中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脐血干/祖细胞短期体外扩增后归巢相关粘附特性的研究
目的探讨体外扩增对脐血(UCB)造血干/祖细胞(HSPC)原有粘附功能的影响.方法将从新鲜UCB标本中纯化的CD34+细胞接种于无血清、无基质的悬浮扩增体系,分别于培养第7天、第10天和第14天从扩增产物中再次纯化CD34+细胞,比较扩增前后CD34+细胞表面VLA-4(CD49d)、VLA-5(CD49e)、LFA-1(CD11a)、L-selectin (CD62L)、PECAM-1(CD31)、ICAM-1(CD54)和HCAM(CD44)等归巢相关粘附分子(CAMs)的表达情况,并检测CD34+细胞与纤连蛋白(FN)间的自发粘附率和基质细胞来源因子-1(SDF-1)诱导粘附率.结果①在第14天的培养扩增中,表达上述CAMs的各CD34+细胞亚群均有不同程度(15~72倍)的扩增;②扩增后CD34+细胞表面粘附分子CD44、CD11a、CD49e和CD49d的表达与原代CD34+细胞持平或高于培养开始时水平,而CD62L、CD54和CD31的表达则有不同程度下调;③在前10d的扩增中,CD34+细胞与FN间的自发粘附率和SDF-1诱导粘附率均呈上升趋势.结论所建立的短期培养体系不仅可以支持表达重要CAMs的UCB CD34+细胞亚群的有效扩增,而且扩增后的HSPC总体上保持原有的粘附功能.
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ATM缺失介导的U937细胞凋亡敏感性与异常细胞周期蛋白依赖性激酶活性的关系
目的探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因(ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子.方法以U937的变异细胞系U937-ASPI3K(ATM阴性)和U937-pEOSV2(+)(野生型ATM阳性)作为细胞模型.用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分析细胞凋亡.用 Western blotting分析总p34cdc2、161位苏氨酸(Thr161)磷酸化的p34cdc2和14位苏氨酸(Thr14)、15位酪氨酸(Tyr15)磷酸化的p34cdc2,并检测细胞核内cdc25A、cdc25B、cdc25C的蛋白丰度.用RT-PCR方法分析cdc25A、cdc25B、cdc25C转录水平的表达.结果蛋白合成抑制剂不能阻断U937-ASPI3K因ATM缺失诱导的细胞凋亡敏感性增强效应.而蛋白丝氨酸-苏氨酸磷酸酯酶抑制剂以及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂可阻断该凋亡敏感性增强效应.U937-pZEOSV2 (+)细胞经放射线照射后,p34cdc2 Thr14和Tyr15被磷酸化而处于灭活状态,该磷酸化修饰与U937-pZEOSV2(+)胞核内三种酸酯酶cdc25A、cdc25B、cdc25C蛋白水平于受照后呈现显著的反应性降低有关.在U937-ASPI3K细胞,ATM缺失抑制受照后细胞cdc25A、cdc25B、cdc25C蛋白反应性降低,p34cdc2激酶Thr14和Tyr15低磷酸化而处于激活状态.这种抑制效应发生在转录后水平上.结论 ATM缺失使受照后细胞核内cdc25蛋白反应性降低被阻断,进而导致CDK的异常激活是ATM缺失介导凋亡敏感性增强的关键环节.
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明胶酶A、B在脐血CD34+细胞及部分白血病细胞系中的表达
目的研究骨髓及脐血CD34+细胞及白血病细胞系的明胶酶,即基质金属蛋白酶-9(MMP-9,明胶酶B)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2,明胶酶A)的产生, 探讨它们在CD34+细胞迁移、归巢中的意义及在白血病发病中的作用.方法通过Mini MACS磁珠分离技术分离脐血及骨髓的CD34+细胞, 通过酶谱分析法测定脐血、骨髓CD34+细胞及白血病细胞系的无血清条件培养液中明胶酶的表达.结果在脐血CD34+细胞的条件培养液中可测出相对分子质量为92×103的亮带, 骨髓CD34+细胞的条件培养液中未测到亮带.部分白血病细胞系U937、KG-1a、HL-60可产生相对分子质量为92×103和72×103的亮带, J6-1、J6-2细胞系可产生相对分子质量为92×103的亮带,而HEL、Namalva、CEM、K562、LCL-H不产生亮带.结论脐血CD34+细胞可产生MMP-9, 而骨髓CD34+细胞不产生,脐血CD34+细胞具有较强的穿透基底膜的迁移能力并与MMP-9相关.在白血病细胞系中, 部分髓系白血病细胞系产生MMP-9和MMP-2, 而非髓系白血病细胞系不产生.
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非清髓异基因外周血造血干细胞移植治疗血液病的临床观察
目的探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NASCT)在治疗血液病中的意义.方法采用NASCT治疗33例HLA相合的血液病患者.男20例,女13例,中位年龄36岁(18~59岁).33例中急性白血病第1次完全缓解期(CR1)11例,CR2~3 4例,难治复发性急性白血病未缓解期3例,重型再生障碍性贫血(SAA)4例,慢性粒细胞白血病慢性期7例,骨髓增生异常综合征(MDS)2例,慢性淋巴细胞白血病和骨髓纤维化各1例.非清髓预处理方案:白血病患者采用环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷及CD3单克隆抗体,6例患者在此基础上加用氟达拉宾.SAA和MDS患者采用CTX和抗胸腺细胞球蛋白.结果 33例均顺利渡过造血抑制期.平均移植后第10.5天(移植后第8~21天)中性粒细胞计数>0.5×109/L,第15天(移植后第10~30天)血小板计数>30×109/L.33例中供者细胞完全植入24例(其中13例于移植后1~6个月由供受者嵌合性植入转为完全植入),稳定混合嵌合体4例,移植排斥5例.33例中发生急性和慢性移植物抗宿主病各7例(21.2%).随诊2~36个月25例(75.8%)仍存活.结论 NASCT简便安全,并发症少,疗效较好,为治愈血液病提供了新手段.
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脐血CD34+细胞与单个核细胞的体外扩增特性研究
目的探讨CD34+富集细胞和单个核细胞(MNC)的体外扩增特性.方法利用MiniMACS系统富集CD34+细胞,在相同条件下与同批MNC进行对照培养;观察了再次富选和MNC培养上清(MNC-SN)对CD34+富集细胞扩增的影响;并尝试了MNC CD34-细胞的培养.结果虽然CD34+富集细胞具有很高的扩增潜力,但在培养过程中,其集落密度和CD34+细胞含量却始终呈下降趋势,而MNC在培养中却出现了一个上升的趋势,集落密度和CD34+细胞含量分别由第0天的(412±167)/105细胞和(1.12±0.42)%增至第7天的(1 162±566)/105细胞和(4.17±1.44)%;再次富选可以使培养过的CD34+富集细胞的总细胞和CD34+细胞扩增能力大大提高;MNC CD34-细胞具有集落形成和转化为CD34+细胞的能力;MNC-SN对CD34+富集细胞的集落形成有促进作用,而同时又对CD34+细胞有促分化作用.结论 CD34+富集细胞在体外大量扩增的同时存在大量分化,其在培养过程中产生的CD34-细胞对CD34+细胞的扩增有抑制作用;脐血MNC中大量的CD34-细胞含有造血干/祖细胞,其分泌的细胞因子有促进CD34+细胞向较为成熟的集落形成祖细胞分化的作用.
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异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的发生及其危险因素的探讨
目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生率与预后的关系及其危险因素.方法总结了118例患者120次的allo-HSCT的临床资料.结果 63例患者发生了aGVHD,累积发生率为52.57%.其中轻度aGVHD(Ⅰ~Ⅱ度)46例,累积发生率38.91%,重度aGVHD(Ⅲ~Ⅳ度)17例,累积发生率14.17%.120例次患者移植后2年时总的累积疾病复发率为14.14%,其中无aGVHD组和轻度aGVHD组的累积复发率分别为12.48%(6例)和20.53%(9例),重度aGVHD(Ⅲ~Ⅳ度)组无一例复发,但无统计学意义(P>0.05).无aGVHD组和轻度、重度GVHD组患者2年时的生存率分别为61.40%,64.08%和17.65%,重度aGVHD组预后较差(P<0.01).非血缘关系移植,HLA配型不合为发生aGVHD的危险因素.而与患者的年龄、性别、移植方式、疾病种类、分期、供受者性别和血型、输入细胞数等因素无关.结论 aGVHD是HSCT的重要并发症,发生时间越早,症状越重,预后越差.非血缘关系移植,HLA配型不合为发生aGVHD的危险因素.
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中剂量环磷酰胺或增大环磷酰胺剂量的常规化疗联合G-CSF动员恶性肿瘤患者外周血造血祖细胞
目的多中心临床研究糖基化的G-CSF联合中剂量环磷酰胺(Cy)或增大针对性联合化疗中Cy剂量动员自体外周血造血祖细胞的效果.方法北京地区4所医院30例患者纳入方案.其中非霍奇金淋巴瘤(NHL)21例,霍奇金病(HD)1例,乳腺癌7例及卵巢癌1例.采用中剂量Cy或以增大Cy剂量为基础的针对性化疗联合G-CSF动员自体外周血造血祖细胞(APBPC).在化疗后白细胞计数达低值时开始应用G-CSF.当白细胞升至5.0×109/L以上时,用血细胞分离机采集.结果 Cy平均实际使用剂量为3.95 g(2.3 g/m2);G-CSF的剂量分别为250μg/d(29例),500μg/d(1例),实际剂量3.1~6.4μg*kg-1*d-1.30例患者平均采集2.7次,其中13例采集2次,14例采集3次,3例采集4次. 达到目标采集量单个核细胞≥6×108/kg为21例(70.0%),CD34+细胞≥2×106/kg为30例(100%),CFU-GM≥2×105/kg为24例中15例(62.5%).1次采集后27例(90.0%)、2次采集后29例(96.7%)患者达到了CD34+细胞数目标采集量.结论 G-CSF 250μg/d联合中剂量Cy或以增大Cy剂量为基础的针对性化疗可采集到足够数量的APBPC.
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局灶性扁桃体浆细胞瘤一例
患者,男,69岁.因咽部异物感伴轻度疼痛10 d于2002年6月11日入院.患者无发热及吞咽困难,无骨骼疼痛.曾经抗生素治疗无好转.
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非清髓造血干细胞移植术后并发神经系统副肿瘤综合征一例
患者,男,36岁.因乏力、腹胀、进行性消瘦就诊.查体:贫血貌,心肺未见异常,腹平软,肝未触及,脾大:甲乙线25cm,甲丙线19cm,丁戊线3cm.血常规:Hb 59g/L,WBC 185.9×109/L,早幼粒细胞0.04,中幼粒细胞0.20,晚幼粒细胞0.18,嗜碱粒细胞0.03,杆状核细胞0.23,分叶核细胞0.24,BPC 130×109/L.
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多发性骨髓瘤继发急性非淋巴细胞白血病一例
患者,男,44岁.因咳嗽、咯痰半个月,畏寒、发热、全身疼痛1周,于1996年3月15日入院.查体:贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不肿大,双肺呼吸音增粗,右下肺闻及少许细湿口罗音,心脏、腹部未见异常,双下肢轻度凹陷性水肿.
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左旋门冬酰胺酶致昏迷一例
患儿,女,6岁.2000年1月发病,在我院确诊为B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL).2000年2月18日采用VCAP(长春新碱、环磷酰胺、阿霉素、泼尼松)方案进行诱导缓解治疗,2周即获得完全缓解.
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CD20单克隆抗体治疗中枢神经系统淋巴瘤一例
患者,男,71岁.因耳鸣、右侧肢体麻木1个月,于2001年3月30日入院.查体:睑结膜苍白,右侧鼻唇沟变浅,伸舌居中,颈部可闻及血管杂音.四肢肌力5级,右侧腱反射略亢进,右下肢病理征(+),右半身感觉减退.患者于1997年颈椎核磁共振(MRI)示C2~7椎体后缘纵韧带肥厚伴钙化,C4~7椎间盘脱出.2000年头颅MRI示双侧脑室前角多发性腔基梗塞;血管显示多处狭窄包括双侧大脑中动脉、双颈内虹吸部、右大脑前近段.
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成人急性淋巴细胞白血病预后因素的研究现状
成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是一组异质性疾病,来源于不同恶性克隆的各亚型存在显著不同的生物学特征及预后因素,因此临床疗效差别很大.目前公认的主要风险因素包括年龄、白细胞总数、细胞遗传学和分子遗传学改变、达完全缓解(CR)的时间等.而微小残留病(MRD)和耐药因与疗效及预后密切相关正成为新的风险因素,逐渐受到人们的重视.
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染色体核型分析及短串联重复序列-聚合酶链反应检测非清髓异基因造血干细胞移植造血细胞嵌合体
非清髓异基因造血干细胞移植(NASCT)由于与传统的异基因造血干细胞移植(allo-SCT)植入方式不同,NASCT多通过建立稳定的嵌合体,逐渐过渡为供者植入[1].因此,NASCT后对植入状况的评估显得更为重要.为评估NASCT后植入状况,我们以传统的细胞遗传学分析结合我室新建立的短串联重复序列-聚合酶链反应(STR-PCR),对我院开展的15例NASCT患者进行了随访观察,现将结果报告如下.
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干扰素和三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的协同作用
干扰素(IFN)局部应用可直接杀伤肿瘤细胞,其作用机制和疗效尚不十分清楚.为探讨IFN-α直接抗肿瘤机制,我们研究了IFN-α对EB病毒感染的Burkitt淋巴瘤细胞株Raji和EB病毒阴性细胞株Daudi凋亡和细胞周期阻滞的诱导作用及其与三氧化二砷(As2O3)的协同作用,旨在探索难治性淋巴瘤治疗的新手段.
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rhG-CSF动员正常供者和恶性血液病患者外周血造血干/祖细胞的比较研究
为进一步了解恶性血液病患者和正常供者在使用rhG-CSF动员及采集外周血造血干/祖细胞(PBPS)过程中的不同反应,我们于1999年5月~2000年6月对我科使用rhG-CSF动员的部分供者和恶性血液病患者的骨髓象和外周血常规的变化情况、动员效果以及不良反应进行了观察,并对正常供者进行了1年随访,现报道如下.
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20例无关供者脐血移植的临床结果
随着各地脐血库的建立,无关供者脐血越来越多地被用于移植以重建受者骨髓功能、支持造血重建.1998年12月,广州脐血库提供第1份库存脐血用于无关供者脐血移植治疗成人重型再生障碍性贫血(再障),并获得成功[1].至2001年7月,已提供库存脐血移植治疗白血病、重型β-地中海贫血(β-地贫)、再障等疾病患者30例.我们报道自1998年12月~2001年3月全部20例无关供者脐血移植结果,以总结经验,评价相关因素.
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一例双胎妊娠合并急性白血病
我们报道1例双胎妊娠合并急性髓细胞白血病患者,并探讨妊娠合并急性白血病的相关问题.
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碱基序列HLA基因分型基础上的非血缘骨髓移植治疗白血病一例
患者,女,26岁.1998年12月在本院经骨髓细胞学及染色体检查,确诊为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期,Ph染色体阳性.当时外周血白细胞153.0×109/L.服用羟基脲后外周血白细胞降至正常范围,并一直服用羟基脲维持治疗.白细胞计数降至正常范围时进行了HLA检查,在亲缘关系中未找到供者,随后在广州市器官移植配型中心查找到1名HLA抗原型全相合无关供者进行骨髓移植(U-BMT),经采用直接碱基序列HLA-DRB1、B4、B5基因分型,证实供受者基因B1、DRB4*DRB5*基因序列完全相同.无关供者系1名20岁青年,组织配型见表1 ,HLA-DRB碱基序列分型见表2.
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对成体干细胞可塑性的新认识及其在再生医学中的意义
根据个体发育过程中出现的先后次序不同,干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞出现在胚胎发育的胚囊内层,高水平表达端粒酶.1981年Martin Evans首次从小鼠胚囊中分离出小鼠胚胎干细胞,后被证实具有自我复制能力,且可分化为诸如神经细胞、心肌细胞、肝细胞、β-胰岛细胞、骨细胞、造血细胞等200多种组织器官的原始细胞.
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成年组织干细胞"横向分化"或"可塑性"特性遭到严重质疑--还成年组织干细胞生物学特性的本来面目
20世纪90年代中期,有报道某些成年组织干细胞可分化成为在发育上无关的其它组织的细胞类型,即成年组织干细胞具有"可塑性"(plasticity)、"横向分化"或"跨系分化"(transdifferentiation)潜能.此后有关各种成年组织干细胞"可塑性"研究的报道在
、 及 上出现,1998~2001年这类报道达到了高潮.从发育生物学的角度讲,只有胚胎干细胞(ES)才能产生不同胚层的各类细胞,而成年组织干细胞在其进化潜能上则有局限性,只能向其所在胚层的某些或某类细胞分化或转分化,而不能跨胚层或跨系分化.当然,此种理念也受到以"Dolly"克隆羊为代表的核移植技术等细胞发育再程序化(reprogramme)的巨大挑战.不过应着重强调的是,这种事件只有在人为的条件下才会发生. | -
Lin-CD34-造血干细胞分离方法的建立及其体外培养特性的初步研究
近研究发现在小鼠和人体内存在一类CD34抗原阴性的造血干细胞[1-4],这群细胞以其更广泛的增殖和分化潜能向临床造血干细胞移植提出了新的挑战和选择,也引起了生物学家以及临床医生的广泛关注.但是,由于数量极其稀少并且缺乏特异性标志,因此如何有效地分离纯化这一类细胞显得尤为重要.我们建立了两步法负性筛选Lin-CD34-细胞的方法,并对其体外培养特性进行了初步探讨.
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评《临床疑难血液病细胞形态学诊断精要》
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |