中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异基因骨髓移植中供者TNFα-308(G/A)基因型与受者急性移植物抗宿主病的关系
目的探索供者TNFα-308(G/A)基因型在Ⅲ/Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)中的作用.方法排除可能影响aGVHD发生的因素,根据组间均衡原则,选择21例Ⅲ/Ⅳ度 aGVHD患者及其同胞供者为研究对象,28例0/Ⅰ度aGVHD患者及其同胞供者为对照组,通过变性高效液相色谱(DHPLC)结合DNA测序检测TNFα-308基因型,用ELISA方法检测患者血清中TNFα含量.结果通过DHPLC检测,21例Ⅲ/Ⅳ度aGVHD患者的同胞供者中13例(62%)呈现单峰,经DNA测序验证为TNFα-308(G/G);8例(38%)呈现双峰,经测序验证为TNFα-308(G/A).28例0/Ⅰ度aGVHD患者的同胞供者中27例(96.4%)呈现单峰,经测序验证为TNFα-308(G/G);1例(3.6%)呈现双峰,经测序验证为TNFα-308(G/A).TNFα-308(G/A)在上述两组患者的同胞供者中的阳性率经χ2检验,P<0.05,提示两组差异有显著性.通过ELISA检测的Ⅲ/Ⅳ度aGVHD患者中,TNFα在TNFα-308(G/A)患者中的含量明显高于TNFα-308(G/G)的患者(P<0.05).在TNFα-308(G/G)的患者中, TNFα在Ⅲ/Ⅳ度aGVHD患者中的含量明显高于0/Ⅰ度aGVHD的患者(P<0.01).结论 TNFα-308(G/A)基因型与体内TNFα含量及Ⅲ/Ⅳ度aGVHD的易感性关系密切.
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转IL-3基因骨髓基质细胞对异基因骨髓移植后小鼠造血重建的促进作用
目的探讨转IL-3基因的小鼠骨髓基质细胞系QXMSC1对异基因骨髓移植(allo-BMT)小鼠造血功能的促进作用.方法用重组逆转录病毒载体(含小鼠IL-3 cDNA)感染骨髓基质细胞系QXMSC1(H-2d),构建骨髓基质细胞系QXMSC1 IL-3,挑选表达量高的骨髓基质细胞系QXMSC1 IL-3用于以后实验.供体小鼠BALB/c(H-2d)骨髓用抗T细胞单抗anti-Thy1.2加补体去除骨髓中T细胞.受体小鼠C57BL/6(H-2b)经γ射线致死量照射后,输入供体骨髓细胞(1×107/只)的同时输入QXMSC1 IL-3(5×106/只)细胞.在骨髓移植后第20,40天,分别检测受体小鼠外周血红细胞、白细胞、骨髓有核细胞数,CFU-S、CFU-GM、CFU-E和CFU-GEMM数以反映骨髓移植后受体小鼠的造血功能.结果 QXMSC1 IL-3细胞系可稳定分泌IL-3.allo-BMT同时输入QXMSC1 IL-3细胞可使allo-BMT小鼠外周血红细胞、白细胞明显恢复,骨髓中有核细胞数、CFU-S、CFU-GM、CFU-E、CFU-GEMM明显增加.结论基质细胞QXMSC1可作为有效的基因载体进一步促进allo-BMT小鼠造血功能重建.
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人脐血间充质干细胞体外扩增和向神经元样细胞定向诱导分化的研究
目的探讨人脐血间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSC)的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化条件.方法无菌条件下采集正常人脐血,肝素抗凝,用相对密度为1.077的淋巴细胞分离液分离脐血单个核细胞,进而获得MSC.用MesencultTM培养基进行纯化和扩增培养.用流式细胞仪检测MSC的表面标志.取扩增2,5,8代的MSC分别向神经元样细胞诱导,免疫组化和组化法检测神经元样细胞特异性标志和结构.结果脐血MSC每扩增一代,细胞数量增加约2~3倍.6.6×105个人脐血原代MSC在体外扩增10代后获得9.9×108个细胞,扩增约1.5×103倍.流式细胞仪检测结果显示,脐血MSC不表达CD34、CD11a和CD11b,强表达CD29,弱表达CD71,与骨髓MSC表面抗原特性一致.诱导后的细胞平均有70%左右呈现典型的神经元样表型,免疫组化法检测发现不同代数的MSC诱导后均表达神经丝蛋白(neurofilament, NF)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE);组织化学法检测可看到神经元特有结构尼氏体.结论脐血MSC在体外有较强的扩增能力,能够向非间充质类细胞分化.
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CD40激发对恶性B淋巴细胞体外生物学行为的影响
目的观察重组人可溶性CD40配体(rhsCD40L)及CD40L基因转染细胞(CD40L-TC)对恶性B淋巴细胞体外生物学行为的影响,探讨rhsCD40L在肿瘤生物治疗中的可能作用.方法利用基因工程技术获得了rhsCD40L和CD40L-TC,分别与恶性B淋巴细胞株XG2、XG7、U266、8226、Raji及Daudi共同作用,分析了CD40激发对肿瘤细胞的体外增殖(锥虫蓝计数法)、细胞周期(碘化丙锭掺入法)、细胞表面共刺激分子的表达(免疫荧光标记法)以及细胞凋亡(Annexin-Ⅴ-FITC法)的效应.结果①恶性B淋巴细胞株CD40表达呈异质性,XG2高表达CD40,8266、Raji和Daudi中度表达,而XG7和U266不表达CD40.显微镜下观察发现,rhsCD40L(5μg/ml)可引起XG2或Daudi细胞的同型聚集,该效应在作用6~8*!h后即可出现;与CD40L-TC细胞共育后(肿瘤细胞:CD40L-TC=5∶1),XG2,Raji和Daudi 细胞可粘附于CD40L-TC表面;②rhsCD40L和CD40L-TC均可显著抑制XG2、Raji和Daudi细胞的体外增殖,导致XG2细胞呈现G1期阻滞,而Raji和Daudi细胞阻滞于G2期.并诱导XG2、Raji、Daudi细胞的凋亡,凋亡率分别为:XG2细胞23.3%和18.8%,Raji细胞11.6%和8.9%,Daudi 14.2%和15.9%;③表型分析显示: rhsCD40L、CD40L-TC可明显上调XG2、Raji和Daudi 细胞CD95的表达水平以及Raji细胞CD80的表达,而下调Raji 细胞CD18的表达.结论 rhsCD40L能直接并显著地抑制恶性B淋巴瘤细胞株Raji、Daudi和多发性骨髓瘤细胞株XG2的体外增殖,诱导其凋亡,并上调Raji细胞免疫共刺激分子CD80的表达,具有膜型CD40L的同样生物学功能, 故rhsCD40L具有潜在的抗恶性B淋巴细胞肿瘤的作用.
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Ly49A转基因小鼠脾细胞对半相合异基因骨髓移植后GVHD和GVL的作用
目的观察Ly49A基因转染的C57BL/6小鼠脾细胞对半相合异基因骨髓移植(allo-BMT)后移植物抗宿主病(GVHD)和移植物抗白血病效应(GVL)的影响.方法经由逆转录病毒介导将Ly49A基因转染至C57BL/6小鼠的脾细胞;流式细胞仪检测Ly49A受体在转染后脾细胞上的表达率;以亲代C57BL/6H-2b小鼠为供者,以接种EL9611红白血病细胞的(BALB/c×C57BL/6)F1H-2d/b(CB6F1)小鼠为受者,预处理条件为全身照射(TBI,60Co照射10.5Gy),进行脾细胞混合骨髓细胞移植,建立半相合异基因急性GVHD模型并在该模型基础上观察Ly49A基因转染的脾细胞对GVHD和GVL的作用.结果 Ly49A基因转染的C57BL/6小鼠的脾细胞24 h后蛋白表达率为(42.20±4.87)%,空载体转染组为(18.67±2.48)%,未转染对照组为(18.73±3.82)%,在半相合异基因移植中(C57BL/6H-2b→CB6F1H-2d/b),未进行移植的单纯照射组生存期为(7.80±3.36)d;环磷酰胺治疗组生存期为(21.70±2.87)d;脾细胞混合骨髓细胞移植组生存期为(29.40±6.43)d;空载体转染的脾细胞混合骨髓细胞移植组生存期为(29.10±7.39)d;Ly49A转染的脾细胞混合骨髓细胞移植组生存期为(45.00±12.38)d,较上述各组生存期明显延长(P=0.000).结论 Ly49A基因转染的脾细胞在半相合allo-BMT模型上具有一定程度的降低GVHD并且保留GVL的作用.
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异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病
目的探讨异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗血液系统恶性疾病.方法 51例恶性血液病患者,中位年龄34(5.5~52.0)岁,接受了HLA配型相合或1个位点不合的同胞供者PBSCT,其中急性白血病(AL)31例,第1次完全缓解(CR1)期13例,第2次完全缓解(CR2)期及以上7例,未缓解或复发11例,包括2例异基因骨髓移植(allo-BMT)后复发;慢性粒细胞白血病(CML)12例,慢性期5例,加速期2例,急变期4例,allo-BMT后复发1例;骨髓增生异常综合征(MDS)7例,RAEB及RAEB-t各1例,转为AL 5例;Burkitt 淋巴瘤Ⅳ期1例.采用全身照射(TBI)或改良白消安预处理方案,预防移植物抗宿主病(GVHD)采用经典环孢菌素(CsA)加甲氨蝶呤(MTX)方案.结果所有患者均植活,中性粒细胞数恢复至≥0.5×109/L和BPC≥20×109/L的中位时间分别为移植后第14和11天.发生Ⅱ度及以上急性GVHD 20例(39%),其中Ⅲ~Ⅳ度2例(4%).52%的患者诊断慢性GVHD.死亡14例,8例死于移植相关合并症,6例死于复发.37例长期存活,中位随访时间为399(75~2 176) d,34例持续CR,另3例复发.2年总生存率、无病生存率及复发率分别为64%,61%及24%.结论 allo-PBSCT治疗恶性血液病安全可靠,造血功能恢复迅速且持久稳定,长期无病生存率高.急性GVHD发病率及严重程度并未增加,但慢性GVHD发病率可能高于骨髓移植.
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多药耐药基因在骨髓移植模型中的表达
目的探讨多药耐药基因(mdr1)在骨髓移植小鼠模型中表达情况,及转染mdr1的骨髓细胞对化疗中骨髓保护的可行性.方法以小鼠骨髓细胞为靶细胞,通过逆转录病毒介导,将mdr1转入骨髓细胞.通过将转染基因的骨髓细胞回输同种小鼠体内的骨髓移植动物模型,观察不同时期移植小鼠骨髓细胞中mdr1的表达及功能.结果①成功地将mdr1导入小鼠骨髓细胞中,转染率达到35%;②采用程序性移植方法成功建立了mdr1转基因鼠骨髓移植模型;③mdr1在移植小鼠细胞内稳定、有效地表达,观察1~5个月mdr1转染的细胞在受体鼠骨髓单个核细胞中所占比例分别为8.0%,8.0%,7.5%,4.0%,3.0%;④mdr1转染的骨髓细胞在化疗中有明显的骨髓保护作用.结论从一个侧面证实了通过mdr1转染骨髓细胞在化疗中进行骨髓保护是一种长期、稳定、有效的方法.
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11例伴有单纯11三体恶性髓系血液病患者的临床和细胞遗传学分析
目的分析单纯11三体异常与恶性血液病的临床、血液学、免疫学及预后的关系.方法对所有病例采用骨髓细胞直接法或短期培养法制备染色体标本,采用R显带技术进行核型分析.对5例患者作了白血病细胞表面免疫标记分析,10例急性髓系白血病(AML)患者接受HA(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)为主的方案治疗,并随访治疗结果和生存期.结果在1763例恶性髓系血液病患者中发现11例有单纯11三体异常,发生率为0.6%.疾病类型为AML 10例(M26例,M52例,M1和M4各1例),骨髓增生异常综合征1例.10例患者均无肝、脾肿大(1例资料不详).5例白血病细胞免疫标志检测显示CD34(+)、CD13(+)和CD33(+).随访的10例患者总缓解率为40%,中位生存期为10个月.结论单纯11三体异常主要见于急性髓系白血病,以M2多见,其预后不良.
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HLA半相合异基因外周血干细胞移植治疗淋巴瘤自体外周血干细胞移植后复发一例
患者,男,23岁.1997年5月无诱因左颈部淋巴结肿大,淋巴结大小约3.0 cm×3.5 cm,质中,活动可,无压痛.到当地医院腹部B超示:脾大,脾实质占位;左颈部淋巴结活检示:霍奇金淋巴瘤,淋巴细胞为主型;临床为Ⅲ期A组.
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脾边缘区B细胞淋巴瘤伴绒毛状淋巴细胞一例
患者,男,56岁,因低热1个月于2000年3月24日入我院.入院后B超示脾厚6.8 cm,脾肋缘下4.8 cm.血常规:Hb 120 g/L,WBC 25.4×109/L,BPC 107×109/L,淋巴细胞0.60,异常淋巴细胞0.15.骨髓检查示骨髓增生活跃,淋巴细胞占0.175,易见异常淋巴细胞.
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粘膜相关淋巴瘤合并急性非淋巴细胞白血病一例
患者,女,44岁,因阴道不规则出血半月余,于2000年8月3日入院.既往月经规律,入院前1个月白带增多,未予重视.半月前感性交后疼痛且有少量阴道出血,门诊妇科检查发现宫颈管口有一1.0 cm×1.5 cm包块,接触后易出血.入院时查体:体温36.5 ℃,脉率85 次/min,呼吸14 次/min,血压128/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清楚,全身皮肤、粘膜无出血及皮疹,全身浅表淋巴结未及,胸骨无压痛,双肺呼吸音清晰,心界不大,心率85次/min,律齐,腹软,肝脾肋下未及.
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以肝炎为首发症状的恶性淋巴瘤一例
患者,男,36岁.因乏力、纳差、厌油腻食物3周,间断性寒战、高热半月余,于2000年8月入院.3周前无明显诱因出现全身乏力、纳差、厌油腻食物,不伴有恶心、呕吐、腹泻,无体重下降,发热,体温38.6~40.0 ℃,无盗汗,肝炎、结核病史.入院时查体:全身浅表淋巴结不大,巩膜轻度黄染,心肺(-),腹平软,肝肋缘下4 cm,质中,无触痛,无结节,脾肋缘下3 cm,无触痛,无结节,移动性浊音(-).
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移植物抗白血病效应的研究进展
1 移植物抗白血病( GVL)的概念 GVL(graft versus leukemia)特指对恶性血液疾病进行异基因干细胞移植(allo-SCT)后所产生的一种重要的免疫介导现象.这种反应能有效清除微小残留病灶,从而大大减少肿瘤的复发率,使患者得以持续缓解甚至完全治愈.自从开展骨髓移植治疗恶性血液病以来,逐渐观察到以下现象:与自体或同基因骨髓移植相比,异基因骨髓移植后白血病复发的危险性明显减少,但移植物抗宿主病(GVHD)发生率相应增高;应用T淋巴细胞剔除或环孢菌素对GVHD进行预防性强烈抑制后,白血病的复发率随之增高.而allo-SCT后进行供体淋巴细胞输注(DLI)则能使复发的慢性髓系白血病(CGL)缓解,并持续稳定[1].
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造血干/祖细胞体外扩增的临床应用现状
重组人造血生长因子(Hematopoietic growth factors, HGF)以及造血干/祖细胞(Hematopoietic stem/progenitor cells, HSPC)动员、采集和分离技术的进步不仅推动了临床大剂量化疗的发展,同时也促进了体外扩增HSPC临床应用这一细胞治疗新领域的开展.众多研究显示,体外扩增HSPC是可行的.这一技术可克服单份脐血应用于成人HSPC数量的不足;对于骨髓移植来说,可以减少骨髓的采集量和采集时间,对减轻供者的痛苦以及费用具有重要的意义;同样对那些外周血干细胞动员和采集不佳的患者来说,体外扩增HSPC具有重要的应用价值.
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端粒、Bcl-2、P53对急性白血病患者端粒酶活性的调节
端粒酶作为急性白血病(AL)治疗的新靶位已引起普遍关注,但端粒酶活性的调控因素目前尚未阐明.我们选择既往已被证实与AL发病密切相关的因素:凋亡抑制蛋白Bcl-2和突变型P53水平和端粒长度[1,2],以发现这些因素对端粒酶活性的调控作用.
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中、高度恶性T和B细胞淋巴瘤的临床比较
新近淋巴瘤欧美修正分类(REAL)及WHO分类根据免疫学表型将淋巴瘤分为T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)和B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)两个系统.目前对于中、高度恶性(或称侵袭性)T-NHL与B-NHL的临床特征、治疗反应和预后的比较研究日益受到关注.我们就此进行了比较和分析.
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中国汉族人凝血因子Ⅶ基因中三个多态位点的研究
近年来,凝血因子在动脉血栓形成中的地位倍受关注.研究表明,凝血因子Ⅶ(FⅦ)是动脉血栓形成的危险因子[1].遗传因素与环境因素对FⅦ有很大影响,遗传因素主要是FⅦ基因内的几个多态位点:FⅦ基因启动子区域0或10 bp的插入(5′F7)、内含子7中的可变数目串联重复序列(IVS7)及FⅦ蛋白催化区域353位谷氨酰胺代替精氨酸(R353Q).目前尚未见到中国人FⅦ基因内各个多态位点等位基因频率及基因型频率的系统报道,我们用PCR技术结合酶切方法进行了这方面的研究.
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他克莫司预防和治疗移植物抗宿主病的临床研究
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植的主要并发症之一,影响生活质量,严重者危及生命,因此对GVHD的预防和治疗显得尤为重要.他克莫司(FK506)是一种大环内酯类的新型免疫抑制剂,其作用机制与环孢菌素A(CsA)相似,但免疫抑制活性是CsA的100倍[1].为了探讨FK506在预防和治疗GVHD的作用,我们自1999年8月至2001年6月应用FK506预防GVHD患者13例和治疗GVHD患者7例,并与同期应用CsA预防GVHD的20例患者进行比较,现报告如下.
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端粒酶基因在恶性淋巴瘤和良性淋巴结病变中的表达
我们应用原位杂交技术对良性淋巴结病变和恶性淋巴瘤进行端粒酶基因hTR(human telomerase RNA component)和限速组分hTRT(human telomerase reverse transcriptase)的原位检测,探讨端粒酶蛋白亚单位hTRT基因在恶性淋巴瘤中的表达及其意义,结合文献探讨端粒酶在淋巴造血系统的表达及恶性转化过程中的调节机制.
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利用白细胞层制备树突细胞
自1996年Hsu等[1]首次报道用肿瘤抗原肽冲击的树突细胞(Dendritic cell, DC)治疗B细胞淋巴瘤并获得成功后,DC在抗肿瘤治疗方面的应用前景得到了广泛关注.相关的临床治疗方案涉及多系统恶性肿瘤,如淋巴瘤、白血病、黑色素瘤、前列腺癌、肾肿瘤等,有些方案已进入Ⅱ期临床试验.我们利用从献血员所获得的血液资源,着重从可满足临床需求的数量(大量制备)和质量(临床应用级)两个方面对DC的制备方案进行探索.旨在开发出一种新型的血液细胞治疗制剂.
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造血干细胞移植
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |