中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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B7共刺激分子在八种人类恶性血液病细胞系中的表达及意义
目的探讨B7共刺激分子在人类恶性血液病细胞系中的表达及意义.方法用质粒DNA的扩增、脂质体介导法转基因,流式细胞术、RT-PCR等方法检测U937、K562、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jurkat、Raji等细胞转基因前后B7-1分子的表达.结果 U937、K562、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jurkat、Raji等8种恶性血液病细胞株均表达或高表达HLA抗原和B7-2分子,低表达或不表达B7-1分子,转基因后细胞株B7分子的表达明显增强, 转B7-1基因后肿瘤细胞刺激T细胞表达高水平的IL-2 mRNA.结论大多数人类恶性血液病细胞株均不表达或低表达B7分子,提示B7-1可能在肿瘤免疫中起主要作用.
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荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测白血病bcr/abl mRNA
目的建立荧光定量RT-PCR法检测白血病融合基因bcr/abl mRNA的方法,为白血病临床诊断及微量残留病监测提供有用工具.方法 RT-PCR扩增培养的K562细胞bcr/abl融合基因,A-T载体克隆法构建定量标准模板,用PE7700型检测仪,建立荧光定量RT-PCR方法,对方法的灵敏性、稳定性、重复性进行测定;定量检测14例慢性髓细胞白血病(CML)患者和4例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血样本.结果建立的荧光定量RT-PCR方法,可检测出约10-5μg K562总RNA中的 bcr/abl融合基因和10个bcr/abl重组质粒拷贝,重复性的CT值(Cyclethreshold)管间、批间变异系数(CV)分别为:2.0%,3.7%.14例CML患者bcr/abl融合基因表达量中位数为5.15×104拷贝/μg RNA,产物经电泳分析,其中11例为b2a2,3例为b3a2,1例12×104拷贝/μgRNA的CML患者,骨髓移植后1个月变为0.23×104拷贝/μg RNA.4例ALL患者中1例有bcr/abl融合基因的表达,为b2a2,表达量为8.2×105拷贝/μg RNA.结论建立的荧光定量RT-PCR方法灵敏、特异、重复性好,结果用拷贝数表示,准确可靠,利于统一标准.该方法能检测出b2a2、b3a2两种类型的融合基因,可广泛用于CML的诊断和微量残留病的检测.
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肿瘤坏死因子诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白表达的研究
目的了解肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白的表达、降解及亚细胞定位,并探讨其降解机制.方法用荧光显微镜观察TNF-α诱导细胞凋亡过程中U937细胞内IκB-α蛋白的表达及亚细胞定位,用流式细胞术分析IκB-α蛋白的变化及降解情况,并行蛋白酶抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)阻断实验,探讨细胞内IκB-α蛋白变化的可能机制;用流式细胞术分析U937细胞凋亡.结果①IκB-α分子多呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.②TNF-α刺激后,胞浆中仅见少许IκB-α分子,胞核内无;流式细胞术证实TNF-α刺激后一定时间内IκB-α蛋白表达水平逐渐降低.③TPCK阻断后,IκB-α分子仍呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.流式细胞术证实在对应时间内其表达明显高于TNF-α组.④TNF-α诱导的U937细胞凋亡率为(60.73±1.61)%.结论①在TNF-α诱导的U937细胞凋亡过程中,存在IκB-α蛋白降解,提示核因子-κB的激活.②IκB-α蛋白降解需TPCK敏感的蛋白酶参与.③TPCK敏感的蛋白酶也参与了TNF-α诱导U937细胞凋亡.
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抗B7分子抗体诱导T细胞免疫耐受研究
目的联合应用抗B7分子的单克隆抗体(单抗)体外诱导T细胞免疫耐受模型,并探讨B7分子在T细胞免疫耐受中的作用及其机制.方法体外联合应用抗B7单抗诱导T细胞免疫耐受,3H-TdR掺入法检测T细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测T细胞细胞因子mRNA合成.为了排除其它粘附分子的作用,应用联合转染DR7或(和)B7分子基因的CHO细胞系作为人工抗原递呈细胞(APC)介导混合淋巴细胞反应(MLR).结果 T细胞增殖实验显示,B7-1(CD80)和B7-2(CD86)单抗单独应用可以部分阻断MLR,其中CD86单抗的阻断作用更为明显.两种抗体联合应用时,可以明显阻断MLR.RT-PCR显示:应用抗B7单抗联合阻断后24 h,IFN-γ及IL-2 mRNA合成明显减少,而IL-4 mRNA合成较前明显增加.人工APC介导的MLR显示,仅有第一信号(DR7)时也可以使T细胞增殖,但需要达到一定的信号强度;给予DR7信号同时给予共刺激信号CD80可以增强T细胞反应,增强效应可以被抗CD80单抗所阻断.结论 B7分子在T细胞免疫反应中具有重要的作用,可以非特异性增强T细胞免疫反应.阻断B7/CD28信号传导通路,可以诱导T细胞免疫耐受形成,其中CD86分子的作用可能更为重要.抗B7单抗诱导的T细胞无反应性后,向Th2方向分化,这可能是阻断B7分子共刺激后T细胞免疫耐受形成的机制之一.
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白血病患者WT1基因表达的研究
目的探讨WT1基因与白血病发病的关系和临床意义.方法采用逆转录-巢式聚合酶链反应(RT-巢式PCR)方法检测了K562和HL-60两个白血病细胞系、49例急性白血病(AL)患者、33例慢性髓系白血病(CML)患者和25例正常对照的WT1基因表达.结果 K562和HL-60两个白血病细胞系、29例初治或复发AL患者中有21例、20例完全缓解(CR)期AL中有1例、18例CML急变期中有15例、5例CML加速期中有1例、10例 CML慢性期患者中有1例表达WT1基因.WT1基因表达见于所有AL亚型,其相对水平与急性白血病的CR率有相关性.≥1.0的患者CR率低及生存期短.在CML中WT1基因表达表现出明显的阶段性,与慢性粒细胞白血病临床阶段及病情进展有关.结论 WT1基因表达与白血病发生有关,WT1基因高表达的患者CR率低、无病生存期短,可作为判断急性白血病预后和监测微量残留病的一项指标,也可作为CML急变的一项诊断指标.
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以急性淋巴细胞白血病起始的慢性粒细胞白血病再转化为急性淋巴细胞白血病一例
我们遇到1例以急性淋巴细胞白血病(ALL)为起始的慢性粒细胞白血病(CML),且后期再次急淋变,现报道如下.
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侵袭性自然杀伤细胞白血病一例
侵袭性自然杀伤(NK)细胞白血病较罕见,尤其是伴CD13者,国内尚未见报道,近期我院确诊1例,报告如下.
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MPO和SBB染色缺乏的急性变异型早幼粒细胞白血病一例
患者,女,32岁,因皮肤瘀斑10 d于2000年11月6日入我院.查体:重病容,双下肢皮肤见多处大片瘀斑,浅表淋巴结不大.胸骨轻压痛,肝肋缘下1 cm,质中,边钝,轻压痛,脾肋下未及.血常规:血红蛋白90 g/L,红细胞2.84×1012/L,血小板41×109/L,白细胞46.7×109/L,分类:幼稚细胞0.67,杆状核、分叶核中性粒细胞分别为0.06和0.04,淋巴细胞0.09,单核细胞0.05.
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同源盒A10基因在白血病中表达的研究进展
同源盒(Hox)基因在胚胎发育及造血发育和分化中以阶段特异性和谱系特异性方式起调控作用[1,2].如造血调控中常涉及Hox辅助因子Pbx、调控Hox的上游基因MLL及与白血病融合基因关系密切的HoxA9[3].近来随着对白血病细胞遗传学及分子生物学研究的深入,发现HoxA10表达紊乱与白血病发病有关.现就HoxA10基因的异常表达及其与白血病发病机制方面的研究进展综述如下.
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GM-CSF联合G-CSF动员供者外周血干细胞观察
自1999年1月~2000年12月,我们采用GM-CSF联合G-CSF动员及采集20名正常供者外周血干细胞获得良好效果,现报道如下.
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急性白血病患者TopoⅡ基因、P170蛋白表达的检测及临床意义
我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对不同类型白血病患者的TopoⅡα和TopoⅡβ基因进行mRNA水平的检测.同时应用流式细胞术(FCM)检测mdr1编码的P170糖蛋白水平和细胞内柔红霉素(DNR)浓度,以探讨TopoⅡα、TopoⅡβ基因和P170蛋白表达的临床意义,从而为临床上急性白血病(AL)的治疗以及预后判断提供新的指标.
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急性淋巴细胞白血病患儿红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的观察
急性淋巴细胞白血病患者的免疫功能已有研究报道[1,2],我们对急性淋巴细胞白血病患儿红细胞在自然条件下免疫粘附肿瘤细胞的能力进行了观察.现报告如下.
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干扰素保守序列结合蛋白在白血病中表达的研究
干扰素保守序列结合蛋白(ICSBP)是一种转录抑制因子,通过酪氨酸磷酸化过程发挥其生物活性[1].
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WT1基因表达对儿童微量残留白血病检测的意义
WT1基因是早发现与儿童肾母细胞瘤的发生、发展有关的基因.近年来有人发现WT1在其他恶性肿瘤中表达,尤其是在许多类型的白血病细胞中高表达[1].我们采用筑巢式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定了白血病患儿WT1基因的表达,以探讨WT1基因表达在微量残留白血病(MRD)检测中的意义.
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急性白血病患者血浆IFN-γ及IL-10的测定
近年来,发现肿瘤组织分泌Th2类细胞因子,并认为机体处于Th2类细胞因子优势状态是肿瘤免疫逃逸的机制之一.但迄今尚未见有关白血病患者Th1/Th2水平的报道.我们通过测定急性白血病患者血浆中IFN-γ、IL-10水平及检测IL-10在白血病细胞膜上的表达,以探讨急性白血病免疫微环境改变.
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竞争性逆转录-聚合酶链反应和毛细管电泳定量检测慢性髓系白血病患者bcr/abl mRNA
bcr/abl融合基因绝大部分融合方式为b3a2或b2a2型.我们根据竞争性逆转录-酶合酶链反应(RT-PCR)的原理,设计和构建了该基因的竞争性参照物,并利用毛细管电泳技术对竞争性RT-PCR的产物进行分离分析,建立了对该基因精确的定量分析方法.
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急性红白血病的诊断及命名
急性红白血病(acute erythroleukemia)的概念非单一疾病,而是一组异质性造血系统恶性肿瘤.以病态红系造血为病理学背景的原始粒(单)细胞和(或)原始红细胞的异常增殖与成熟障碍,为该组疾病的主要特征.恶性原始细胞的系特异性与分化阻滞程度,急性红白血病呈现出不同的临床病理亚型.近年,随着对该组疾病本质认识的不断深化,对各亚型的诊断标准及命名渐趋一致,但仍有问题值得商榷.
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贫血的分类与诊断
贫血可由不同原因或疾病引起.对其进行正确的分类和诊断,有助于提高贫血治疗的针对性和有效性.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |