中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非上呼吸消化道原发NK/T细胞淋巴瘤患者的临床特征及生存分析
目的 了解非上呼吸消化道原发NK/T细胞淋巴瘤(NUAT-NKTCL)患者的临床特征及生存情况.方法 收集44例NUAT-NKTCL患者的临床资料,对其临床特征、疗效及生存进行相关性分析.结果 44例患者中男31例,女13例,中位年龄39(15～ 82)岁,Ⅲ/Ⅳ期者27例(61.4％).就诊时主要症状为皮肤肿物(21/44)、腹痛(11/44)、睾丸肿大(3/44)及间断咳嗽(2/44)等.存在B症状者28例(63.6％),ECOG评分≥2分者12例(27.3％),IPI评分≥3分者18例(40.9％),LDH升高者占48.8％(21/43).全组患者均接受化疗为主的治疗,中位随访13.5(0.3～ 1210)个月,共有32例患者死亡,中位生存时间为16个月,1年总生存率为54.1％.按照一线治疗方案分组:CHOP或CHOPE方案治疗组26例,完全缓解(CR)5例(19.2％),其中有19例患者接受左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为主的挽救化疗,9例(47.7％)获CR,中位随访时间为11个月,中位生存时间为13个月 ;L-ASP为主的方案一线治疗组18例,CR 10例(55.6％),中位随访时间为15个月,中位生存时间为16个月.后者较前者CR率提高(P=0.015),但两组患者总生存时间差异无统计学意义(P=0.774)结论 NUAT-NKTCL侵袭性强,患者起病时分期晚.与传统方案比较采用L-ASP为主的方案可提高NUAT-NKTCL患者的疗效,但其长期生存与上呼吸消化道原发患者相比仍不理想,需要探索更为有效的治疗策略.
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miR-181a在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及其功能研究
目的 检测microRNA-181a(miR-181a)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达水平,并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-C1细胞中miR-181a的表达水平.采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达,予不同浓度梯度(终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml)喜树碱处理后,采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度(IC50).结果 初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平(4.84±2.71及6.53±2.20)均高于对照组(1.41±0.53)(P=0.017、0.001),初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平(7.58±2.50)较对照组明显升高(P=0.000),而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.863).CEM-C1细胞miR-181a相对表达水平(-4.39±0.08)较CCRF-CEM细胞(-2.32±0.03)明显升高(P=0.000).转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高(P＜0.05),IC50分别为30.61、2 255.00 ng/ml,耐药指数(RI) =73.67.miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低(P＜0.05),IC50分别为126.60、1.34 ng/ml,RI=94.26.结论 ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达,抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性,在CCRF-CEM细胞中上凋miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性.
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2012年全国凝血试验检验项目参考区间现状调查分析
目的 分析描述全国凝血试验检测项目参考区间的来源、分类以及上、下限值分布现状.方法 向参加2012年卫生部临床检验中心组织的凝血试验室间质评的临床实验室发放调查表,通过网络在线填报的方式收集各实验室凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fbg)的参考区间来源及上、下限值.使用Microsoft Excel 2007和SPSS13.0软件将回报的数据进行整理,剔除不合理以及错误的数据,按照来源、上下限情况进行统计分析,包括算术平均数、中位数、小值、大值、百分位数(P25和P97.5);根据试剂厂家分组,对分组后各项目参考区间情况进行方差分析以比较组间差异.结果 共403家实验室回报了结果.参考区间来源中所占比例高的3项依次为:厂家说明书(56.33％～57.32％)、实验室自己确定(15.25％～21.34％)、全国临床检验操作规程(19.11％～23.00％).90％的实验室对于PT、INR和Fbg的参考区间未按性别进行设置.对参考区间进行了性别分组的实验室得到的上下限差异较小.凝血试验各项目参考区间下、上限中位数为:①PT:男(10.3,14.4)s,女(10.8,14.4)s,混合组(10.0,14.0)s;②INR:男、女和混合组均为(0.80,1.20);③APTT:男(25.0,40.0)s,女(24.5,40.0)s,混合组(23.0,38.5)s;④Fbg:男、女和混合组均为(2.0,4.0)g/L.各检测项目中部分试剂组的百分位数(2.5％～97.5％)参考区间上限内部和下限内部存在差异,不同试剂间P25和P975分布差异大.结论 本研究中各项目参考区间上、下限算术平均数和中位数较为接近,但P25和P97.5分布一致性较差.
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液氮冻存时间对605份脐血造血干细胞质量和临床移植效果的影响
目的 探讨液氮冻存时间对脐血造血干细胞质量和临床移植效果的影响.方法 对上海脐血库已经应用于临床移植的605份脐血进行研究,脐血平均冻存时间为820(88～ 2651)d,测定脐血复苏之后的有核细胞、CD34+细胞数量、细胞回收率、细胞活力,粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM),结合脐血冻存时间、临床移植效果进行统计分析.结果 复苏后细胞回收率、细胞活力与冻存时间无显著相关性,CFU-GM平均(109.6～ 105.7)个/1×105,随冻存时间延长逐渐降低(P=0.011).临床移植患者的造血重建时间、植入失败率、急性移植物抗宿主病、总体生存率与脐血冻存时间长短无显著相关性.结论 深低温冻存时间长短对脐血复苏后细胞回收率、细胞活力、临床移植效果无显著影响,冻存时间较长的脐血复苏后CFU-GM在正常标准范围内略有下降,保存3～7年的脐血仍能维持正常细胞活性和功能、达到良好的临床移植效果.
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CD20阳性成人急性B淋巴细胞白血病患者临床特点及预后相关分析
目的 分析CD20在成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的表达及CD20阳性B-ALL患者的临床特点和预后.方法 回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院血液科2007年5月至2011年7月收治的168例初治成人B-ALL患者,其中CD20阳性58例,阴性110例.对比分析两组患者的临床特点和生存情况.结果 CD20阳性与阴性组在性别、年龄分布及贫血、血小板减少、肝脾或淋巴结肿大、髓外浸润、Ph染色体阳性、髓系抗原表达、早期死亡、高危患者比例方面差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05),CD20阳性组患者初诊时中位白细胞计数(19.2×109/L)和高白细胞计数患者比例(37.9％)明显高于CD20阴性组(6.93×109/L和20.9％),差异有统计学意义(P值均＜0.05);两组诱导缓解治疗4周完全缓解率分别为78.6％和76.9％,差异无统计学意义(P＞0.05),3年累积复发率分别为59.3％和42.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示CD20 阳性是影响患者总生存(P=0.004)和疾病无进展生存(P=0.001)的独立预后不良因素 结论 CD20阳性表达与成人B-ALL患者外周血白细胞计数相关,且CD20阳性者预后不良.
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shRNA干扰mTOR基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖抑制及其作用机制研究
目的 探讨RNA干扰沉默mTOR基因后对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 设计针对mTOR基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建mTOR shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,采用实时定量PCR及Western blot方法鉴定其干扰效果;用MTT法绘制细胞生长曲线,经流式细胞术检测细胞凋亡的变化,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、procaspase-3 、procaspase-9及mTOR下游底物激酶P70S6K、p-P70S6K的表达.结果 mTOR shRNA转染Jeko-1细胞后,mTOR基因的mRNA及蛋白表达均明显下降(P＜0.05);转染组增殖率明显低于Neg-shRNA组和空白对照组(P＜0.05),mTOR shRNA转染48 h后,凋亡率为(36.62±3.24)％,而Neg-shRNA组和空白对照组分别为(2.58±1.04)％、(1.24±0.30)％,差异有统计学意义(P＜0.05);凋亡相关蛋白 Bcl-2、procaspase-3、procaspase-9的表达下降,而Bax表达上升,mTOR下游底物激酶P70S6K未见明显变化,而其活性形式p-P70S6K的表达下降.结论 干扰沉默mTOR基因后可通过抑制mTOR信号通路的活性,抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,激活凋亡相关蛋白诱导细胞凋亡.
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14例结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤患者的临床病理特征与疗效分析
目的 探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)患者的临床病理特征及疗效.方法 收集14例NLPHL患者的临床资料,对其临床病理特征及近、远期疗效进行相关性分析.结果 14例患者均为初治者,男、女各7例,中位发病年龄38(13～ 54)岁,中位随访时间为55.5(23～189)个月.发病率占同期霍奇金淋巴瘤(HL)的6.3％(14/223).免疫组织化学检查结果示14例患者CD20均呈(+)/弱(+),CD30均(-),仅1例患者呈CD15弱(+).14例患者中13例因自觉浅表淋巴结肿大就诊,所有患者惰性起病,病情进展缓慢.7例患者采用单纯化疗,7例患者采用放、化疗联合治疗.14例患者均有效,其中完全缓解(CR)+未证实的CR(CRu) 12例.5年无疾病生存率为85.7％,5年总生存率为100.0％.单纯化疗与放、化疗联合治疗相比,不同的化疗方案相比,其近、远期疗效差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 NLPHL患者瘤细胞呈CD20(+)/弱(+),CD30(-),极少数患者呈CD15弱(+).NLPHL在HL患者中所占比例低,以中青年患者多见,起病缓慢,与经典型HL患者相比疗效较好.
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淋巴细胞绝对值对成人原发免疫性血小板减少症患者诊断后6个月内合并感染的预测意义
目的 研究成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者诊断后6个月内感染的发生率、危险因素及预后情况,评估初诊淋巴细胞绝对值(ALC)对感染的预测价值.方法 回顾性分析217例初诊成人ITP患者的临床资料,分析6个月内合并感染的危险因素,评估初诊ALC在ITP患者诊断后6个月内合并感染的预测价值以及与预后的相关性.结果 217例成人ITP患者诊断后6个月内的感染发生率为13.8％(30/217),≥60岁患者感染发生率为25.0％(14/56).多因素分析发现性别、ALC是发生感染的独立危险因素(P＜0.05,95％CI l.150～7.298,OR 2.722; P＜0.01,95％CI 6.802～80.749,OR 23.436).ALC预测感染的分界值是1.225× 109/L(敏感性0.866,特异性0.700).ALC≤1.225×109/L组与ALC＞1.225×109/L组比较,感染发生率较高(45.7％对5.3％,x2=49.151,P＜0.01),持续缓解率和1年生存率差异无统计学意义(28.0％对26.0％,x2=0.071,P＞0.05; 98.6％对97.8％,x2=0.095,P＞0.05).6个月内发生感染与无感染患者比较,1年生存率较低(93.3％对99.3％,x2=4.607,P＜0.05),持续缓解率差异无统计学意义(30.0％对27.3％,x2=0.096,P＞0.05).结论 初诊ALC可以作为ITP患者诊断后6个月内合并感染风险的预测指标.感染是影响ITP患者预后的主要因素.
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成人Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病患者预后因素分析
目的 分析影响成人Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病(Ph ALL)患者预后的因素.方法 回顾性分析1999年12月至2013年12月连续收治的18～65岁Ph-ALL患者353例,以CODP±左旋门冬酰胺酶(L-Asp)方案诱导化疗,采用CODP和大剂量甲氨蝶呤(MTX)交替或改良Hyper-CVAD方案巩固化疗,178例(50.4％)患者在巩固3～5个疗程后行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),172例(49.6％)患者继续接受巩固和维持化疗.存活患者中位随访时间39.9(2.0～171.0)个月.结果 3例(0.85％)患者早期死亡.350例可评估患者中,1个疗程完全缓解(CR) 271例(77.4％),总CR 325例(92.9％).WBC≥100.0×109/L(P=0.010)、肝/脾/淋巴结肿大(P=0.036)是影响患者总CR的独立预后因素.在325例CR患者中,117例(36.0％)复发,5年累积复发率(CIR)为43.2％,5年无病生存(DFS)率和总生存(OS)率分别为44.7％和45.6％.多因素分析显示:诊断时伴随中枢神经系统白血病(CNSL) (P值分别为0.004、0.002和＜0.001)、诱导治疗未加用L-Asp(P值分别为0.023、0.009、0.004)、4周诱导化疗后未达CR(P值分别为0.034、0.024、0.003)以及未进行allo-HSCT(P值均＜0.001)是影响患者复发、DFS及OS率的独立预后不良因素;诊断时高WBC(B-ALL≥30×109/L,T-ALL≥100×109/L)(P=0.044)是降低DFS率的独立因素.以影响CR患者DFS的四个预后因素(诊断时WBC、是否伴随CNSL、诱导治疗是否加用L-Asp及4周诱导化疗后是否达CR)将患者分为低危组(无不良因素)、中危组(1个不良因素)和高危组(至少2个不良因素).低危组非allo-HSCT和allo-HSCT患者DFS和OS差异无统计学意义,中、高危组中,相对于非allo-HSCT,allo-HSCT显著改善患者DFS和OS(P值均＜0.001).结论 对于成人Ph-ALL患者,诊断时WBC偏高(B-ALL≥30× 109/L,T-ALL≥100×109/L)、诊断时伴随CNSL、诱导治疗未加用L-Asp、诱导治疗4周未达CR及非allo-HSCT是独立影响预后的不良因素,具有前四项中一个或一个以上不良预后因素的患者,采用allo-HSCT更具生存优势.
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62例CD20阳性多发性骨髓瘤患者临床特征分析
目的 分析CD20阳性多发性骨髓瘤(MM)患者的临床和实验室检查特征.方法 回顾性分析62例CD20阳性初诊MM患者的临床及实验室检查资料,并与CD20阴性患者进行比较.结果 ①采用流式细胞术进行CD20分析的465例初诊MM患者中,CD20阳性者62例(13.3％).②CD20阳性与阴性组患者比较,其性别、年龄、Durie-Salmon分期、ISS分期、肾功能损害、LDH水平、血小板计数及免疫球蛋白类型差异均无统计学意义(P值均＞0.05).③CD20阳性组患者血红蛋白水平(74.5 g/L对83.5 g/L,P=0.021)、髓外浸润发生率(3.5％对13.7％,P=0.029)、CD56阳性细胞率(36.7％对68.8％,P=0.000)、t(4;14)发生率(2.4％对24.0％,P=0.001)明显低于CD20阴性组.④CD20阳性组患者骨髓浆细胞比例(0.400对0.295,P=0.045)及恶性浆细胞比例(20.0％对6.8％,P=0.000)、CD45阳性细胞率(12.1％对4.5％,P=0.018)、CD79a阳性细胞率(9.8％对1.5％,P=0.013)、t(11;14)发生率(60.5％对14.4％,P=0.000)明显高于CD20阴性组.⑤两组患者对治疗的反应率、完全缓解率、无进展生存及总体生存时间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 MM患者CD20阳性发生率为13.3％,CD20阳性MM患者的瘤细胞更易在骨髓浸润,累及红系造血,免疫表型更多为不典型表现.与CD20阴性患者比较,CD20阳性患者t(11;14)发生率明显升高,而t(4;14)发生率明显降低.
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90例原发胃肠道黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤患者临床特征与预后分析
目的 了解原发胃肠道黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)患者临床特征及预后情况.方法 回顾性分析90例原发胃肠道MALT淋巴瘤患者资料,对患者临床特征和相关预后因素进行分析.结果 90例患者中胃内起病者78例,非胃内起病者12例.国际预后指数(IPI)评分0～2分者80例,3～5分者10例.与胃内起病者比较,非胃内起病者多为IPI 3～5分的高危患者(7.7％对33.3％,P=0.025)、幽门螺旋杆菌(Hp)感染率显著降低(50.0％对87.2％,P＜0.01).IPI评分0～2分的低危患者可选择抗Hp治疗、手术、放疗及化疗等治疗,其中化疗可提高患者无进展生存(PFS)率.接受化疗的高危患者3年总生存(OS)率达100.0％.单因素分析结果显示,ECOG评分(P=0.006)、Musshoff分期(P=0.008)、IPI评分(P=0.000)、LDH水平(P=0.019)和是否接受化疗(P=0.026)是影响患者PFS率的相关因素.多因素分析结果显示IPI评分(3～5分)(OR=8.325,95％ CI 3.171～21.853,P=0.000)和是否接受化疗(OR=0.319,95％CI0.121～0.838,P=0.020)是影响患者PFS率的独立预后因素,ECOG评分(≥2分)是影响患者OS率的独立预后因素(OR=5.092,95％CI1.005～25.788,P=0.049).结论 原发胃肠道MALT淋巴瘤是一种低度恶性的淋巴瘤,以低危患者多见,多数患者可获得长期生存.低危患者可选择放疗或抗Hp治疗作为起始治疗方案,高危患者应选择化疗.
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CD5阴性套细胞淋巴瘤一例报告及文献复习
病例资料患者,女,59岁,2008年5月因劳动时手外伤前往外院就诊时发现白细胞升高.血常规:WBC 36× 109/L,中性粒细胞比例0.05,淋巴细胞比例0.95,HGB 126 g/L,PLT 205×109/L.乳酸脱氢酶510 U/L(正常值范围60～100 U/L).骨髓象:成熟淋巴细胞增多,胞质稀少,核染色质致密,无明显核仁.体格检查未见异常.颈、胸、腹部CT显示无淋巴结肿大及其他器官浸润.染色体核型:46,XX,2q+,6q+,t(11;14)(q13;q32),12q-,13q-,i(17q),19p+.诊断为慢性淋巴细胞白血病,并接受苯丁酸氮芥、氟达拉滨及环磷酰胺等治疗.
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经股动脉全脾栓塞术序贯腹腔镜脾切除术成功治疗儿童重症原发免疫性血小板减少症一例并文献复习
原发免疫性血小板减少症(ITP)是免疫介导的获得性出血性疾病,是儿童时期常见的出血性疾病,年发病率为4/10万～5/10万1.近年来,随着微创技术的发展,脾栓塞术和腹腔镜脾切除术(LS)已成为儿童ITP的治疗选择之一[2-3].2014年我院以脾动脉栓塞序贯LS成功治疗1例重症ITP患儿,报告如下并复习相关文献资料.
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FANCD1在急性髓系白血病细胞中的表达
范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)是一种罕见的遗传性疾病,病程中容易发展为多种恶性肿瘤,特别是急性髓系白血病(AML).FANCD1基因是FA基因的一种,通过与DNA重组酶RAD51结合参与同源DNA重组修复[1].FA-BRCA途径功能缺陷无法修复DNA损伤并增加基因组不稳定性,终导致肿瘤的发生[2-3].我们检测了FANCD1在AML细胞中的表达、功能状态和基因突变情况,以研究其在AML发病机制中的作用.
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强直性脊柱炎合并多发性骨髓瘤一例
患者,男,64岁,因“反复腰痛30余年,加重1个月”于2013年10月23日入院.30多年前出现双侧臀区疼痛伴晨僵,继之出现腰痛,以左侧为重,间断服用非甾体抗炎药,可暂时缓解,未系统诊疗.入院前1个月感疼痛加重伴乏力,入住我院骨科.查体:拄拐入病房,浅表淋巴结不大,心、肺听诊未见异常,腹平软,肝、脾肋缘下未及.专科查体:左下肢外旋畸形,无短缩,左髋关节叩痛(+),左侧4字试验阳性,胸廓活动度1 cm,指地距58 cm.血常规:WBC 2.92× 109/L,HGB 48 g/L,PLT 57× 109/L.尿常规:蛋白(+).生化:白蛋白34.8 g/L,球蛋白45.5 g/L,肌酐194 μmol/L,尿酸673.μmol/L.
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Rosai-Dorfman病一例
患者,男,58岁.50年前发现右侧腋窝及左侧腹股沟融合性肿物,质韧、活动度差、无压痛,触诊右侧腋窝可及约3 cm×3 cm肿物,触诊左侧腹股沟可及约3 cm×2 cm肿物,无发热、盗汗等症状,未治疗.2009年1月患者因“右肘部新发肿物”至当地医院就诊,触诊肿物约1 cm×1 cm,当地医院行右肘部及右侧腋窝肿物切除术,腋窝肿物免疫组化:CK(-)、CK7(-)、Syn(-)、CgA(-)、CD56(-)、P53(-)、Ki-67(-,＜10％)、GCDFP-15(-)、CD68(-)、S100(-)、CD1a(-)、CD163(-)(图1A).诊断为“Rosai-Dorfman病”.术后未进一步治疗.2013年4月患者疾病进展至当地医院诊治,全身皮肤可见多处结节,并侵及右侧肋骨引起病理性骨折,行右侧第6、7肋骨及左侧腋窝淋巴结切除术,术后疾病仍有进展.
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白血病微环境对正常造血的影响
正常造血稳态的维持有赖于造血微环境.造血微环境是由一群组织细胞和细胞外基质构成的,通过细胞间接触和信号分子的作用维持和调控造血干细胞(HSC)的局部组织微环境[1],其功能单元称为niche.按解剖位置,骨髓造血微环境可分为骨内膜微环境和血管微环境,前者主要由成骨细胞、破骨细胞等组成,后者主要由血管内皮细胞、富含CXCL12的网状细胞组成.其他niche细胞包括Nestin+间充质干细胞(MSC)、巨噬细胞、无髓鞘Schwann细胞等[2].
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急性髓系白血病中的异柠檬酸脱氢酶基因突变
异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)在细胞内催化异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸(α-KG),将NADP+还原生成NADPH.IDH1与IDH2分布于不同的亚细胞结构中.IDH1分布于胞质及过氧化物酶体中,参与脂类及糖类代谢,为细胞提供NADPH,保护细胞免受反应氧簇(reactive oxygen species,ROS)及辐射损伤;IDH2分布于线粒体中,参与三羧酸循环,保护细胞免受氧化损伤.
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门冬酰胺酶致高三酰甘油血症二例报告并文献复习
门冬酰胺酶是治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)、淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)等疾病的重要药物.临床常用的为左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-Asp)和培门冬酶(pegylated L-Aspargase,PEG-Asp),PEG-Asp是聚乙二醇与门冬酰胺酶蛋白共价连接所产生的复合物,抗肿瘤作用机制与L-Asp相同,半衰期可达5.5～7d,可以每14d给药1次,目前主要用于儿童患者.L-Asp与PEG-Asp所引起的不良反应相似,主要包括过敏反应、肝功能异常、凝血异常、高血糖、急性胰腺炎等.二者所引起的高三酰甘油血症(hypertriglyceridemia,HTG)国内外有少量报道[1-4],多数患者以后治疗未再使用相同药物.我们报道2例使用L-Asp/PEG-Asp出现HTG后继续及再次使用相同药物的病例,并对国内外相关文献进行复习,为临床使用该类药物提供信息帮助.
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CHAG预激方案诱导缓解治疗14例初治急性髓系白血病患者疗效分析
对于初治急性髓系白血病(AML)患者,及早获得完全缓解(CR)对患者长期生存至关重要.以柔红霉素为代表的蒽环类药物联合阿糖胞苷(Ara-C)是AML诱导缓解治疗的标准方案,患者缓解率可达50％～70％,老年(＞60岁)患者的CR率在50％左右[1,但有些合并感染的患者往往难以耐受标准诱导治疗,对骨髓增生异常综合征(MDS)转化的AML,其疗效更不理想.我们尝试将CHAG预激方案用于一部分老年患者或MDS转化型及发病时合并感染的AML患者,取得了满意的疗效,现报告如下.
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妊娠合并原发免疫性血小板减少症的诊治概要
原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是常见的出血性疾病,主要由于免疫因素异常导致血小板破坏过多或巨核细胞血小板生成不足,引起循环中血小板数量减少进而出现临床出血表现.妊娠期合并血小板减少是常见的妊娠期合并症,其发病率约10％,可由多种疾病引起,以妊娠期血小板减少症常见,占妊娠合并血小板减少的60％～70％;妊娠合并ITP亦是比较常见的原因,约占妊娠合并血小板减少的5％.妊娠期血小板减少症是一种妊娠期的良性疾病,对孕妇和胎儿均无不良影响,而妊娠合并ITP则可能严重影响母体和胎儿健康,使妊娠及其处理复杂化.
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| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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