中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
伊马替尼治疗慢性髓系白血病的血浆和骨髓细胞内药物浓度与疗效的关系研究
目的 研究慢性髓系白血病(CML)患者用伊马替尼(IM)治疗期间的血浆谷浓度、骨髓细胞内浓度、骨髓细胞hOCT1和ABCB1基因的mRNA表达水平与疗效的关系及其影响因素.方法 CML慢性期患者80例,男56例,女24例,中位年龄39.5 (6～76)岁.IM中位剂量为400( 200～800) mg/d,中位疗程24(3～90)个月.有28例患者在检测血药浓度的同时检测其骨髓细胞内IM浓度,36例用实时定量RT-PCR法检测骨髓细胞hOCT1及ABCB1基因mRNA的表达,IM浓度检测采用高效液相色谱-质谱串联法,检测范围为2～10 000 μg/L,采用免疫比浊法同时检测血清α1-酸性糖蛋白(AGP)水平.按疗效分为主要分子遗传学缓解(MMR)组、完全细胞遗传学缓解(CCyR)组、部分细胞遗传学缓解(PCyR)组及耐药组.结果 80例患者IM血浆谷浓度为(1274.1±559.1)(109.0～3400.0)μg/L.其中59例(73.8％)患者IM剂量为400 mg/d,其血浆谷浓度为(1252.0±569.5)(109.0～3400.0)μg/L,包括37例(62.7％)浓度≥1000 μg/L,9例(15.3％)浓度≥800～1000 μg/L.MMR组IM血药谷浓度为(1533.9±634.1)μg/L,高于PCyR组[(812.8±480.3)μg/L]及耐药组[( 875.2±243.1)μg/L](P值均＜0.05)；CCyR组[(1288.4±498.2)μg/L]高于PCyR组(P=0.027)；MMR组与CCyR组比较,差异无统计学意义(P=0.136).CCyR组患者骨髓细胞内中位IM浓度[12.6(2.4～90.4)μg/L]高于耐药组[6.6(2.6～111.0)μg/L]和PCyR组[2.7(2.4～4.7)μg/L](P =0.013).CCyR组患者骨髓细胞hOCT1基因mRNA的中位相对表达水平[25.9(0.7～123.9)×10-5]高于耐药组[7.8(2.5～33.5)×10-5]和PCyR组[4.2(1.4～11.9)×10-5](P=0.036).耐药组患者骨髓细胞ABCB1基因mRNA相对中位表达水平[136.7(15.0-604.9)×10-5]高于CCyR组[129.1(12.9 ～783.3) ×10-5]和PCyR组[34.4(2.2～108.2)×10-5](P=0.013).IM血浆谷浓度与剂量及AGP呈正相关(r值分别为0.446和0.346,P值分别为0.000和0.002)；与身高、体重、体表面积无显著相关性(P值均＞0.05).不同疗程之间IM谷浓度差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 检测CML患者IM血浆谷浓度和骨髓细胞内谷浓度水平有助于判断疗效和指导治疗.同时检测血清AGP和骨髓细胞hOCT1和ABCB1基因mRNA表达水平有助于理解疗效与IM浓度之间的机制.
-
A1500E突变对血管性血友病因子的ADAMTS13依赖性水解的影响
目的 研究血管性血友病因子(VWF) A1500E突变体对金属蛋白酶ADAMTS13敏感性的改变,为VWF-A1500E突变导致2A型血管性血友病(VWD)的发病机制提供直接依据.方法 将野生型VWF质粒和A1500E突变体VWF质粒分别瞬时转染HeLa细胞,收集并浓缩培养上清,分别用重组人ADAMTS13( rADAMTS13)进行水解,然后通过十二烷基硫酸钠-琼脂糖凝胶电泳进行VWF多聚体分析,观察与野生型VWF相比,A1500E突变体VWF对ADAMTS13的敏感性有无改变.结果 体外表达研究结果显示WT-VWF和A1500E突变体VWF的表达上清中VWF:Ag的平均含量分别为1.10 U/ml和0.78 U/ml,突变体细胞裂解液中的VWF:Ag表达量为野生型的90.6％,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).VWF多聚体电泳显示突变体VWF与WT-VWF的多聚体分布亦无明显差别.在无尿素和盐酸胍等变性剂的静态条件下,rADAMTS13即可对A1500E突变体VWF进行有效地水解,VWF多聚体分析显示大中分子量VWF多聚体明显减少和小分子量VWF多聚体明显增多；相反,野生型VWF在非变性条件下则无被rADAMTS13水解的证据.结论 A1500E突变导致突变体VWF对ADAMTS13的敏感性异常性增高,符合第二组2A型VWD的突变特点.
-
我国慢性髓系白血病患者服用伊马替尼血药浓度的初步分析
目的 评价我国慢性髓系白血病(CML)患者接受伊马替尼治疗的血浆谷浓度水平,以及伊马替尼血药浓度对临床个体化治疗的指导意义.方法 对全国6家综合性医院入组的416例CML患者进行伊马替尼治疗后血浆谷浓度检测,评价伊马替尼血浆谷浓度与患者年龄、体重、体表面积的相关性以及与剂量、疗效的关系.结果 ①伊马替尼血浆谷浓度与患者年龄、体重和体表面积均无明显相关性.②中位伊马替尼血浆谷浓度为1271( 109 ～4329) μg/L.伊马替尼血浆谷浓度与伊马替尼服用剂量有关,服用剂量＜400 mg/d、400 mg/d和＞400 mg/d组在伊马替尼血浆谷浓度分别为(969±585)、(1341±595)和(1740±748)μg/L(P ＜0.01).③获得完全细胞遗传学反应(CCyR)与未获得CCyR患者伊马替尼血浆谷浓度分别为(1337±571) μg/L和(1354±689) μg/L,差异无统计学意义(P =0.255).④伊马替尼血浆谷浓度对部分患者治疗具有指导意义.结论 我国CML患者服用伊马替尼后血药浓度的个体差异大；伊马替尼血浆谷浓度与其获得CCyR之间无明显相关性；增加伊马替尼剂量能提高伊马替尼血浆谷浓度,对于部分患者的治疗有一定的指导意义.
-
利妥昔单抗对原发免疫性血小板减少症患者树突细胞功能的影响
目的 探讨利妥昔单抗对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突细胞(DC)功能的影响,探讨其治疗机制.方法 取小剂量利妥昔单抗治疗有效的ITP患者治疗前后的外周血单个核细胞(PBMC)与重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)于37℃、5％CO2条件下共孵育诱导培养DC；第5天加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)继续培养48 h,获得成熟DC.倒置显微镜下观察DC形态；流式细胞术检测DC表型；ELISA法检测DC培养上清人白细胞介素12(IL-12p70)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度；噻唑蓝(MTT)法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力.结果 ①治疗后DC较治疗前DC细胞膜缺乏典型的树枝状突起、体积较小、核多居中规则；②治疗后DC HLA-DR、CD80、CD83和CD86表达水平[(56.37±3.95)％、(36.41±2.82)％、( 30.45±4.61)％和(41.98±4.17)％]明显低于治疗前[(73.71±7.61)％、(55.14±7.30)％、(80.91±7.09)％和(59.03±3.43)％](P值均＜0.05),IL-12p70水平[(50.17±14.52)％]低于治疗前[(66.87±4.29)％],TGF-β1水平[(9.70±0.31)％]高于治疗前[(2.70±0.36)％](P值均＜0.05)；③治疗后DC诱导的T细胞增殖指数较治疗前明显减低.结论小剂量利妥昔单抗治疗后ITP患者DC表型及分泌IL-12p70的能力明显降低、分泌TGF-β1能力增高、对自体T细胞增殖的刺激能力减低.小剂量利妥昔单抗下调DC的免疫活性可能是其治疗ITP的机制之一.
-
伴有t(9;22)(q34;q11)急性早幼粒细胞白血病一例
患者,男性,48岁.主因发现皮肤出血点1周伴发热1d入院.入院前1周患者无明显诱因出现双下肢皮肤针尖样出血点,无尿血、便血、鼻出血,未诊治.入院前1d出现发热,体温高38℃.查体:中度贫血貌,双下肢皮肤散在针尖样出血点,浅表淋巴结无肿大,胸骨中段轻压痛,心肺听诊无异常,肝脾肋缘下未触及,双侧胫骨无压痛.血常规:WBC1.15×109/L,HGB 86 g/L,PLT 15×109/L,中性粒细胞占0.33,淋巴细胞占0.50,单核细胞占0.15,未见幼稚细胞.骨髓象:有核细胞增生极度活跃,异常早幼粒细胞占0.920.
-
多发性骨髓瘤原代细胞异种移植小鼠模型的建立
目的 利用人多发性骨髓瘤(MM)原代细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中建立人MM异种移植模型.方法 将2例MM终末期患者骨髓或外周血单个核细胞(MNC)悬液通过尾静脉分别输注给3只NOD/SCID小鼠.每周称量体重,移植2周后以流式细胞术(FCM)检测小鼠外周血中CD45+细胞百分比.当小鼠出现苍白、竖毛、精神萎靡或体重下降20％时,取小鼠脾脏及肝脏行组织病理学检查,FCM检测外周血、骨髓、脾脏和淋巴结细胞悬液中CD45+ CD38+细胞的百分比.结果 来源于病例1和病例2的MNC移植小鼠的平均体重分别自输注MM原代细胞第7周和第5周后开始下降；以对照组小鼠的单个核细胞做阴性设门,分别于移植(26±4)d和(16±4)d后,在病例1细胞来源组和病例2细胞来源组的小鼠外周血中检测到人CD45+ CD38+细胞,且其比例随时间延长而逐渐增高,实验终点时分别达(16.2±3.0)％和(31.3±3.5)％；组织病理大体形态观察发现小鼠脾脏、肝脏及淋巴结均不同程度增大,镜下可见典型的恶性浆细胞浸润；FCM检查骨髓、淋巴结和脾脏细胞表面标志,均发现一群人源CD45+ CD38+细胞.结论 成功建立了人MM原代细胞异种移植的免疫缺陷小鼠模型.
-
CD99与ALK蛋白在间变性大细胞淋巴瘤患者中的复合表达及其临床意义
目的 探讨CD99/MIC2与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)蛋白在间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)中的复合表达规律及其临床意义.方法 对前期收集的25例有ALK蛋白表达和随访资料的ALCL患者进行回顾性分析,对ALK蛋白表达阳性组及阴性组患者生存时间进行比较；应用免疫组化S-P方法检测后期收集的25例ALCL患者病理组织标本和细胞株Karpas299细胞CD99蛋白和ALK蛋白表达,并进行两种蛋白复合表达分析.结果 前期收集的25例ALCL患者中位生存期在ALK阳性组(17例)为59个月,阴性组(8例)为20个月,阳性组患者的预后优于阴性组(P＜0.05).后期收集的25例ALCL患者标本中,CD99蛋白表达阳性18例(72.0％),阴性7例(28.0％)；ALK蛋白表达阳性19例(76.0％),阴性6例(24.0％).在19例ALK阳性ALCL患者中16例(84.2％) CD99蛋白复合表达阳性,6例ALK阴性ALCL患者中,2例(33.3％) CD99蛋白复合表达阳性,两者差异有统计学意义(P＜0.05).CD99和ALK蛋白在Karpas299细胞中呈弥漫阳性表达.结论 CD99蛋白在ALCL患者中高表达,与ALK蛋白在ALCL患者中复合表达率较高,CD99联合ALK蛋白表达可作为ALCL病理诊断和判断预后的辅助指标,尤其对ALK蛋白表达阳性的ALCL患者更具有临床意义.
-
磷酸化蛋白质(多肽)组学分析与筛查急性白血病特异性分子标志
目的 筛查与分析急性白血病特异性的磷酸化蛋白质或多肽.方法 对16例初治急性淋巴细胞白血病(ALL)和20例急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞行蛋白多肽抽提及纯化,采用免疫沉淀及结合高效液相质谱-串联质谱分析,筛查特异性分子标志物.结果 ①非受体型酪氨酸蛋白激酶家族的Fyn、Yes和Src等在急性白血病中广泛表达；②非受体型酪氨酸蛋白激酶家族的Abl/iso1、Abl,非受体型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的Bcr、JNK2、JNK2 iso2,结合器/支架类的Cas-L、Cbl、CrkL CENTD1( Centaurin deha1) ZO2,转录调节因子GFR-1及磷酸酯酶SHIP-2,这些磷酸化的蛋白见于Ph染色体阳性ALL,基本不表达于其他ALL;③Hck、Lyn和Fgr选择性地与AML相关(M3除外).结论 ALL和AML存在相对特异的磷酸化多肽,为急性白血病的诊断及治疗提供了潜在的分子靶位.
-
Src激酶抑制剂ZD6474对白血病耐药细胞系K562/A02细胞增殖的影响及其作用机制探讨
目的 研究Src激酶抑制剂ZD6474对K562及其耐药株K562/A02细胞增殖的影响及其作用机制.方法 用不同浓度ZD6474处理K562、K562/A02细胞,观察细胞的增殖情况；用流式细胞术分析细胞周期的变化；用Western blot法分析ZD6474处理前后K562/A02细胞Src激酶及其磷酸化水平.用K562和K562/A02细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,待肿瘤直径达到0.5 ～1.0 cm,灌胃方法每天给予25、50及100 mg/kg ZD6474,生理盐水灌胃作为对照,观察ZD6474对裸鼠移植瘤的影响.并对移植瘤组织进行HE染色和免疫组化染色检测Src激酶表达(末次给药后24h)的改变.结果 ZD6474呈剂量依赖的方式抑制K562和K562/A02细胞增殖,作用48 h的IC50值分别为(1.61±0.07)μmol/L和(3.22±0.21) μmol/L.6μmol/L ZD6474分别作用K562和K562/A02细胞24 h,可以诱导G0/G1期细胞分别由(40.2±9.4)％、(25.0±7.0)％提高至(76.3±6.1)％、(54.2±6.6)％.6 μmol/L ZD6474可呈时间依赖方式抑制磷酸化(p)-Src和Src激酶的表达.用灌胃方法给予ZD6474,连续给药18 d,50 mg/kg ZD6474对K562和K562/A02移植瘤的抑制率分别为43.7％和56.3％.结论 ZD6474可通过抑制Src激酶磷酸化水平诱导K562/A02细胞凋亡；体内给药可抑制裸鼠移植瘤的生长.
-
一种新的血小板特异性抗体检测方法对免疫性血小板减少症诊断价值的研究
目的 检测血小板减少患者血清中针对血小板糖蛋白的特异性抗体,评价其对免疫性血小板减少症的诊断价值.方法 采用商业化试剂盒PAKAUTO,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各种血小板减少患者的自身血小板抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠ b/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa特异性抗体.结果 在免疫性血小板减少症诊断中此方法敏感性为44.0％,特异性为95.7％,阳性预测值为98.0％,阴性预测值为26.2％.阳性患者中GPⅡb/Ⅲa抗体阳性率为87％,GP Ⅰ a/Ⅱa抗体阳性率为35％,GPⅠb/Ⅸ抗体阳性率为10％.检测时未用免疫抑制剂患者阳性率(58.5％)高于用药患者(26.9％),差异有统计学意义(P ＜0.01)；PLT≤20×109/L患者阳性率(51.6％)高于PLT＞ 20×109/L患者(27.8％),差异有统计学意义(P＜0.01)；继发免疫性血小板减少症患者阳性率(66.7％)高于原发免疫性血小板减少症患者(41.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PAKAUTO检测特异性强,可有效区分免疫性和非免疫性血小板减少,在免疫性血小板减少症临床诊断中可推广应用.
-
P190bcr-abl慢性髓系白血病一例
患者,男,52岁.于2009年12月8日无意触及颈部右侧颌下肿块,约30 mm×10 mm,无触痛,局部无红肿、热痛,无分泌物,活动度差.遂入住我院血液科.入院查体中度贫血貌,KPS 70分,颈部双侧、左侧腋窝、双侧腹股沟可触及多枚肿大淋巴结,大约34 mm×14 mm、质硬、无压痛、活动度差.血常规:WBC 31.8×109/L,淋巴细胞3.8×109/L,单核细胞5.4×109/L,嗜酸粒细胞2.41×109/L,嗜碱粒细胞3.11×109/L,HGB 69 g/L,PLT 171×109/L.外周血细胞分类可见白细胞比例增高,原始细胞0.03,中幼粒细胞0.05,晚幼粒细胞0.06,嗜酸粒细胞0.23,嗜碱粒细胞0.13,血小板多见.
-
同胞异基因外周血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤10例疗效观察
目的 观察同胞HLA配型相合的异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效.方法 10例MM患者采用氟达拉滨联合马法兰和环磷酰胺等为主的预处理方案行allo-PBSCT.其中8例患者采用环孢素加霉酚酸酯和短程甲氨蝶呤,2例采用普乐可复(FK506)加短程甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 所有患者造血细胞均成功植入,中性粒细胞＞0.5×109/L的中位时间为移植后16(12～24)d,PLT＞20×109/L的中位时间为移植后23( 16～102)d.发生急性GVHD5例,其中仅1例发生了Ⅲ度以上急性GVHD.9例MM患者中7例发生慢性GVHD.100 d内移植相关死亡1例,死因为心、肾功能衰竭和严重感染.1年预期存活率为67.5％,1年无病生存率为55.56％,复发率为11.11％.至今存活6例患者,其中1例已无病生存达99个月.结论 allo-PBSCT在MM中的作用尚需进一步评估,但对于年轻有合适供者的MM患者,以氟达拉滨为基础的allo-PBSCT预处理方案,耐受性好,有可能通过降低移植相关死亡率提高总体生存率.
-
小剂量利妥昔单抗治疗复发难治性原发免疫性血小板减少症的临床观察
目的 探讨小剂量利妥昔单抗治疗复发难治性原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性.方法 研究纳入20例复发难治性ITP患者,给予利妥昔单抗100 mg静脉滴注,每周1次,连用4周,动态观察血常规、肝肾功能及凝血功能.采用流式细胞术检测治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞数.免疫比浊法定量检测治疗前后血清免疫球蛋白(IgG、lgM、IgA)水平.用ELISA方法检测血小板膜糖蛋白抗体.治疗前后各项检测指标比较采用配对t检验.结果 治疗后中位起效时间为18d,PLT达峰值时间为(24±7)d.治疗后PLT[(124±106)×109/L]显著高于治疗前[(13±5)×109/L](P＜0.01).11例(55％)患者达完全反应(CR),4例(20％)有效(R),5例(25％)无效(NR).中位疗效持续时间为8(5～23)个月.治疗前后外周血WBC、HGB、血清免疫球蛋白以及CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞数无明显变化,CD19+淋巴细胞数治疗后[(50.53±29.11)×106/L]较治疗前[(125.65±14.12)×106/L]明显下降(P＜0.01).3例患者治疗前血小板自身抗体检测阳性,治疗后均为阴性.1例患者在首次输注利妥昔单抗后发生轻微不良反应.结论 小剂量利妥昔单抗是一种治疗复发难治性ITP安全有效的药物,但其佳用药方案、长期疗效以及不良反应有待临床进一步观察验证.
-
利用亲和层析法检测乙酰化蛋白的研究
目的 建立一种快速、相对定量检测乙酰化蛋白方法,并初步应用其检测药物作用后Jurkat细胞乙酰化总蛋白水平.方法 用不同浓度的曲古菌素A(TSA)诱导Jurkat细胞蛋白高乙酰化后,利用抗乙酰化赖氨酸抗体亲和层析柱富集纯化乙酰化总蛋白,经酸洗脱后固定于酶标板,ELISA法检测乙酰化蛋白相对总量,并用基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF)分析验证其成分；同法检测不同浓度的没食子酸、大黄素、单乙酰化大黄素A三种药物作用Jurkat细胞后乙酰化总蛋白水平的变化,筛查诱导Jurkat细胞蛋白乙酰化药物.结果 1μmol/L TSA作用于4×105Jurkat细胞24 h,乙酰化总蛋白相对水平高.MALDI-TOF/TOF分析显示,TSA诱导Jurkat细胞产生的乙酰化蛋白共有22种,其中15种为乙酰化组蛋白.没食子酸、大黄素、单乙酰化大黄素A作用Jurkat细胞后所导致的乙酰化程度不同,以1μmol/L浓度TSA为阳性对照组,无药物为空白对照组,35.09 μmol/L和17.54 μmol/L大黄素处理的Jurkat细胞乙酰化蛋白相对水平分别为4.3％和14.2％；1.47 μmol/L和2.94 μmol/L没食子酸处理组乙酰化蛋白相对水平分别为28.7％和11.5％；152.91 μmol/L和30.58 μmoL/L单乙酰化大黄素组分别为22.0％和3.6％；其中1.47 μmol/L没食子酸所诱导的乙酰化蛋白水平高.结论 初步建立了活细胞基础上纯化富集并检测乙酰化总蛋白水平的方法,该法可快速、简便的筛选以组蛋白去乙酰化酶为靶点的抗癌药物.
-
单倍型造血干细胞移植治疗T淋巴母细胞淋巴瘤合并慢性髓系白血病一例报告附文献复习
T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)及慢性髓系白血病(CML)均为成人常见的恶性血液病,但两者同时发生甚为罕见.T-LBL为高度侵袭性淋巴瘤,预后差,合并CML则预后更差,目前尚无统一治疗方案.现报告我们诊治的1例成人T-LBL合并CML行单倍型造血干细胞移植(HSCT)治疗患者,并进行文献复习.
-
92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床研究
维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均需要正常功能的维生素K环氧化物还原酶及γ-谷氨酰基羧化酶.而体内维生素K缺乏或者利用障碍时则合成无γ-羧基化的异常维生素K依赖凝血反应因子,称为维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白.这种蛋白由于缺乏Ca2+的结合位点,不能通过Ca2+与磷脂表面结合,而出现凝血功能障碍,导致自发性全身出血,属于获得性凝血因子异常,是临床上不明原因出血的病因.我们对近6年来收治的92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者临床资料进行回顾性分析,以提高对该病认识.
-
二甲基亚砜诱导HL-60细胞分化的比较蛋白质组学研究
不同的诱导分化剂可诱导急性髓系白血病细胞系HL-60细胞向不同谱系的细胞分化[1].二甲基亚砜( DMSO)由于其溶解极性和非极性化合物能力极强而被广泛用作溶剂.目前,DMSO作为细胞低温保鲜剂(浓度一般在10％)可直接给患者注射[2].据新报道,DMS0可通过活化转录因子促进成骨细胞分化[3].我们采用比较蛋白质组学方法,研究DMSO诱导HL-60细胞分化过程中蛋白质的差异表达,并探讨其可能的分子机制.
-
伊马替尼对慢性髓系白血病患者免疫球蛋白及T细胞亚群的影响
伊马替尼已成为治疗慢性髓系白血病(CML)的一线药物,且被证实有令人满意的疗效[1-2].随着越来越多的CML患者接受伊马替尼治疗,伊马替尼对机体的影响也越来越受到关注.研究发现伊马替尼抑制免疫细胞内酪氨酸激酶活性,因此有可能影响机体免疫功能.目前国内此方面的研究罕见.我们对接受伊马替尼治疗的CML患者免疫球蛋白含量及T细胞亚群水平进行了监测,并与伊马替尼治疗前及正常对照组进行比较,现将结果报道如下.
-
大剂量阿糖胞苷巩固治疗细胞遗传学预后中等的急性髓系白血病疗效分析
急性髓系白血病(AML)是一组异质性疾病,不同的细胞遗传学和分子生物学特征具有重要的临床预后意义[1].AML标准诱导治疗方案以蒽环类和阿糖胞苷(Ara-C)为主[2].AML患者完全缓解(CR)后按遗传学预后分组进行巩固治疗:预后良好者以2～4个疗程大剂量Ara-C (HD-Ara-C)为主;预后差者推荐异基因造血干细胞移植( allo-HSCT) [2-3];预后中等者目前佳巩固治疗策略仍存在一定争议[3-5],可选择allo-HSCT,也可选择多疗程HD-Ara-C、中剂量Ara-C (ID-Ara-C)或标准剂量化疗[6].为进一步明确HDAra-C巩固治疗在细胞遗传学预后中等的AML患者中的临床意义,我们回顾性分析92例细胞遗传学预后中等的AML患者的长期疗效,比较不同剂量Ara-C巩固治疗疗效的差异.
-
HLA单倍型相合外周血干细胞联合间充质干细胞共移植治疗儿童重型再生障碍性贫血一例
患者,女,6岁.因发热伴咳嗽、咯痰8d,于2009年12月3日人院.查体:体温38.6℃,脉率120次/min,呼吸20次/min,血压70/40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).神志清,精神可,重度贫血貌,全身皮肤散在出血点,巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无明显肿大.咽部充血,扁桃体无肿大.心率120次/min,律齐.双肺呼吸音减低,右肺中下部可闻及湿性哕音.腹软,肝、脾肋缘下未触及.血常规:WBC 0.66×109/L,RBC 1.82×1012/L,HGB 56 g/L,PLT 0×109/L,网织红细胞占0.0022.胸骨、髂骨骨髓象:增生重度减低,粒系0,红系占0.06,淋巴细胞占0.855,巨核细胞未见,可见大量非造血细胞团.胸部CT:双肺弥漫性炎性病变阳性,以右肺为主.血培养:肺炎链球菌阳性,对万古霉素敏感.
-
新型布尼亚病毒相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症二例
例1,女,70岁.因“发热伴腹泻1周”于2011年6月3日入院.患者于1周前因发热伴腹泻至当地医院就诊,予以补液抗感染等治疗后未见好转.入院查体:体温:39.4℃,血压:114/76 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).神志清楚,轻度贫血貌,全身皮肤、黏膜可见多处瘀斑及出血点,左侧颌下可触及数枚黄豆大小淋巴结.心、肺未见明显异常,腹平软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿,四肢关节无畸形.血常规:WBC 1.3×109/L,中性粒细胞0.81×109/L,HGB100 g/L,PLT 6×109/L.尿常规:尿蛋白(++).血生化:AL441.8 U/L, AST 321.8U/L,三酰甘油(TG)2.72 mmol/L,LDH 1226 U/L,血清铁蛋白(SF) 15 400 μg/L.
-
遗传性球形红细胞增多症并肾上腺髓外造血一例
患者,女,22岁.因“乏力、黄疸3个月”于2009年7月入院.3个月前患者因妊娠后乏力,孕期体检发现贫血,HGB80 g/L.腹部B超显示右侧肾上腺低回声团块,未行进一步检查.2009年6月在输注红细胞后自然分娩.两年前因胆囊结石行胆囊切除术.入院查体:贫血貌,巩膜黄染,浅表淋巴结无肿大,心、肺未见异常,肝肋缘下未触及,脾肋缘下约4 cm.腹部B超示脾脏肿大,左肋缘下4 cm,右肾上腺见圆形、低回声、约6.6 cm边界清楚的肿块.双侧肾上腺增强CT扫描显示均匀、低密度、边界清楚肿块,肾上腺肿瘤不能排除.双侧肾上腺MRI:肾上腺肿瘤可能(图1).肾上腺皮质激素、VMA、ACTH、CA、NE及血浆肾素水平正常.
-
基于肿瘤坏死因子-α的移植物抗宿主病靶向治疗
血液系统恶性肿瘤是常见肿瘤,尤其对青少年,属第一常见肿瘤,严重危害人类健康.造血干细胞移植(HSCT)是国内外公认的血液系统恶性肿瘤有效的治疗手段之一.但移植物抗宿主病( GVHD)仍是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中常见和严重的并发症之一,直接影响患者的预后[1].
-
雷帕霉素治疗28例复发性自身免疫性溶血性贫血患者疗效观察
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是体内免疫调节功能紊乱,产生自身抗体和(或)补体结合在红细胞膜上,红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血.一般糖皮质激素为首选治疗,但一些患者停用激素后很快复发或需要较大剂量的维持治疗,不少患者因为糖皮质激素的相关不良反应,难以坚持用药.雷帕霉素是近年开发应用的新的免疫抑制剂,我院2008年至2010年应用雷帕霉素治疗28例复发性AIHA患者,取得较好疗效,报道如下.
-
血液病患者药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家共识
抗肿瘤药和抗生素是导致血液病患者药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的主要原因,DILI常常将临床医师带入治疗的两难境地.为规范血液病患者DILI的预防和诊治工作,由《中华血液学杂志》杂志社组织国内血液学领域专家,对近年来国内外有关血液病患者肝损伤及DILI临床诊断、治疗和预防相关的新文献进行整理分析,反复讨论后形成本共识,仅供临床医务人员参考.
-
重视重型再生障碍性贫血患者感染的预防与治疗
重型再生障碍性贫血(SAA)是骨髓造血功能衰竭导致的全血细胞减少综合征,患者出现贫血、感染和出血等症状.由于输血技术的发展,贫血和出血导致SAA患者的死亡逐渐减少,感染导致的死亡成为SAA治疗失败的主要原因.因此,SAA患者感染的预防与治疗至关重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
