中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性淋巴细胞白血病患者脂蛋白酯酶和血清胸苷激酶水平及其与其他预后因素的相关性研究
目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者脂蛋白酯酶(LPL)和血清胸苷激酶(TK)水平及其与其他CLL预后因素的相关性.方法 采用RT-PCR方法 检测58例CLL患者外周血标本中LPL的表达水平;增强化学发光法(ECL)和TK1单克隆抗体检测39例CLL患者外周血血清标本中TK1浓度;多重PCR及序列测定检测IgVH基因突变;流式细胞术检测ZAP-70蛋白及CD38的表达;组合探针荧光原位杂交(FISH)技术检测分子遗传学异常.结果 CLL患者LPL中位表达水平为0.26(0~6.29),而在正常对照中均未检测到LPL表达.LPL表达水平与IgVH基因突变、Binet分期、CD38表达和遗传学异常具有显著相关性,无IgVH突变患者的LPL表达水平明显高于突变患者(P=0.010);Binet A期患者LPL表达水平低于Binet B期和C期患者(P=0.011);CD38高表达组(≥30%)LPL表达水平高于CD38低表达组(<30%)(P=0.001);分子遗传学预后较好组[仅有del(13q14)]LPL表达水平明显低于预后较差组[del(17p13)或del(11q22)](P=0.002).LPL表达水平与患者性别、年龄及ZAP-70蛋白表达水平均无明显相关性(P>0.05).CLL患者血清TK1浓度明显高于正常对照(P<0.05).在外周血淋巴细胞绝对计数(ALC)明显增高组(≥50×109/L)、血清乳酸脱氢酶(LDH)高水平组、无IgVH基因突变组和ZAP-70蛋白高表达组(≥20%)的患者中,血清TK1浓度分别明显高于ALC无明显增高组(<50×109/L)(P=0.018)、血清LDH水平正常组(P=0.018)、具有IgVH基因突变组(P=0.030)和ZAP-70蛋白低表达组(<20%)(P=0.038)的患者.血清TK1浓度与CLL患者性别、年龄、Binet分期、CD38表达水平和遗传学异常无明显相关性(P>0.05).结论 CLL患者LPL和血清TK1表达水平与CLL其他预后因素相关,两者均对IgVH突变情况有一定预示作用,在CLL的预后中具有重要价值.
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低剂量2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞中PRDM1基因两种同源异构体表达的影响
目的 探讨低剂量2-甲氧基雌二醇(2ME2)诱导骨髓瘤细胞分化过程中对PRDM1基因两种同源异构体(包含PR结构域的PRDM1α和缺失PR结构域的PRDM1β)表达的影响.方法 以人骨髓瘤细胞系NCI-H929、RPM18226、KM3和LP-1细胞作为研究对象,采用实时定量RT-PCR方法 检测低剂量2ME2(终浓度0.5μmoL/L)作用前后PRDM1α和PRDM1β的表达情况.结果 0.5μmoVL2ME2处理后.在4个MM细胞系中均出现PRDM1基因表达上调,两种同源异构体的表达水平随着2ME2作用时间的延长均有不同程度的增加,并且PRDM1α/PRDM1β比值显著上升,在NCI-H929细胞PRDM1α/PRDM1β比值由基础值1.461±0.033上升至作用72 h时的2.663±0.381(P<0.01),RPMl8226细胞由1.929±0.334上升至2.727±0.362(P<0.05)、KM3细胞由1.471±0.012上升至4.367±0.243(P<0.01)、LP-1细胞由1.660±0.042上升至3.059±0.167(P<0.01).结论 低剂量2ME2诱导骨髓瘤细胞发生分化的同时上调PRDM1α和PRDM1β的表达,但是具有潜在抑癌作用的PRDM1α上调程度更加显著,因而PRDM1α/PRDM1β比值随着2ME2作用时间的延长显著上升,与细胞分化程度呈正相关,并且与PRDM基因家族的正、负作用机制相符合.
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骨髓原始细胞比例不增高的骨髓增生异常综合征患者的诊断分型再评价
目的 评价骨髓增生异常综合征(MDS)WHO标准和MDS低诊断标准对骨髓原始细胞比例不增高(<0.050)的MDS患者的诊断分型.方法 回顾性收集1988年至2005年诊断的骨髓原始细胞比例不增高的210例MDS患者[FAB分型为难治性贫血(RA)或RA伴有环状铁粒幼红细胞(RARS)],重新分析细胞形态并采集相关实验室检查资料,用WHO标准和MDS低诊断标准对这些患者进行诊断分型.结果 按WHO分型标准进行诊断分型,其中RA 5例,RARS 7例,难治性血细胞减少伴有多系发育异常(RCMD)76例,RCMD和环状铁粒幼红细胞(RCMD-RS)9例,MDS不能分类(MDS-U)35例,5q-综合征3例,无法分型75例.WHO标准不能分型的患者中,16例骨髓二系或三系发育异常,而血细胞仅一系减少的患者随访半年后9例出现二系以上血细胞减少,可归为RCMD;对44例骨髓仅红系发育异常,血细胞二系减少或全血细胞减少无法进行分型患者,重新进行形态学分析,将那些尚未述及的细胞发育异常形态改变纳入判定该系细胞发育异常细胞计数范围后,27例患者粒系形态异常细胞≥0.100,可归入RCMD或RCMD-RS;15例三系均无细胞发育异常患者,采用MDS低诊断标准诊断为MDS 5例,高度疑似MDS(HS-MDS)5例,意义未定的特发性血细胞减少(ICUS)5例.结论 MDS中只有很少一部分患者是真正意义上的RA;关于MDS的细胞发育异常形态学异常的范畴和量的界定值仍值得进一步探讨;MDS低诊断标准是对WHO标准的很好的细化和补充.
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IA方案继以FLAG方案巩固治疗原发性急性髓系白血病疗效观察
目的 探讨标准剂量的IA方案诱导治疗,继以FLAG方案巩同治疗原发急性髓系白血病(AML)的疗效、不良反应及对造血干细胞采集的影响.方法 2004年5月至2008年1月收治的23例初治AML患者,染色体核型分析采用R显带技术.诱导方案为IA:去甲氧柔红霉素(IDA)12 mg·m-2·d-1,第1~3天,阿糖胞苷(Ara-C)100 mg·m-2·d-1,持续静脉点滴,第1~7天.继以FLAG方案巩固治疗,即氟达拉滨(Flud)50 mg/d,第1~5天;Ara-C 2 g·m-2·d-1,第1~5天;G-CSF 300μg/d,皮下注射,化疗前1天至第5天.结果 1个疗程结束后完全缓解(CR)率为91.3%.良好和中等预后核型患者的CR率分别为100%和91.3%.19例CR患者继之采用FLAG方案巩固治疗,9例患者在FLAG方案1~3个疗程后进行自体干细胞采集,其中6例(66.7%)采集到足够的自体造血干细胞.4例AML患者复发,23例患者中位生存期19.5个月,中位无病生存期为14个月.IA和FLAG方案化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染,未见严重的非造血系统不良反应.结论 标准剂量的IA方案诱导继以FLAG方案巩同治疗AML疗效肯定,尤其对于良好和中等预后的AML患者.不良反应主要是骨髓抑制,1~2个疗程FLAG方案对造血干细胞可能无明显影响.
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成人急性双表型白血病的临床研究
目的 分析成人急性双表型白血病的临床、生物学特征和预后.方法 对65例成人急性双表型白血病患者,应用多色流式细胞术进行免疫分型,采用短期培养R显带技术进行染色体核型分析.治疗方案分为针对急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)或二者兼顾的方案,bcr-abl阳性和(或)Ph阳性者部分加用伊马替尼.结果 ①成人急性双表型白血病占急性白血病的6.7%,男性多见,WBC≥130×109/L者占52.3%,WBC≥100×109/L者占16.9%.②以同时表达髓系和B系抗原者常见,占81.5%,髓系和T系抗原共表达者占10.8%,髓系、B系、T系抗原共表达者占4.6%,B系和T系抗原共表达者占3.1%.③53例患者进行了染色体核型分析,正常核型者22例,占41.5%,其中3例为bcr.abl(+);异常核型者高达58.5%,涉及9、22、4、11、8、14、12号等染色体,Ph阳性或bcr-abl阳性者占32.1%.④65例患者完全缓解31例(56.4%).17例Ph阳性或bcr-abl阳性者完全缓解6例(35.3%).结论 成人急性双表型白血病高白细胞者多见,以髓系和B系抗原共表达常见,异常核型发生率高,Ph染色体阳性者多见,治疗效果较差.
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正常核型急性髓系白血病患者BAALC基因的表达和临床意义
BAALC(脑和急性髓系白血病·胞质)基因定位于染色体8q22.3,其DNA序列和表达在哺乳动物中高度保守,主要表达在神经外胚层来源的组织及造血前体细胞中,成熟的骨髓和外周血单个核细胞不表达,编码的蛋白不与任何已知的蛋白或功能域同源,其功能尚不清楚.
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CD40/CD40L在儿童特发性血小板减少性紫癜中的表达及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿科常见的自身免疫出血性疾病,主要发病机制可能为在多种诱因作用下.体内针对自身血小板膜抗原产生了大量的抗血小板抗体,导致血小板破坏增多而引起出血.在血小板抗体产生过程中,CD40和CD40L相互作用提供的共刺激信号在活化淋巴细胞进而引起免疫反应的过程中可能起着重要作用.
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血小板HPA基因库的建立和初步应用
血小板特异性抗原(human platelet alloantigens,HPA)基因频率在不同种族、不同地域中的分布各具特点,研究HPA的基因多态性不仅对群体遗传学的研究提供重要数据,而且对于临床输血实践、解决血小板输注无效(PTR)具有重要意义,并且能够预测血小板特异性同种免疫在不同种族中发生的可能性,为HPA同种免疫的患者提供已知.HPA基因型相配合的血液成分,提高疗效.
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硼替佐米对白血病K562/A02细胞药物增敏效应的实验研究
硼替佐米是一种26S蛋白酶体的高度选择性、可逆性抑制剂,被美国国家癌症研究所证实具有抗多种肿瘤细胞的功能,并在治疗多发性骨髓瘤方面取得显著临床疗效.白血病细胞多药耐药(MDR)的产生是导致化疗失败的主要原因,其MDR的产生机制是多因素的,且有不同的耐药表型.
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CAG方案治疗5例难治性急性双表型白血病疗效观察
急性双表型白血病(BAL)是急性白血病患者髓系和淋系细胞同时累及的一组疾病.目前对于BAL的治疗,尚没有统一有效的方案.我们发现,CAG方案不但能有效治疗髓系白血病和骨髓增生异常综合征,对部分急性淋巴细胞白血病患者也有效[1].
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硼替佐米联合柔红霉素对T系急性淋巴细胞白血病细胞株CEM细胞增殖、凋亡的影响
我们以T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株CEM为研究对象,研究硼替佐米单药和联合柔红霉素对T-ALL细胞株CEM增殖和凋亡的影响,以期为难治性急性白血病的治疗开辟新途径.
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骨髓增生异常综合征患者铁代谢状况及其对预后的影响
近年来陆续有研究证实骨髓增生异常综合征(MDS)患者铁代谢存在明显紊乱,主要表现为不同程度的铁负荷过高,从而导致重要脏器损害,生存期缩短[1].此外,铁过载也是影响MDS患者造血干细胞移植疗效的一个独立预后因素[2].
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伴甲状旁腺素和血钙升高的儿童急性淋巴细胞白血病一例
患儿,男,13岁.因腰痛40 d,腹胀、恶心、呕吐1周于2006年9月14日入院.40 d前滑倒后出现腰部钝痛.平卧硬板床休息和给予外敷膏药治疗.10 d前下地行走后疼痛加重.MRI:第5~7腰椎、第10腰椎椎体压缩性骨折.无发热,无鼻出血、齿龈出血及皮肤瘀斑等.1周前出现腹胀、恶心、呕吐,伴乏力、头昏,口渴感明显.
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原发性巨球蛋白血症合并纯红细胞再生障碍一例
患者,男,65岁.因间断性鼻出血1年,头昏、乏力半个月于2006年9月9日人院.1年前患者无明显诱因出现鼻出血,量少,偶发,可自行停止.半个月前出现头昏、乏力,偶伴视物模糊及手脚麻木.血常规:Hb 51g/L,白细胞、血小板均在正常范围.既往史、个人史、家族史无特殊.
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JAK2靶向抑制剂治疗骨髓增殖性疾病的研究现状与前景
JAK2 V617F点突变的发现使得人们对bcr-abl阴性骨髓增殖性疾病(MPD)的发病机制有了新的认识,分子机制的明确促进了分子靶向抑制剂治疗MPD的研究进程,多种选择性和非选择性针对JAK2的抑制剂正处在临床前研究中,有些已经进入临床验证阶段,初步结果显示这些抑制剂体内外均有抑制JAK2相关信号途径的作用.我们就JAK2靶向抑制剂研究的现状与前景作一综述.
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儿童恶性肿瘤化疗后合并感染的病原菌及抗生素应用探讨
对于儿童恶性肿瘤并发感染的处理原则,国际上已有很好的治疗指南[1],但本地区细菌感染的类型以及药物敏感性也影响着药物选择.我们总结了我院2001年1月至2006年6月341例次恶性肿瘤化疗后合并感染病例,就其病原菌及相应的药物敏感性问题进行回顾性分析,以期为本地区临床抗生素的实际应用提供合理化建议.
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规范我国成人急性髓系白血病诱导治疗完全缓解患者的分层治疗
急性髓系白血病(AML)是造血干/祖细胞发生恶变而导致的克隆性疾病,根据危险度对AML进行分层治疗是目前AML治疗中的重要理念,该治疗理念在临床的应用,提高了AML的疗效,减轻了不良反应.AML分层治疗理念在20世纪就已经提出并在临床中广泛应用,其内容至今仍在不断地丰富和完善.AML分层治疗的具体内容可以分为两个部分:一是准确判断危险度;二是根据危险度给予恰当治疗.
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老年急性髓系白血病的治疗
急性髓系白血病(AML)是老年人常见的血液系统疾病.根据统计,AML的发病率随着年龄的增长而升高,在40岁人群中,其年发病率仅为1/10万;而在75岁以上人群中,其年发病率达到15/10万.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |