-细胞体外半固体培养,其形成CFU的能力无明显差异.④PNH患者CD34+CD59+细胞及CD34+CD59-细胞在SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo及SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo+Epo组合下液体培养,其生存、增殖、扩增等能力上均无明显差异.但在SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo+Epo+GM-CSF组合下液体培养,CD34+CD59-细胞的生存、增殖、扩增能力均明显强于CD34+CD59+细胞.结论①正常对照的CD34+细胞在生存、增殖、形成CFU及扩增能力上均明显强于PNH患者的CD34+CD59+细胞.②PNH患者CD34+CD59+细胞及CD34+CD59-细胞体外半固体培养,以及在SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo及SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo+Epo组合下液体培养,其生存、增殖、扩增等能力上均无明显差异,说明CD34+CD59-细胞在造血能力上并无内在的优势. GM-CSF或许是使PNH克隆呈造血优势的原因之一.
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早期原发扁桃体非霍奇金淋巴瘤的治疗
目的分析早期原发扁桃体非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗.方法分析1983年1月至1997年12月 初治的、有病理证实的213例早期原发扁桃体非霍奇金淋巴瘤.根据Ann Arbor分期,Ⅰ期35例, Ⅱ期178例.Ⅰ期单纯放射治疗12例,综合治疗23例;Ⅱ期单纯放射治疗57例,单纯化疗2例,综合治疗119例.结果全组5年总生存率、癌症相关生存率和无病生存率分别为65%、70%和61%.全组单纯放射治疗和综合治疗的5年癌症相关生存率分别为63%和72%(P>0.05),5年无病生存率分别为56%和62%(P>0.05).Ⅰ期患者单纯放射治疗和综合治疗的5年癌症相关生存率均为100%;5年无病生存率分别为100%和80%,两者差异无显著性(P>0.05).Ⅱ期患者单纯放射治疗和综合治疗的5年癌症相关生存率分别为58%和66%,两者差异接近有显著性(P=0.051);5年无病生存率分别为46%和60%,两者差异有显著性(P<0.05).结论Ⅰ期原发扁桃体NHL单纯放射治疗和综合治疗均取得好的疗效,综合治疗改善了Ⅱ期患者的无病生存率.综合治疗可改善早期扁桃体非霍奇金淋巴瘤患者的生存率.
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与免疫相关的血细胞减少患者骨髓造血细胞自身抗体的研究
目的了解与免疫相关的血细胞减少患者骨髓造血细胞结合的自身抗体的类型、分布、数量及临床意义,考察骨髓单个核细胞直接抗人球蛋白试验(BMMNC-Coombs)的敏感性.方法对32例临床疑诊为免疫性全血细胞减少的患者进行BMMNC-Coombs试验和流式细胞术(FACS)双标法检测骨髓造血干/祖细胞、有核红细胞、粒细胞结合的自身抗体的种类及结合率.结果 FACS双标法检出的骨髓造血细胞自身抗体的阳性率为90.6%, BMMNC-Coombs试验检出的阳性率为50.0%,前者显著高于后者(χ2=12.65, P<0.05).FACS检测自身抗体阳性的29例患者中IgG型占6.9%,IgM型占13.8%,IgG+IgA型占3.4%,IgG+IgM型占31.0%,IgG+IgM+IgA型占44.8%;29例中含IgG型25例,占86.2%,含IgM型26例,占89.7%,含IgA型14例,占48.3%.IgG型血红蛋白减少得严重,含IgM型的患者可有血管内溶血的实验室发现,IgM和IgM+IgG型组治疗的起效时间明显短于其他组.91.3%的患者可检出造血干/祖细胞上有自身抗体,而且多表现为全血细胞减少;约50.0%的患者红、粒系细胞上有自身抗体,13例BMMNC-Coombs试验阴性而FACS检测阳性的患者中有11例在造血干细胞上有自身抗体.与有核红细胞和造血干/祖细胞结合的三种抗体的量差异无显著性(P均>0.05),粒细胞结合的自身抗体IgA的量明显少于IgG、IgM(P均<0.05),后二者之间差异无显著性(P均>0.05),与造血干/祖细胞结合IgA的量显著高于与有核红细胞和粒细胞结合IgA的量(P<0.05).结论 FACS双标法敏感性高于BMMNC-Coombs试验;IRH患者骨髓造血细胞自身抗体以IgM多且易致血管内溶血,IgG型次之且贫血较重;大多数患者在造血干/祖细胞上有自身抗体的结合,且表现为全血细胞减少;在三类细胞中,IgA更易与造血干/祖细胞结合.
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β地中海贫血伴环形铁粒幼细胞增多一例
患儿,男,2岁.出生3个月后发现黄疸、贫血,6个月时贫血严重,至今每个月输洗涤红细胞50 ml,血红蛋白高维持在80 g/L左右.
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机械损伤性溶血一例
患者,女,13岁,2002年4月18日入院.该患者自幼易患感冒、支气管炎.发育较同龄儿童略差,活动后易出现心悸、气促,体力也不如同龄儿童.
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外套细胞淋巴瘤bcl-1基因重排的分析
外套细胞淋巴瘤(Mantle cell lymphoma, MCL)的诊断目前主要依靠其形态特征,但易与其他淋巴瘤相混淆.因此,寻找一种敏感而特异的分子标志将有助于对该病的明确诊断.染色体t(11;14)主要见于MCL,其分子对应物是bcl-1基因重排,尽管bcl-1的断裂点分散于11q13区内,但其中一半以上的断裂点集中在一个1?kb大小、被称为主要易位簇(major translocation cluster, MTC)的区域内[1].在MTC内,断裂点又发生在相对更小的区域内,正是断裂点相对集中的特点,使得PCR技术适用于这种易位的检测.我们研究的目的在于设计一种特异和敏感的半巢式PCR方法来检测MCL中的bcl-1基因重排,并检查该方法在检测石蜡标本时与新鲜冰冻组织结果的一致性.
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非霍奇金淋巴瘤患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sCD62L 和SCD44S水平的研究
粘附分子(AM)广泛分布于造血及非造血细胞中,调节细胞与细胞间、细胞与间质间的相互作用,在淋巴细胞归巢和再循环中有重要意义,这种归巢性是非霍奇金淋巴瘤(NHL)转移、播散的关键因素.为探讨其临床价值,特别对血清中一些AM的可溶性成分,如细胞间粘附分子1(sICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (sVCAM-1)、选择素L(sCD62L)和sCD44标准型(sCD44S)的定量分析,有可能成为判断NHL患者病情和预后的标志.我们对46例NHL患者上述4种血清可溶性AM进行检测,报道如下.
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多发性骨髓瘤耐药细胞株核基质蛋白的变化
为进一步阐明多发性骨髓瘤(MM)细胞的耐药机制,我们从核基质蛋白(nuclear matrix protein,NMP)水平研究MM细胞的多药耐药(MDR)机制.
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高原红细胞增多症患者血细胞中IL-6的研究
由于藏、汉两族高原红细胞增多症(HAPC)患者血浆中的IL-6的含量较健康人大幅度增高,我们利用激光共聚焦显微镜技术(Confocal Laser Scanning Microscopy, CLSM)对HAPC患者IL-6进行了细胞原位定位和定量分析,以探讨IL-6在HAPC发病过程中可能的作用机制.
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干扰素和羟基脲治疗真性红细胞增多症的疗效观察
单纯放血治疗真性红细胞增多症(PV),有较高的血栓栓塞及骨髓纤维化(MF)发生率.32P放疗、烷化剂化疗又可增加PV患者急性白血病、其他系统恶性肿瘤的转化率[1,2].因此选择安全、有效的治疗策略对PV患者至关重要.我们对比干扰素加羟基脲(IFN+HU) 、羟基脲(HU)治疗PV的有效性及安全性,现报告如下.
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免疫组化、原位杂交及PCR法检测霍奇金淋巴瘤石蜡组织中EB病毒
霍奇金淋巴瘤(HL)与EB病毒(EBV)密切相关[1,2].然而,不同作者所报道HL中EBV的检出率为20%~95%[1,2].为探讨造成差异的原因,我们选取广东地区39例HL蜡块组织,采用3种常用的EBV测定方法--PCR检测EBV的DNA、免疫组织化学检测EBV潜伏膜蛋白1(Latent membrane proteins,LMP1)、原位杂交检测EBV编码的mRNA(Epstein-stein-Barr Encoded RNAs1,EBER1),进行了比较研究.
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突变特异性扩增系统方法检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因C1024T及G392T
突变特异性扩增系统(Amplified refractory mutation system, ARMS)法是用来检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因已知点突变的简便、快速、准确的方法[1,2].杜传书等发现的中国人中的6种点突变中,占比例较高的G1388A(27.8%)、G1376T(25.0%)[3]及A95G[4]的ARMS方法已经建立[1,2],而占比例较低的C1024T(5.6%) 的ARMS方法还未建立,G392T(8.3%)的ARMS方法虽已建立,但未经测序证实.我们建立了这两种方法,并经测序证实,现报道如下.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症的治疗
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是由体细胞X染色体连锁、PIG-A基因突变导致的一种获得性血液学紊乱,以一个或多个葡萄糖磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白(GPI-APs)缺失或减少的造血细胞克隆的扩增为特征,临床主要表现为溶血、血栓形成和造血功能障碍.PNH的常规治疗手段有:肾上腺皮质激素、雄激素、红细胞输入、免疫抑制剂以及抗凝治疗.肾上腺皮质激素至今仍是治疗PNH的一种主要药物,但对激素无效或依赖的难治性或复发性PNH如何治疗,一直是棘手的难题.现就有关PNH治疗及并发症防治等方面研究进展综述如下.
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骨痛、发热、胸壁肿块、胸水
患者,女,55岁.因全身多处骨痛、双下肢麻木伴发热、右侧胸背部多发肿块7月余于2001年2月21日收住院.
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读《临床疑难血液病细胞形态学诊断精要》
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |