中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长期口服四硫化四砷对急性早幼粒细胞白血病患者肝脏慢性毒性的观察
目的了解长期口服四硫化四砷(As4S4)对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者肝脏的慢性毒性.方法对长期服用As4S4的APL患者各时期生化指标、超声检查结果(包括肝、脾大小形态,实质回声及门脉宽度的检查)及肝纤维化指标(PⅢNP及Ⅳ型胶原)进行跟踪分析.结果106例服用As4S4的APL患者,中位随访时间为36(6～72)个月,丙肝阴性组84例,初始服用时,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)高于2倍正常值的发生率分别为16.7%和15.5%,ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平比服药前有明显升高(P值均＜0.05),连续用药0.5,1.0,2.0,3.0年及3.0年以上ALT、AST、GGT水平与用药前相比差异无统计学意义(P值均＞0.05),其他生化指标:碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)与用药前相比差异均无统计学意义(P值均＞0.05);丙肝阳性组22例,初始服用时ALT、AST高于2倍正常值的发生率分别为63.6%和59.1%,连续用药2年后肝功能恢复至接近正常水平.连续用药3年以上的APL患者42例,丙肝阴性组33例患者中,2例脾肿大、1例门脉增宽,21例(63.6%)被诊断为脂肪肝,16例进行肝纤维化指标检测均为正常;丙肝阳性组9例患者中,4例脾肿大,2例门脉增宽,6例(66.7%)被诊断为脂肪肝,6例进行肝纤维化指标检测,2例高于正常值.结论APL患者长期服用As4S4对肝功能无显著影响,未引起明显的肝纤维化和门脉高压症状,但脂肪肝发病率较高,应长期随访.
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基质细胞衍生因子在多发性骨髓瘤细胞迁移和黏附中生物学作用的研究
目的研究基质细胞衍生因子(SDF-1)在多发性骨髓瘤(MM)细胞迁移、黏附中的生物学作用以及相关信号转导.方法采用流式细胞术检测MM细胞系RPMI8226、XG-1、XG-7细胞黏附分子表达;免疫荧光技术检测SDF-1对细胞形态以及膜表面黏附分子分布的影响;通过微孔隔离实验检测SDF-1对MM细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在趋化过程中的作用;免疫印迹技术检测MM细胞SDF-1对PI3K的活化.结果3种MM细胞系不同程度表达多种黏附分子,RPMI8226、XG-7细胞均高表达黏附分子CD29(＞70%)、XG-1、XG-7细胞均高表达CD44(＞80%),XG-7细胞高表达CD49d(＞90%);3种细胞系CD49e表达水平均较低(＜30%);这些黏附分子表达水平不能被SDF-1α明显上调.SDF-1α可触发MM细胞的极化形态建立以及诱导CD29、CD49e在细胞膜的重分布.SDF-1α能促进MM细胞对内皮细胞的黏附,并能够诱导MM细胞的迁移,此作用被G蛋白抑制剂PTX及PI3K抑制剂wortmannin明显抑制.结论SDF-1α促进MM细胞对内皮细胞的黏附;并触发MM细胞的极化形态建立及诱导黏附分子的重分布,从而通过PI3K信号途径诱导MM细胞的迁移.
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姜黄素、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机制的研究
目的研究姜黄素(curcumin,Cur)及红霉素(erythromycin,EM)对多药耐药(MDR)细胞株K562/A02的影响及作用机制.方法MTT法测定Cur、EM作用后K562/A02细胞对阿霉素(ADM)敏感性的变化.流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度(DNR MFI).免疫组化法检测细胞膜上P-gp的表达.RT-PCR法检测细胞mdr1 mRNA水平.结果Cur、EM均可减低ADM对K562/A02细胞的IC50值,两药合用时逆转倍数可达11.3倍.K562/A02细胞内DNR MFI明显低于K562细胞(P＜0.01),Cur、EM均可明显增加K562/A02细胞内DNR MFI(P＜0.05),以两药合用时作用为明显,Cur 2.5μg/ml处理组细胞内DNR MFI略高于EM 120μg/ml处理组,但差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化检测结果显示K562/A02细胞P-gp表达明显高于K562细胞(P＜0.01),各组药物分别处理后,K562/A02细胞膜P-gp表达减低(P＜0.01),但仍高于K562细胞(P＜0.01);各药物组处理5 d细胞膜P-gp表达均低于3 d组(P＜0.01),Cur与EM合用时细胞膜P-gp表达降低为明显,低于其它处理组(P＜0.01).RT-PCR结果显示K562/A02细胞mdr1 mRNA水平明显高于K562细胞(P＜0.01),各组药物处理后,K562/A02细胞mdr1 mRNA水平均减低(P＜0.01),5 d组低于3 d组,但仍高于K562细胞(P＜0.01);Cur与EM合用时K562/A02细胞mdr1 mRNA水平降低为显著,Cur 2.5μg/ml处理5 d K562/A02细胞mdr1 mRNA水平低于EM 120μg/ml处理5 d组(P＜0.01).结论Cur、EM均可部分逆转K562/A02细胞的MDR,降低其P-gp的表达和功能,逆转作用有时间依赖性;两药联合应用时逆转作用明显增强,Cur 2.5μg/ml逆转作用略强于EM 120μg/ml.
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多发性骨髓瘤骨髓基质细胞分泌IGF-1、VEGF和IL-6的动态变化
目的研究骨髓基质细胞(BMSCs)分泌的IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)在多发性骨髓瘤(MM)进展中的变化和意义以及这三种细胞因子之间的相互作用.方法取28例MM患者(分为活动组和稳定组)、10例缺铁性贫血患者(对照组)及2例意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)患者的骨髓,建立BMSCs的体外培养体系.用ELISA法检测单独培养的BMSCs,以及BMSCs与U266细胞混合培养后IL-6、VEGF、IGF-1在培养上清中的浓度;应用外源性IL-6、VEGF、IGF-1作用于BMSCs后三种细胞因子的分泌量.结果①单独培养BMSCs所分泌的IL-6和VEGF浓度,对照组＜稳定组＜活动组(P＜0.05),IGF-1的浓度在三组之间差异无统计学意义(P＞0.05);②U266细胞和BMSCs均分泌IL-6、VEGF和IGF-1;U266与BMSCs黏附后IL-6、VEGF、IGF-1的分泌明显升高(P＜0.05);混合培养上清中IL-6、VEGF、IGF-1浓度,对照组＜稳定组＜活动组(P＜0.05);③BMSCs分别加入外源性IL-6/VEGF/IGF-1后,诱导VEGF、IGF-1/IL-6、IGF-1/VEGF、IL-6分泌增加(P＜0.05);④MGUS患者BMSCs分泌IL-6、VEGF、IGF-1的水平与对照组相似.结论BMSCs分泌的细胞因子IL-6、VEGF、IGF-1与MM的进展有关;IL-6、VEGF、IGF-1三种细胞因子影响BMSCs的分泌,三者之间有相互促进分泌的作用.
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多发性骨髓瘤特异APE1siRNA表达载体的构建及鉴定
目的构建多发性骨髓瘤(MM)特异的APE1siRNA表达载体pSilencer K-IE-IgP-APE1siRNA,观察其对MM细胞APE1蛋白表达的特异性敲除作用.方法设计合成的APE1siRNAcDNA序列与线性化pSilencer 2.0-U6母本质粒连接后,用BamH Ⅰ、EcoR Ⅰ双酶切,插入IgP寡核苷酸片段;随后用EcoR Ⅰ酶切pSilencerIgP-APE1 siRNA,将线性化载体与回收IEcDNA片段用T4 DNA连接酶连接;再用Xho Ⅰ酶切,与回收Kappa cDNA片段连接,克隆出MM特异表达载体pSilencer K-IE-IgPAPE1siRNA,每次连接后均经酶切鉴定和测序确认.用脂质体转染法将重组质粒转染KM3、HOS和MDA-231细胞,Western blot分析其对KM3细胞APE1的特异性敲除作用.结果pSilencer K-IE-IgP-APE1siRNA能特异且有效地敲除KM3细胞APE1蛋白表达,转染siRNA后培养2 d的KM3细胞APE1相对表达水平为0.118±0.047,而单独脂质体转染组,APE1相对表达水平为0.988±0.029,基因缄默效率为90%.结论成功构建了针对MM的APE1siRNA表达载体.
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一例NK样T细胞淋巴瘤/白血病--附文献复习
目的提高对NK样T细胞淋巴瘤/白血病的认识.方法报道1例NK样T细胞淋巴瘤/白血病患者,并复习文献,总结该病临床及实验室检查特点.结果患者以发热、皮肤疱疹起病,肿瘤细胞主要分布于皮下小血管周围和血管腔内,免疫表型呈CD3(+),CD8(+),CD4(-),CD5(-),CD10(-),CD19(-),CD57(-),CD56(+),穿孔素(+)和颗粒酶B(+),T细胞受体γ重排阳性.经糖皮质激素治疗一度好转,但很快复发,进展为NK样T细胞白血病,病程1年,死于多器官功能衰竭.结论NK样T细胞淋巴瘤/白血病非常少见,具有独特的临床、组织病理学和免疫表型特征,对现有治疗不敏感,预后恶劣.
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112例鼻和鼻咽外周T细胞淋巴瘤患者的疗效和预后分析
目的对发生于鼻腔和鼻咽部位的外周T细胞淋巴瘤的临床特点、治疗和预后情况进行回顾分析,并探讨治疗方法的改进.方法112例患者均经病理和免疫组化证实诊断[其中39例明确为CD56(+)的NK/T细胞淋巴瘤],确诊时中位年龄46岁,男84例,女28例,疗前病程中位数4个月.局部病变累及部位包括鼻腔(88例)和鼻咽(50例)以及临近部位,超腔者83例.临床分期ⅠE/ⅡE期病变占91.1%.国际预后指数(IPI)小于2分者占78.8%.接受化、放综合治疗72例,单纯化疗32例,单纯放射治疗3例,5例未治.结果存活患者中位随访时间42个月.首程治疗后完全缓解(CR)率65.1%,先期化疗的CR率为34.4%.局部肿瘤控制率为50.5%,中位肿瘤进展时间(TTP)为11个月,超过30%的患者有明确全身播散的证据.超腔病变的TTP较短(rs=-0.191,P=0.024).全组3年无进展生存率和总生存率分别为38.8%和52.4%,5年无进展生存率和总生存率分别为34.9%和44.8%.单因素分析显示生存有利因素包括病程不少于3个月、早期病变、非NK/T细胞病理类型、无皮肤浸润、IPI低危、首程化疗达CR、放射治疗、首程治疗达CR和局部控制.多因素分析显示在病情和治疗因素中,病程不少于3个月(P=0.011)、非NK/T细胞病理类型(P=0.007)、首程化疗达CR(P=0.008)和放射治疗(P=0.000)是生存有利的预后因素.结论鼻和鼻咽外周T细胞淋巴瘤虽然确诊时多为早期病变,但部分患者可表现为高度侵袭性、预后不良,其中包括CD56(+)的NK/T细胞淋巴瘤.放、化综合治疗作为主要的治疗手段尚待改进,以提高治疗缓解率,改善患者的生存.
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转染VEGF-C cDNA对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响
目的探讨转染血管内皮生长因子(VEGF)-C cDNA对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞增殖、全反式维甲酸(ATRA)诱导分化及化疗药物介导的细胞凋亡作用的影响.方法采用脂质体法将重组表达载体(pcDNA3.1-VEGF-C)和pcDNA3.1转染NB4细胞建立稳定细胞株;采用MTT法及集落形成实验分析转染VEGF-C cDNA对NB4细胞增殖的影响;NB4/VEGF-C细胞经ATRA诱导后涂片经瑞特-姬姆萨染色作形态学分析,实时荧光定量PCR检测调控粒细胞分化基因C/EBPα相对表达水平,同时以流式细胞术检测细胞表面的CD11b表达量;Annexin V/PI双染流式细胞术检测NB4/VEGF-C细胞经鬼臼乙叉甙(Vp16)诱导的细胞凋亡;并以实时荧光定量PCR检测bcl-2基因相对表达水平,均以NB4/pcDNA3.1细胞为对照.结果成功转染获得稳定表达VEGF-C的细胞株NB4/VEGF-C,其增殖能力显著高于NB4/pcDNA3.1细胞;NB4/VEGF-C细胞对抗ATRA介导的早幼粒细胞分化成熟,CD11b表达量低于对照组,C/EBPα基因含量仅为对照组的1/32;NB4/VEGF-C细胞经Vp16介导后bcl-2基因表达约为NB4/pcDNA3.1细胞的2.28倍,而凋亡的NB4/VEGF-C细胞百分率(7.20±2.52)%明显低于凋亡的NB4/pcDNA3.1细胞的(16.07±3.58)%(P=0.005).结论VEGF-C通过VEGF受体3(VEGFR-3)信号途径促进白血病细胞增殖,抑制分化诱导剂介导的NB4细胞分化及化疗药物介导的细胞凋亡,推测VEGF-C/VEGFR-3信号途径在白血病疾病进展中发挥重要作用并可望作为白血病治疗的靶点.
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造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病发生与颗粒酶B、穿孔素及FasL基因表达的相关性
目的探讨白血病患者造血干细胞移植后体内Fas配体(FasL)、穿孔素(Perforin)及颗粒酶B(Granzyme B)基因转录水平的动态变化与急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生及发展的关系.方法应用竞争性定量RT-PCR方法检测17例白血病患者造血干细胞移植后Granzyme B、Perforin及FasL的基因表达水平.结合临床,分析FasL、Perforin及Granzyme B基因表达动态变化与aGVHD的相关关系.结果14例发生aGVHD的患者,诊断前与诊断时Granzyme B、Perforin和FasL基因表达水平分别为4.6±0.2,4.5±0.1,1.4±0.1和98.7±2.5,91.8±3.4,61.5±2.2,诊断时均比诊断前明显升高(P＜0.05);Granzyme B、Perforin和FasL基因表达水平先于aGVHD临床症状出现升高的例数分别为13例、14例和12例,并可根据变化趋势提示aGVHD预后.结论aGVHD发生时Perforin、FasL、Granzyme B基因表达水平明显升高.Perforin、FasL、Gra1 nzyme B基因表达水平在一定程度上能够预示aGVHD的发生,并可提示aGVHD严重程度及预后.
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氟达拉滨为基础的联合化疗治疗惰性非霍奇金淋巴瘤患者的临床观察
惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种临床进程缓慢的血液系统恶性肿瘤.化疗是晚期惰性NHL的主要的治疗措施,并具有相当高的缓解(OR)率.大部分惰性NHL患者会复发并须进一步治疗,但通常都不如初次治疗有效.近年来氟达拉滨已被广泛用于恶性淋巴瘤,尤其是惰性NHL的治疗.研究显示,氟达拉滨单药在初治的惰性NHL患者的治疗有效率为50%～70%[1],在曾接受过其他治疗的复发难治性惰性NHL患者的治疗有效率为40%～60%[2].氟达拉滨与其他化疗药物联合应用可明显提高治疗的有效性[3],如氟达拉滨联合米托蒽醌和地塞米松(FMD方案)的有效率达70%～90%[4],氟达拉滨联合环磷酰胺(FC方案)的有效率为85%～95%[3].我们研究的目的是评价两种含氟达拉滨的化疗方案--FMD方案和FC方案分别在治疗初治或复发难治惰性NHL中的临床疗效和不良反应.
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利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案治疗初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者的疗效观察
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)占B细胞淋巴瘤的40%,是非霍奇金淋巴瘤(NHL)大的一个亚型,也是中国患者常见的类型.
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187例多发性骨髓瘤患者预后多因素分析
我们对我院的187例多发性骨髓瘤(MM)患者进行回顾性分析,对可能影响MM预后的因素作一探讨.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞中基因转录态势的研究
我们试图应用骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(MNC)和正常对照骨髓细胞的RNA逆转成的cDNA与cDNA基因芯片杂交,检测出MDS细胞的特异性转录态势,从中选出MDS特异性表达的某些基因,加以证实,为MDS的诊断提供可能的分子标志.
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非血缘关系脐血造血干细胞移植治疗28例恶性血液病患者
山东省脐带血造血干细胞库自1999年12月至今,已冻存脐血8000份,并为临床移植提供脐血110份.现将2001年8月至2002年12月为28例恶性血液病患者提供脐血进行非血缘脐血移植(UCBT)的长期随访结果报告如下.
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血管内大B细胞淋巴瘤一例
患者,女,70岁.因反复发热1个月余于9月24日入住我科.患者入院前1个月无明显诱因出现反复低热,体温38℃左右,发热无明显规律,每次发热前畏寒、寒战,无流涕、咳嗽、咽痛,无午后潮热、夜间盗汗,多次至医院就诊,给予抗感染治疗后体温仍在37.5℃左右.患者人院前3个月感双下肢酸痛,进行性加重,逐渐出现行走困难,X线腰椎摄片示腰椎退行性变,头颅CT未见异常,腰椎CT示腰3～5椎间盘轻度膨隆,腰3～骶1退行性变.
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温抗体型自身免疫性溶血性贫血并发溶血危象一例
患者,女,60岁.患者6年前受凉后出现面色苍白,四肢乏力,伴发热,高达38.5℃,咳嗽,有白色黏痰,全身皮肤发黄.当地医院检查血常规:WBC 5.1×109/L,Hb 67g/L,BPC 210×109/L,网织红细胞占0.200,网织红细胞绝对值620×109/L;骨髓象提示为增生性贫血;直接抗人球蛋白试验(DAT)阳性:IgG、C3混合型;阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)相关检查显示红细胞和白细胞表面CD55和CD59抗原均正常表达.
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原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤伴肾上腺皮质功能减退一例
患者,女性,59岁.因皮肤色素沉着2个月余,发现双肾上腺肿物1个月余而于2003年12月30日收入院.患者入院前2个月自觉劳累,心悸,乏力,食欲减退,进食后恶心、呕吐,常觉口干伴饮水增多,体重下降.
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再生障碍性贫血造血干细胞的研究现状
再生障碍性贫血(再障)的病因和发病机制复杂,但主要的病理生理学改变为造血干细胞(HSC)和造血祖细胞(HPC)的损伤,表现为干/祖细胞数量和质量的异常.我们主要针对原发性获得性再障的干细胞损伤及其机制综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
