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中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.17
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-2727
  • 国内刊号: 12-1090/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王建祥
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 受体蛋白质酪氨酸激酶和血管内皮生长因子在人胚胎卵黄囊和胎肝中的表达

    作者:王海燕;王跃嗣;范光丽;孟凡刚;李建远

    目的研究人胚胎发育不同时期卯黄囊和胎肝内受体酪氨酸激酶(KDR)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的分布及表达,为胚胎造血分化提供理论依据.方法取15份不同胎龄的胎儿卯黄囊和胎肝,固定、切片,进行免疫组织化学SP法染色,观察KDR、VEGF和CD34的表达及分布.结果在卵黄囊和胎肝中均有KDR+、VEGF+和CD34+细胞.在中期胎肝组,KDR和VEGF的灰度值分别为103.8±6.1和96.4±6.3,表达强于晚期胎肝组(KDR和VEGF的灰度值分别为90.4±6.0和87.4±6.3)(P<0.05),KDR与VEGF的表达具有一定相关性(P<0.05).结论KDR和CD34在胎肝和卵黄囊中广泛表达,提示在胎肝和卯黄囊中可能有成血管血液干细胞存在,KDR和VEGF相互作用,可能介导成血管血液干细胞的存活、扩增和分化.

  • 急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义

    作者:周吉成;张广森

    目的探讨急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)视网膜母细胞瘤相关蛋白46(RbAp46)蛋白和基因表达状态,揭示RbAp46表达与AL类型及预后的可能联系.方法用West-erin印迹技术检测46例AL患者BMMNC RbAp46蛋白表达量;用RT-PCR方法扩增22例AL患者BMMNC RbAp46 mRNA的表达并进行半定量检测;用间接免疫荧光技术观察RbAp46蛋白在BMMNC的表达和分布.结果①AL患者BMMNC存在RbAp46蛋白和mRNA表达,表达强度与白血病类型无关.②肿瘤重度负荷组的AL患者BMMNC表达RbAp46蛋白的平均吸光度(A)值为93.4±37.2,明显低于肿瘤轻度负荷组的127.2±15.8(P<0.05).③难治性白血病患者BMMNC RbAp46蛋白表达的平均A值为87.1±33.8,明显低于非难治性白血病组的126.6±21.2(P<0.05).④肿瘤重度负荷组AL患者BMMNC RbAp46 mRNA的相对表达量为0.19±0.08,明显低于肿瘤轻度负荷组的0.31±0.12(P<0.05).⑤AL和对照组患者BMMNC均存在RbAp46蛋白的原位表达;RbAp46蛋白主要分布在细胞核中.结论AL患者BMMNC存在RbAp46蛋白和mRNA表达,该表达在肿瘤负荷重的AL和难治性白血病患者显著降低,提示RbAp46可能是白血病细胞生长的抑制基因.

  • 一株伴有t(6;11)(q27;q23)和p53基因异常的人单核细胞白血病细胞系SHI-1的建立及鉴定

    作者:陈苏宁;薛永权;张学光;吴亚芳;潘金兰;王勇;岑建农

    目的建立人急性单核细胞白血病(AML-Msb)细胞系并研究其生物学特性.方法从1例AML-M5b患者白血病复发时的骨髓标本分离出单个核细胞,用液体培养法进行培养.采用瑞特染色、电子显微镜、细胞化学染色、流式细胞仪、R显带核型分析、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光原位杂交(FISH)、半固体甲基纤维素集落培养、裸小鼠致瘤实验、荧光定量PCR、DNA荧光染色法及支原体肉汤培养法、短串联重复序列(STR)-PCR、p53基因的PCR扩增产物测序、多色FISH(M-FISH)和3H-TdR掺入实验等方法对SHI-1细胞的生物学特性进行了鉴定.结果建立了1个可持续增殖的人单核细胞白血病细胞系SHI-1;形态学和免疫表型呈现典型的单核系特征;核型分析显示SHI-1细胞系有和患者复发时骨髓细胞完全相同的异常:46,XY,t(6;11)(q27;q23),del(17)(p11);RT-PCR检出MLL-AF6融合基因的转录本;FISH检测结果显示存在6号和11号染色体之间易位、MLL基因的重排和p53基因的缺失;PCR产物测序结果显示1个p53等位基因6号外显子发生点突变ATC→ACC集落培养显示SHI-1细胞具有较强的集落形成能力;皮下接种4只裸小鼠均形成实体肿瘤;荧光定量PCR提示无EB病毒感染;DNA荧光染色法和支原体肉汤培养法未检出支原体;M-FISH证实传代至2003年3月的SHI-1细胞除有t(6;11)、del(17)(p11)外,还有t(7;13)所致的衍生7号染色体、18单体和来自8号染色体的微小体;STR-PCR结果显示SHI-1细胞系确实来自患者原代白血病细胞;IL-4和IL-15可促进SHI-1细胞的增殖,IFN-y、TNFα、IL-2、PDGF和IL-7可抑制SHI-1细胞的增殖.结论SHI-1是1个伴有t(6;11)(q27;q23)和p53基因异常的裸小鼠高致瘤性人单核细胞白血病细胞系,为白血病研究提供了一个新的有价值的工具.

  • 左旋门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的药代和药效动力学研究

    作者:陈福雄;崔彦芹;吴梓梁;叶铁真;赖永洪;邹亚伟;卢成瑜;关镜明;卫凤桂;张辉

    目的观察急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿应用常规剂量左旋门冬酰胺酶(L-asp)后,其血浆中L-asp活性变化及底物门冬酰胺(ASN)耗竭的规律,寻找L-asp合理的用药方法.方法ALL患儿15例(340份外周血样本),基本联合化疗采用VDLP(D)方案,诱导缓解用VDLP方案,早期强化及定期维持治疗阶段用VDLD方案,其中L-asp每次10000 U/m2,静脉滴注,隔天1次,共10次,分别检测应用常规剂量L-asp(每次10000 U/m2)疗程前、疗程中及疗程后多个时间点患儿血浆L-asp活性及ASN浓度.结果在用药过程中,血浆L-asp活性峰值有逐渐增高的趋势,在第8次用药后达到高峰,之后缓慢下降,而血浆中ASN浓度始终维持在极低的水平,处于"几乎完全缺乏"甚至"完全缺乏"的状态.停药后,血浆中L-asp活性持续7 d维持100 U/L以上,ASN浓度持续7 d保持在"几乎完全缺乏"水平,随后逐渐上升至用药前水平.结论目前常规用药剂量的L-asp能够完全耗竭血浆ASN,由于L-asp应用后达到药物效应所需的血浆活性在停药后可持续7d,且L-asp相关并发症与其血浆中活性相关,为减少并发症的发生,目前L-asp的用量及用药间隔时间需要更深入探讨,使L-asp的使用更趋合理.

  • 多药耐药基因转染的脐血细胞对白血病小鼠化疗的骨髓保护作用

    作者:安淑华;金先庆;解启莲;康权;王佚;甄素芬

    目的探讨转染多药耐药(mdr1)基因的脐血单个核细胞(MNC)对急性髓系白血病小鼠的骨髓保护作用及疗效.方法通过逆转录病毒介导的方法将含有人全长cDNA mdr1基因导入脐血MNC,即逆转录病毒上清液与脐血MNC体外共培养;将接种人髓系白血病细胞系(HL-60细胞)的SCID小鼠分成3组:A组(观察组)经鼠尾静脉注射转染mdr1的脐血MNC 2×106/只,共2次;B、C两对照组小鼠以同样剂量、方法分别注射未转染mdr 1的脐血MNC和等容积的生理盐水.3组白血病SCID小鼠在每周递增高三尖杉酯碱剂量化疗下,通过检测小鼠外周血白细胞数、瘤细胞阳性率、组织病理和HL-60细胞表面抗原(CD33)等观察转基因小鼠和对照小鼠对抗癌药物的耐受性及抗肿瘤疗效.同时分别采用PCR技术、免疫组化方法和柔红霉素排出试验检测mdr1基因在小鼠体内的表达和功能.结果①体外成功地将mdr1基因导入脐血 MNC,转染率达30%左右;②用HL-60细胞2×106接种于经亚致死量照射的SCID小鼠可成功制成白血病动物模型;③采用程序性移植转基因细胞方法成功建立了mdr1转基因脐血细胞移植小鼠模型,并可作为白血病临床前期体内评价mdr1基因保护骨髓作用;④转基因脐血细胞移植小鼠对高三尖杉酯碱耐受性高于正常剂量的5~6倍,外周血白细胞维持在3.0×109/L左右,外周血涂片瘤细胞降至5%以下,病理切片主要脏器未见瘤细胞,CD33+细胞率低于5%,证明进行转基因脐血细胞移植的白血病小鼠在化疗中有明显的骨髓保护作用;⑤PCR技术、免疫组化方法、柔红霉素排出试验证实mdr1基因在体内可有效整合及表达.结论基因转染脐血MNC移植到荷瘤鼠体内可在化疗中保护骨髓细胞免受抗癌药物的损伤.

  • 脐血间充质干细胞的生物学特征及其对造血干/祖细胞体外扩增的支持作用

    作者:王丽娟;张叶萍;王金福;吴亦凡;项盈;解纯刚;贾冰冰;Jenny Harrington;Ian K.McNiece

    目的探讨脐血间充质干细胞(MSC)的生物学特征及其对造血干/祖细胞体外扩增的支持作用.方法用液体培养法分离脐血贴壁细胞,采用ELISA方法检测贴壁细胞条件培养液中细胞因子的表达;用流式细胞术分析其免疫表型特征;在成软骨细胞诱导培养条件下诱导细胞分化,并用RT-PCR方法检测分化后细胞原胶原Ⅱ型基因的表达.采用分阶段共培养方法观察脐血贴壁细胞对CD34+细胞体外扩增的支持作用.结果脐血单个核细胞纤维样细胞集落形成率为(3.5±0.7)/106.脐血MSC体外至少可以扩增15代.没有分化的脐血MSC表型为CD13、CD29、CD90、CD105、CD166、SH2、SH3和SH4阳性,CD45、CD34和CD14阴性;脐血MSC培养上清中干细胞因子、IL-6和肿瘤坏死因子α检测阳性.在成软骨细胞诱导培养基培养条件下,脐血MSC原胶原Ⅱ型基因mRNA表达阳性.脐血MSC与CD34+细胞共掊养14 d,CD34+细胞扩增率高于未共培养组4倍.结论脐血MSC具有类似于成体骨髓MSC的特征,对造血干细胞增殖有明显的支持作用.

  • p27基因下调对人骨髓和脐血造血祖细胞体外活性的影响

    作者:李莉;李先兴;程涛

    目的比较干扰p27基因表达对骨髓和脐血来源造血祖细胞增殖和造血潜能的影响,并探讨其相关机制.方法以含p27全长反义cDNA逆转录病毒感染经流式细胞仪分选的人骨髓与磁珠分离获得的人脐血来源的CD34+细胞,在含混合生长因子条件下体外培养不同时间,分别观察细胞生长曲线,检测细胞周期,确定细胞增殖能力;半固体培养计数集落形成,确定其造血能力;Westernblot检测p27与CDK2蛋白表达,明确基因转染效果并探讨p27反义cDNA促进细胞扩增的作用途径.以含p27全长正义cDNA和仅含绿色荧光蛋白(GFP)基因的病毒感染细胞为对照.结果与GFP和p27正义cDNA比较,p27反义cDNA对脐血造血祖细胞生长有明显促进作用(P<0.01),至培养第9天p27反义cDNA、p27正义cDNA和GFP组细胞数分别增加了(197-3±47.7)倍、(12.7±8.1)倍和(41.8±30.6)倍;骨髓造血祖细胞数增加不明显,至培养第9天3组细胞数分别增加了(36.0±22.3)倍、(8.7±6.8)倍和(14.1±10.4)倍.p27反义cDNA主要促进脐血和骨髓造血祖细胞S期增加,p27反义cDNA、p27正义cDNA和GFP组脐血造血祖细胞S期细胞百分比为(17.0±4.8)%,(2.0±0.8)%和(4.1±1.8)%;骨髓造血祖细胞则为(8.4±4.4)%,(1.0±0.7)%和(3.8±1.4)%.p27反义cDNA对骨髓和脐血的集落形成能力促进作用高于GFP组(P<0.05),培养14 d p27反义cDNA、p27正义cDNA和GFP组每500个细胞脐血造血祖细胞形成的总集落数分别为98.9±18.7,36.0±21.6和51.6±21.2;骨髓造血祖细胞为71.0±13.0,23.6±8.6和39.8±10.4.免疫印迹证实p27反义cDNA组p27表达降低,而CDK2则增加.骨髓造血祖细胞的基因转染率和p27反义cDNA作用后的细胞生长和集落形成数均不及脐血造血祖细胞,但集落种类和数量二者差异无统计学意义.结论p27基因干扰能够促进造血祖细胞增殖并提高其造血能力,脐血造血祖细胞对各种刺激的体外应答高于骨髓造血祖细胞,p27调控的细胞周期与CDK2等有关.

  • 以伴CD7+双重t(8;21)为特征的近四倍体克隆的急性髓系白血病一例

    作者:吴建国;吴茅;邱莲女;林慧君;陈志妹;王云贵

    超倍体核型通常见于实体瘤,急性白血病患者骨髓细胞染色体分析有时可见少量的多倍体细胞,但真正的异常克隆相当少见,且是红白血病的典型特征[1],急性髓系白血病(AML)超倍体核型迄今报道不足30例,本院近期收治1例以伴t(8;21)为特征的近四倍体克隆的AML-M2,现报道如下.

  • t(9;22)儿童急性淋巴细胞白血病的临床研究

    作者:叶启东;顾龙君;汤静燕;薛惠良;陈静;潘慈;叶辉;董璐;王耀平

    国外研究发现,t(9;22)(Ph染色体阳性)是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的高危因素之一,该类型患儿治疗效果差[1,2].为了解Ph+ALL患儿的临床特征及治疗效果,我们分析了1998-2003年本院收治的325例ALL患儿临床资料.

  • 非血缘供者脐血移植治疗14例儿童白血病的临床研究

    作者:周敦华;黄绍良;方建培;黄科;黎阳;陈纯;徐宏贵;吴燕峰;包蓉

    为探讨HLA不全相合非血缘供者脐血移植(UD-UCBT)治疗儿童白血病的疗效,我们于2000年11月至2003年12月对14例白血病患儿进行了UD-UCBT治疗,取得了较好的效果.

  • 异基因造血干细胞移植后移植物抗白血病效应与移植物抗宿主病关系的临床观察

    作者:刘启发;徐丹;张钰;魏永强;孙竞;宋兰林;刘晓力;孟凡义;周淑芸

    临床研究中一些学者观察到移植物抗白血病(GVL)效应与移植物抗宿主病(GVHD)呈平行关系,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生GVHD的患者其白血病复发率明显低于未发生GVHD的患者[1].我们报道24例白血病患者allo-HSCT后复发依赖于GVHD而获得缓解情况.

  • ABO血型不合异基因外周血干细胞移植对红系造血重建的影响

    作者:章卫平;王健民;宋献民;冯曹波;钱宝华;丁晓勤

    在ABO血型不合的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中,红系造血延缓甚至纯红细胞再生障碍(纯红再障)时有发生.为进一步观察ABO血型不合对红系造血重建的影响并探讨其发生原因,我们将我院近年来进行的ABO血型不合allo-HSCT 30例与同期进行的ABO血型相合移植30例患者进行对比分析.

  • t(11;17)(q23;q21)见于两种具有不同形态学改变和基因重排的急性白血病

    作者:薛永权;王玮;潘金兰;吴亚芳;刘丹丹

    急性髓系白血病(AML)大多有特异性染色体重排,它们常显示特定的形态学改变和基因重排,例如t(8;21)白血病有M2的形态学改变和AML1-ETO融合基因,t(15;17)白血病有M3的形态学改变和PML-RARα融合基因,inv(16)白血病有M4Eo的形态学改变和CBFβ-MYH11融合基因,涉及11q23的易位有M5的形态学改变和MLL基因重排[1].因此,世界卫生组织(WHO)新近提出的恶性造血系统肿瘤的分型建议中就将上述再现性染色体异常列为AML的重要诊断指标[2].然而近来我们发现2例伴有t(11;17)(q23;q21)的AML患者,他们显示不同的形态学改变和基因重排,现报道如下.

  • 非血缘脐血移植后EB病毒相关淋巴细胞增殖性疾病一例

    作者:朱康儿;陈洁;陈盛亭;齐宗利

    EB病毒相关淋巴细胞增殖性疾病(EBV-PTLD)为异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的一个少见但常致命的并发症.2000年Ohga等[1]报道了首例非血缘脐血移植(UCBT)后EBV-PTLD.我们遇到1例UCBT后同时并发EBV-PTLD和纯红细胞再生障碍(PRCA),用CD20单抗(商品名美罗华)治疗获得成功,现报告如下并作文献复习.

  • 地中海贫血患者异基因造血干细胞移植后复发的供者血输注治疗

    作者:张传仓;朱为国;封志纯

    地中海贫血(地贫)是我国南方地区常见的遗传性疾病之一,其中重型β地贫对患儿生存质量的影响尤为严重.异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗地贫的相关死亡率及复发率较高,给医生及患者造成了极大的压力.我们对逆转地贫患者allo-HSCT后复发的方法进行了探索.

  • Th1和Th2细胞的分化调节机制

    作者:何广胜;周玲;吴德沛

    未致敏(naive)CD4+T细胞经抗原刺激后分化为Th0细胞,既可分泌Th1样细胞因子(如IL-2、IFN-γ等),也可分泌Th2样细胞因子(如IL-4、IL-10等),是Th1、Th2细胞的前体细胞,在不同条件下功能性分化为Th1或Th2细胞而发挥作用.我们就Th1和Th2细胞的分化调节机制作一综述.

  • 造血干细胞移植治疗自身免疫疾病研究进展

    作者:冯学兵;孙凌云

    自身免疫疾病约累及5%的人群[1],常规的免疫抑制或免疫调节治疗已使多数患者的生存期延长,生活质量得到改善.基于对自身免疫疾病动物模型的实验研究以及造血干细胞移植(HSCT)治疗合并自身免疫疾病的恶性血液病的疗效,HSCT将成为自身免疫疾病治疗的一条新途径[2].

  • 多功能血细胞分类计数仪以旧换新

    作者:

中华血液学分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 02

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