中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PNH患者外周血及骨髓正常和异常造血干/祖细胞组成分析
目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者外周血及骨髓造血干/祖细胞的组成及含量.方法用流式细胞仪测定21例PNH患者外周血及骨髓造血干/祖细胞(以CD34+为标志)锚连蛋白CD59的表达,并将患者造血干/祖细胞总数与正常人进行比较.结果PNH患者骨髓及外周血CD34+细胞总量均明显低于正常人(P<0.001),但在疾病缓解时总量与正常对照差异无显著性(P>0.05).PNH患者外周血CD34+细胞主要以CD59+表型为主[CD34+CD50+细胞占总CD34+细胞的(81.4±16.1)%],临床朱缓解或骨髓中CD34+细胞以CD59-表达为主的患者,其外周血CD34+细胞仍以CD59+表型为主.结论 PNH患者造血干/祖细胞含量明显减少,但在外周血中以正常表型为主.
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86例儿童急性淋巴细胞白血病三色流式细胞术免疫分型研究
目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)三色流式细胞术免疫分型的特点.方法采用CD45/SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术免疫表型分析.结果 CD45/SSC双参数散点图设门疗法与FSC/SSC双参数散点图设门方法比较能将骨髓中的原始细胞与正常淋巴细胞、单核细胞及粒细胞明显分开,所得原始细胞比例与形态学分类接近,原始细胞免疫表型假阳性发生率低.86例儿童ALL标本中,B-ALL占95.3%,T-ALL占2.3%.Common-ALL和Pro-B-ALL分别占B-ALL的76.8%和6.1%.57.0%和34.9%的儿童ALL表达CD34和髓系抗原,其中以Pro-B-ALL常见. Pro-B-ALL.中表达CD33比CD13多见,其它阶段B-ALL中CD13和CD33的表达差异无显著性.结论CD45/SSC双参数散点图设门方法排除了骨髓中正常细胞的干扰,免疫分型结果更可靠.儿童ALL有较高的CD34和髓系抗原表达.
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槲皮素对白血病细胞中PML基因及蛋白表达的影响和定位的研究
目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位.方法经全反式维甲酸(ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL-60、K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达的检测采用RT-PCR法、结果①ATRA处理后,NB4和HL-60细胞形态学上出现分化表现,K562细胞无变化;经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变.②ATRA处理后,NB4细胞内融合蛋白降解,PML蛋白恢复定位,HL-60、K562细胞内PML蛋白定位分布无变化;槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML.蛋白聚积于POD结构,随后降解,在HL-60及K562细胞,PML蛋白发生相似改变.③ATRA、槲皮素对各组细胞PML mRNA表达均无显著影响.结论在不同诱导剂刺激下,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡、控制细胞生长的作用.
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PNH患者淋巴细胞CD59和CD45的表达
目的分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者淋巴细胞及其亚群上糖化肌醇磷脂结合蛋白(CD59)的表达和功能转化.方法采用流式细胞术多色分析法,配合多种细胞特异性抗体,对PNH患者不同类型的淋巴细胞及其亚群上CD59的表达进行分析,并通过细胞刺激实验对CD59表达阴性和部分阳性的异常淋巴细胞(即病态细胞)表面分化抗原CD45异构表型的功能转化进行研究.结果14例PNH患者病态淋巴细胞的百分率较病态的中性粒细胞和红细胞低;所有PNH患者均可检测到病态B淋巴细胞的存在,B淋巴细胞病态比例高于NK细胞和T细胞;在T细胞亚群中,抑制性T细胞病态比例高于辅助性T细胞(P<0.001);病态T细胞上HLA-DR和CD45RO的表达率明显低于正常T细胞(CD59表达完全阳性的细胞)(P<0.01),而其CD45RA的表达率明显高于正常T细胞(P<0.01);病态T细胞经植物血凝素刺激后培养7 d,其CD45RA的表达率明显下降(中位数从82.7%降至26.6%),而CD45RO表达率明显升高(中位数由19.6%升至64.3%).结论PNH患者各种淋巴细胞及其亚群均存在病态细胞,B淋巴细胞上CD59的表达情况可作为诊断PNH的指标,病态的T淋巴细胞以无活性的初始细胞(CD45RA+HLA-DR-)为主,受到抗原刺激后,可获得有活性的记忆细胞表型(CD45RA+HLA-DR+).
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T细胞受体β独特型抗原决定簇DNA疫苗诱导抗淋巴瘤抗体的研究
目的观察T细胞受体(TCR)β不同独特型抗原决定簇DNA疫苗诱导BALB/c小鼠抗人类CEM淋巴瘤细胞免疫反应的情况.方法RT-PCR扩增CEM细胞特异性重排的TCR β基因片段,克隆至真核表达载体pcDNA3中,然后以此为模板,扩增编码不同抗原决定簇的基因片段,分别克隆到pcDNA3中作为DNA疫苗.肌肉注射法免疫小鼠,间接免疫荧光法检测小鼠血清中抗体生成情况.结果CEM细胞TCRβ共包含5个抗原决定簇,其DNA疫苗免疫的6只小鼠全部产生了特异性抗独特型抗体(高滴度l:480);含4个抗原决定簇的DNA疫苗免疫的6只小鼠中有4只产生了特异性抗独特型抗体,但滴度均较低(高滴度1:80);仅含2个抗原决定簇的DNA疫苗未能使小鼠产生特异性抗独特型抗体.结论包含TCRβV区全长,共有5个抗原决定簇的独特型DNA疫苗可以诱导小鼠产生抗淋巴瘤细胞的独特型特异性抗体;含有4个抗原决定簇的DNA疫苗仍可诱导特异性抗体的生成,但这种反应较弱;而仅含有2个抗原决定簇的DNA疫苗则不能诱导小鼠产生抗淋巴瘤的特异性抗体.
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基因工程肿瘤细胞融合疫苗诱导Th1应答抗肿瘤
目的探讨基因工程肿瘤细胞融合疫苗的抗肿瘤作用.方法将鼠源性IL-12(mIL-12)基因转染J558细胞制备工程瘤细胞,再与树突状细胞进行融合后免疫BALB/c小鼠,14d后再以不同剂量的瘤细胞攻击小鼠以观察其保护效力.结果制备的工程瘤细胞J558经测试其培养上清中mIL-12表达量为(870±60)pg@(105细胞)-1-@ml-1;与树突状细胞体外融合后,镜下测得细胞融合率约为30%;收集免疫小鼠腹股沟及腘窝淋巴结细胞与肿瘤细胞共培养,其上清IFN-γ含量较对照组高;体内、外特异性抗肿瘤实验均显示该型瘤苗具有良好的抗瘤作用.结论免疫小鼠体内诱导Th1应答,其明显的抗肿瘤功效为临床应用提供了可能性.
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FLT3配基基因在人骨髓基质细胞中的表达
目的构建人FLT3配基(FL)逆转录病毒载体,并观察其在人骨髓基质细胞中的表达.方法用基因重组技术,将FLcDNA插入逆转录病毒载体pLXIN,获得重组载体pLFIN.采用脂质体法将重组质粒pLFIN转染包装细胞PA317,G418筛选抗性克隆,用抗性克隆上清液感染人骨髓基质细胞,RT-PCR和基因组DNA-PCR检测外源基因mRNA的转录及染色体的整合,ELISA法和小鼠CFU-GM集落形成法检测FL蛋白表达量和生物学活性.结果酶切鉴定表明成功构建重组逆转录病毒载体pLFIN;染色体基因组中整合有外源基因FL和Neo;在mRNA和蛋白质水平均可检测到FL表达;24 hFL蛋白表达量为4.35 ng/ml,活性测试结果显示转染的骨髓基质细胞分泌FL.结论逆转录病毒介导的FL在骨髓基质细胞中获得表达,并具有良好的生物学活性,为进一步研究转基因骨髓基质细胞对造血调控的影响提供了实验依据.
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眼球病变为首发表现的淋巴瘤一例
患者,女,45岁.左眼视物有黑影伴视力减退进行性加重2年,于2000年4月21日入院.患者2年前无明显诱因出现左眼视物有黑影,症状渐加重,伴视力进行性下降,无头痛、眼痛等不适,就诊眼科发现左眼玻璃体混浊,于2000年1月24日行左眼玻璃体切割术,术后病理学检查提示:恶性淋巴瘤.
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以嗜酸细胞性肠炎为首发表现的非霍奇金淋巴瘤一例
患者,男,65岁.因持续腹部胀痛、大便次数增多伴嗜酸粒细胞增多10个月,于2000年10月10日收住我院消化内科.患者发病初大便每日2-3次,劳累或进食油腻食物后可达5次.大便多呈糊状,含白色粘液,有里急后重感,后大便次数逐渐增加到每日8~10次,呈水样便或粘液便.
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造血干细胞归巢研究进展
造血干细胞(HSC)归巢是指HSC通过静脉移植经外周血循环进入受体后,经复杂的分子间相互作用而介导的其在骨髓内的识别与定位.归巢包括一系列过程,以移植的干细胞滚动粘附于骨髓血窦内皮始,继之以稳定的粘附并穿行内皮细胞,终达到血管外骨髓微环境并开始重建造血[1].
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造血干细胞分化相关基因的研究进展
造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)是一群存在于造血组织,且具有自我更新及定向分化潜能的造血细胞,其具体的造血分子机制目前尚未完全明确.随着分子遗传学和分子生物学研究的迅猛发展,许多具有特异性调控造血干细胞功能及与细胞定向分化相关的主要基因被识别和克隆出来,如急性T淋巴细胞白血病/造血干细胞白血病基因(T-cell acute lymphocytic/stem cell leukemia,TALl/SCL)、GATA-2、Hox(homeobox)B4、FIK2、c-mpl、DLK(deha-like)等,它们在造血干细胞生长及定向分化过程中起重要的调节作用.
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G-CSF对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制作用的影响
环磷酰胺(CTX)严重的骨髓抑制及其它不良反应使临床应用受到限制.而G-CSF被认为是目前较好的防治化疗引起骨髓抑制的药物,其作用机制多认为是增加细胞增殖效应目前很多研究表明,低浓度02-可促进细胞增殖,而高浓度02-则对细胞的作用表现为抑制、毒杀和促凋亡[1].
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α干扰素联合GM-CSF体外培养多发性骨髓瘤患者外周血树突状细胞
树突状细胞(DC)是目前公认的体内功能强的抗原提呈细胞(APC),它能显著地刺激初始T细胞(naive T cells)的增殖,启动机体免疫反应,在激发以抗原特异性细胞毒性T细胞过继性免疫治疗肿瘤中起着重要的作用.DC经典的培养方法是用GM-CSF/IL-4从外周血CD14+细胞或用GM-CSF和TNa从CD34+造血干细胞中制备生成[1-3].
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细胞因子与类风湿关节炎并发贫血的相关性研究
为探讨类风湿关节炎(RA)活动期患者血清细胞因子水平的变化及细胞因子与贫血发生的关系,我们对RA伴慢性疾病性贫血(能D)患者外周血细胞因子进行了检测,并运用骨髓培养技术对RA伴贫血患者骨髓细胞进行了体外培养,观察、研究细胞因子对红系祖细胞增殖和分化的影响,以探讨RA并发ACD的机制及细胞因子在临床治疗中的应用价值.
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α干扰素对树突状细胞分化和功能的影响
树突状细胞(DC)是激活初始T细胞和维持细胞免疫反应重要的抗原提呈细胞(APC),IFN-α在细胞及体液免疫中起着重要作用.然而目前对IFN-c在DC发育和功能方面作用的相关研究不多.我们在常规培养条件中加入不同剂量的IFN-α,以观察IFN-α对培养的DC表型和功能的影响,并通过MTT法检测成熟DC对同种异体T淋巴细胞增殖能力的作用、
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重组人肿瘤坏死因子协同脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的实验研究
TNa能杀伤或抑制某些肿瘤细胞,低浓度TNFa的生物学活性主要为抗肿瘤、抗感染和引起炎症反应,若大量TNFα进入血流,可引起全身性反应.我们对TNFa、脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的作用进行了研究.
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骨髓基质细胞Leptin mRNA表达能力的研究
骨髓基质细胞是造血微环境的重要组成成分,可直接与造血细胞接触或分泌一些细胞因子,调节造血细胞的增殖和分化1.新的细胞因子Leptin作为OB基因产物于1994年被发现2.目前的研究显示,其主要由脂肪细胞分泌,抑制摄食,增加能量消耗而抑制体质量的增加;其次胎盘组织也可产生Leptin,且可能与胎儿的生长和发育有关.
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60例多发性骨髓瘤患者临床资料分析
我科于1991年1月至2001年1月共收治多发性骨髓瘤(MM)患者62例,其中失访2例,可追踪的60例,我们对其临床资料进行了回顾性分析,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |