中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑癌基因PTEN与其假基因PTENP1在急性白血病细胞中的表达及其相关性研究
目的 探讨抑癌基因PTEN与其假基因PTENP1在急性白血病(AL)细胞中的表达情况及两者之间的相关性,并观察在白血病细胞系中PTENP1对PTEN的调控作用.方法 应用实时定量PCR方法检测138例初诊AL患者及15名正常对照者骨髓细胞中PTEN与PTENP1 mRNA的表达水平.构建PTENP1 3'UTR的慢病毒载体pCDH1-PTENP1 3'UTR-GFP,磷酸钙共沉淀法转染293T细胞,病毒原液感染HL-60细胞,流式细胞术分选获得混合克隆.实时定量PCR检测两组不同克隆PTENP1mRNA表达变化,Western blot检测两组不同克隆PTEN蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖抑制率.结果 与正常对照组相比,AL患者骨髓细胞PTEN及PTENPl mRNA表达水平均明显降低(P＜0.05).相关性分析显示,PTEN与PTENP1 mRNA表达水平呈正相关(P＜0.05).将PTENP1阳性急性髓系白血病(AML)组患者(108例)按NCCN 2011年AML治疗指南进行预后分组,各组之间PTEN及PTENP1表达水平无明显差异.pCDH1-PTENP1 3'UTR-GFP病毒原液感染的HL-60细胞,与对照组(pCDHl-GFP)相比,前者感染的HL-60细胞PTENPl mRNA水平明显升高,PTEN mRNA水平亦有升高,但PTEN蛋白表达和细胞增殖无明显变化.结论 AL患者骨髓细胞PTEN及PTENPl mRNA表达水平降低,两者的表达存在相关性.PTENP1可能在mRNA水平对PTEN的表达具有调控作用.
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原发免疫性血小板减少症患者脾脏趋化因子受体CXCR3和CCR5的表达
目的 探讨趋化因子受体CXCR3和CCR5在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义.方法 以10例ITP患者(ITP组)为研究对象,并以8例创伤性脾破裂患者脾切除标本作为正常对照.应用免疫组化法检测脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率,用Western blot 法检测脾脏组织中CXCR3和CCR5的蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应检测CXCR3和CCR5mRNA表达水平.结果 免疫组化结果显示ITP患者脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率(90％、100％)均高于对照组(75％、87.5％),差异均有统计学意义(P＜0.05)；ITP患者脾脏组织CXCR3蛋白、mRNA表达量分别为对照组的3.0倍、3.5倍；CCR5蛋白、mRNA表达量分别为对照组的1.2倍、1.7倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CXCR3及CCR5的高表达可能在ITP患者脾脏免疫紊乱中起着一定的作用.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其逆转耐药的机制研究
目的 探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589单药或联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其机制.方法 以MM细胞系U266细胞及地塞米松耐药细胞系MMlR细胞为对象,不同浓度LBH589或LBH589与硼替佐米联合作用上述细胞后,采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,Western blot分析组蛋白H4乙酰化程度及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-X蛋白表达水平的变化；实时荧光定量PCR分析caspase-3、APAF-1以及TOSO基因表达水平的变化.结果 不同浓度LBH589(0、10、20、50 nmol/L)单药及其50 nmol/L LBH589与硼替佐米(10、20 nmol/L)联合均能够抑制U266和MM1R细胞增殖,呈剂量和时间依赖性,且LBH589与硼替佐米联合组抑制作用均较单药组明显(P值均＜0.05);MM1R细胞G0/G1期比例分别为36.60％、46.50％、51.40％、57.10％、75.48％、79.73％,凋亡率分别为5.27％、31.41％、39.78％、44.07％、73.60％、83.27％,作用呈剂量依赖性,且LBH589与硼替佐米联合组作用均较两者单药组明显(P值均＜0.05)；MM1R细胞组蛋白H4乙酰化程度和PARP蛋白表达水平逐渐上调,而Bcl-X蛋白表达水平则逐渐下调,变化呈剂量依赖性(P值均＜0.05)；MM1R细胞caspase-3、APAF-1基因表达水平逐渐上调,而TOSO基因表达水平则逐渐下调,变化呈剂量和时间依赖性(P值均＜0.05).结论 LBH589能够抑制MM细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,对耐药细胞具有抗耐药作用,同时与硼替佐米联合应用对MM细胞有协同作用,其作用机制及逆转耐药机制涉及多个基因的表达变化.
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单倍型异基因造血干细胞移植治疗难治/复发急性白血病患者的疗效观察
目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)配型不合/单倍型供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗难治/复发白血病患者的疗效及影响疗效的相关因素.方法 回顾性分析2003年1月至2011年6月行HLA不合/单倍型allo-HSCT的96例难治/复发急性白血病患者资料,采用以白消安/环磷酰胺(BU/CY)+抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)为主的预处理方案.结果 96例患者中急性髓系白血病(AML)61例,Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病(ALL) 35例,均为原发(或复发)未缓解病例；中位随访时间373(34～ 3157)d,33例(34.4％)存活,31例(32.3％)无病存活,35例(36.5％)复发.HSCT后预期3年总体生存(OS)率为30.2％,无病生存(DFS)率为29.0％.AML和ALL患者HSCT后预期3年OS率分别为39.2％和15.4％ (P=0.005);预防性供者淋巴细胞输注(DLI)与否患者HSCT后预期3年OS率分别为38.0％和11.8％(P =0.001)；而患者性别、年龄、预处理方案(BU/CY、ATG剂量)、供受者HLA相合位点数、输注单个核细胞数量均不是OS、DFS及复发的独立影响因素.多因素分析表明,接受预防性DLI的患者DFS率明显提高(P =0.003),ALL患者DFS率明显低于AML(P=0.037),发生慢性移植物抗宿主病(GVHD)的患者DFS率明显提高(P=0.006).结论 选择单倍型allo-HSCT治疗难治/复发急性白血病患者,可使部分患者延长无病生存乃至根治.患者预防性DLI可降低复发、提高生存；对难治/复发ALL患者,需进一步探索移植后复发的防治手段.
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黄芩素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨黄芩素对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和迁移能力的影响及分子机制.方法 以不同浓度黄芩素处理MM细胞株RPMI 8226和U266细胞不同时间后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测黄芩素对MM细胞增殖的影响；用黄芩素和(或)IL-6处理RPMI 8226、U266细胞,激光共聚焦及Western blot检测处理前后细胞中β连环素(β-catenin)蛋白表达；Transwell小室实验检测不同浓度黄芩素处理前后RPMI 8226和U266细胞的迁移能力；RT-PCR检测不同浓度黄芩素处理前后细胞内β-catenin、c-myc、细胞周期素D1(Cyclin D1)和细胞迁移相关基因整联蛋白β7(integrin β7)基因mRNA表达.结果 黄芩素呈浓度和时间依赖性抑制RPMI 8226和U266细胞的增殖；激光共聚焦及Westem blot结果显示黄芩素能够抑制β-catenin的表达从而抵抗IL-6对MM细胞的促增殖作用；RT-PCR检测显示黄芩素能够抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1和integrin β7的mRNA表达；Transwell小室迁移实验表明,在基质细胞衍生因子(SDF-1)的趋化下,黄芩素以浓度依赖的方式降低MM细胞的迁移能力.结论 黄芩素具有抑制MM细胞增殖和迁移的作用,其分子机制与抑制增殖相关基因β-catenin、c-myc、cyclin D1和integrin β7的表达有关.
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达沙替尼对中国慢性髓性白血病伊马替尼耐药或不耐受患者疗效及安全性研究
目的 确证达沙替尼在中国慢性髓性白血病(CML)伊马替尼耐药或不耐受的患者中的疗效及安全性.方法 119例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者接受达沙替尼治疗,其中慢性期59例、加速期25例、急变期35例.慢性期患者剂量为100 mg每日1次,加速期及急变期患者剂量为70 mg每日2次,评估患者血液学反应、遗传学反应、无进展生存(PFS)、总生存(OS)以及不良反应情况.结果 慢性期、加速期、急变期疗程中位数分别为19.32、20.99及3.22个月.59例慢性期患者的完全血液学缓解(CHR)率为91.5％,获得主要细胞遗传学缓解(MCyR) 30例(50.8％),其中25例(42.4％)为完全细胞遗传学缓解(CCyR),达到MCyR的中位时间为12.1周；获得MCyR的慢性期患者无一例出现进展及死亡.25例加速期患者的CHR率、主要血液学缓解(MaHR)率分别为52.0％、84.0％,达到CHR、MaHR的中位时间为16.0、12.1周,获得MCyR 10例,其中9例为CCyR；加速期患者中位PFS期为25.7个月.35例急变期患者的CHR率、MaHR率分别为17.1％、31.4％,达到CHR、MaHR的中位时间均为12.1周；MaHR的中位持续时间为11.2个月；8例急变期患者获得MCyR,MCyR的中位持续时间为13.2个月；急变期患者的中位PFS、OS期分别为4.3、16.7个月.达沙替尼治疗相关的3～4级血液学不良反应常见,但通过剂量调整以及支持治疗可得到有效控制.慢性期患者发生3～4级中性粒细胞(ANC)、血小板减少比例分别为52.5％、61.0％,进展期患者发生率均在80％以上,仅1例进展期患者因为达沙替尼引起的血小板减少而终止治疗.达沙替尼相关的非血液学不良反应主要包括1～2级胸腔积液、头痛、肺炎、腹泻,总体而言进展期患者不良反应发生率高于慢性期患者.结论 达沙替尼治疗对伊马替尼耐药或不耐受的各期CML患者可获得相对持久的血液学甚至细胞遗传学缓解且耐受性良好.
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硼替佐米对多药耐药HL-60细胞增殖的影响及耐药逆转作用
目的 观察硼替佐米对多药耐药白血病细胞增殖的影响及耐药逆转作用,初步探讨硼替佐米抑制多药耐药白血细胞增殖的分子机制.方法 以多药耐药白血病细胞系HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞为模型,以HL-60细胞为对照,用四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)测定硼替佐米对HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用,计算微毒剂量作为逆转耐药剂量.分4个实验组:HL-60/DNR+柔红霉素(DNR)、HL60/DNR+DNR+硼替佐米、HL-60/VCR+长春新碱(VCR)、HL-60/VCR +VCR+硼替佐米,计算硼替佐米逆转耐药倍数.硼替佐米按浓度递增(10、40、80nmol/L)作用于HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞48 h,实时定量RT-PCR和Western blot方法检测XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白表达水平及NF-κB活性.结果 硼替佐米呈浓度依赖性抑制HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖,IC50值分别为(28.90 ±3.99)、(81.19 ±9.34)和(73.48±8.94) nmol/L.10 nmol/L硼替佐米预处理48 h后,DNR对HL-60/DNR细胞的IC50值由(12.90±1.75) μmol/L降低至(3.54±0.57) μmol/L(P ＜0.01),VCR对HL-60/VCR的IC50值由(33.25 ±7.28)μmol/L降低至(9.97±1.15) μmol/L(P ＜0.01),逆转耐药倍数分别为(3.32±0.53)和(2.64±0.28)倍.硼替佐米呈浓度依赖性下调XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白的表达水平及抑制NF-κB活化.结论 硼替佐米可抑制多药耐药HL-60细胞增殖,并对多药耐药具有一定的逆转作用；其机制可能与下调凋亡抑制蛋白表达相关.
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血浆Elafin对皮肤急性移植物抗宿主病临床诊断价值的初步研究
目的 分析血浆Elafin水平预测皮肤急性移植物抗宿主病(aGVHD)的特异性、敏感性和ROC曲线,探讨其临床诊断价值.方法 前瞻性观察2010年4月至2011年8月在广东省人民医院接受异基因造血干细胞移植资料齐全的53例患者皮肤aGVHD的发病情况,并采用ELISA方法检测血浆中Elafin浓度,出现皮疹患者行组织活检及Elafin免疫组化检测,阳性结果判定为超过50％的表皮层着色.结果 53例移植患者中有28例出现皮疹,临床诊断为皮肤aGVHD 25例,病理活检确诊为皮肤aGVHD 17例,Elafin免疫组化染色阳性11例.Elafin蛋白水平在皮肤aGVHD组织标本中明显过度表达(P =0.001),皮肤aGVHD阳性组患者血浆Elafin浓度明显高于皮肤aGVHD阴性组患者(P =0.005),其中发生Ⅰ度皮肤aGVHD患者血浆Elafin浓度与阴性组患者相比差异无统计学意义(P=0.971),发生Ⅱ～Ⅳ度皮肤aGVHD患者血浆Elafin浓度与Ⅰ度皮肤aGVHD患者及阴性组相比差异有统计学意义(P =0.02;P =0.008).以病理诊断为金标准,临床诊断标准预测皮肤aGVHD的特异性为27.3％、敏感性为100％,组织Elafin蛋白水平预测皮肤aGVHD的特异性为100％、敏感性为64.7％.血浆Elafin水平预测皮肤aGVHD的佳阈值为1456.043 μg/L,其ROC曲线下面积为0.909(0.797 ～1.021),诊断皮肤aGVHD的敏感性为82.4％,特异性为81.8％.结论 在发生皮肤aGVHD时血浆Elafin水平显著升高,血浆Elafin水平可以作为反映皮肤aGVHD的生物学标志物,具有较好的临床诊断价值.
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全反式维甲酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病并发颅内静脉窦血栓形成一例并文献复习
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的白血病,凝血功能紊乱是其显著的特征,出血是其主要临床表现及诱导治疗前或治疗过程中主要死亡原因[1].但与APL相关凝血功能紊乱有关的血栓形成事件,却很少被我们描述及认识.过去数十年来,全反式维甲酸(ATRA)的创新性诱导方案的广泛应用降低了该病致命性出血事件的发生率[2],但血栓形成事件仍有报道[3-4].APL患者并发大静脉血栓形成如颅内静脉窦血栓形成(CVST)报道[5]较少.我们成功治疗l例ATRA诱导治疗期间并发CVST的APL患者,报告如下.
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小儿恶性淋巴瘤Runx3基因启动子区域甲基化状态及其动态分析
Runx3基因又称人类Runt相关转录因子3(human runtrelated transcription factor3,Runx3),是新近发现的抑癌基因.其失活的主要机制是启动子区域高甲基化和杂合性缺失,与肿瘤的发生、发展有着密切的关系.儿童淋巴瘤Runx3基因甲基化报道较为罕见,现报道如下.
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遗传性出血性毛细血管扩张症一例
患者,女,49岁.因"反复鼻出血30年、加重5年"入院.30年前无诱因反复发生鼻腔出血,难自止,曾于多家医院耳鼻喉科就诊,数次行"鼻腔黏膜血管电凝术"治疗,但鼻出血次数逐年增多,2年前开始甚至可由洗面或变换体位诱发.1年前在当地医院诊断为风湿性心脏病、联合瓣膜病.发病以来未曾接受补充铁剂及输血治疗.月经周期正常,月经量稍多,现已绝经2年.家族史:家族成员中有多位呈与患者类似症状,唯出血较轻、发作频次较少.查体:皮肤散在数个约0.5 cm ×0.5 cm大小鲜艳血红色斑丘疹,与周边正常皮肤边界不清,稍高出皮面,以颜面部和四肢皮肤分布相对较多.
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异基因造血干细胞移植后的健康相关生存质量
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是许多恶性血液肿瘤有效乃至唯一的根治方法.随着移植技术的发展,恶性血液肿瘤患者获得长期存活已经不再是梦想,移植后2年的无白血病生存(LFS)率可达64％ ～ 78％,2年总生存率可达62％ ～79％ [1-2].但强烈的免疫抑制治疗及移植物抗宿主病(GVHD)、感染等移植后并发症会对患者的生理机能造成破坏;对疾病复发的担忧,以及长期治疗带来的巨大经济负担所致焦虑、抑郁情绪会影响患者的精神健康.近30年来,健康相关生存质量(health related quality of life,HRQoL)这一代表个体生理、心理和社会功能的综合性指标已经广泛用于评估临床疗效、疾病预后、人群健康水平等方面.因此,我们需要通过HRQoL,而不仅是移植后的存活率及生存时间来评估造血干细胞移植后患者的生活状态.既往已经有大量研究对allo-HSCT患者移植后的HRQoL进行了评估,我们将对其作一综述.
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异基因造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血研究进展
重型再生障碍性贫血(SAA)是一种严重的骨髓造血衰竭性疾病,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是其主要治疗手段之一,人组织相容性抗原(HLA)匹配同胞供者(MSD)allo-HSCT是年轻患者的首选治疗方案.我们拟就近年来allo-HSCT治疗SAA的研究进展进行综述.一、HLA匹配MSD allo-HSCT1.疗效:欧洲血液与骨髓移植组(EBMT)[1]对1951例SAA患者行MSD allo-HSCT治疗10年总生存(OS)率达(79±2)％.
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高原藏族红细胞增多症患者临床特点及基因突变分析
藏族是一个在高海拔地区存在了上千年的古老民族,健康藏族人群平均血红蛋白水平与平原地区其他民族健康人的平均血红蛋白水平相当甚至略低[1-4].大量文献报道藏族人群在高海拔地区的适应能力存在多种耐受机制[1,5-7],Yi等[8]报道内皮PAS结构域蛋白1(EPAS1)的单核苷酸多态性(SNP)频率与汉族人群存在显著差异,能够阻止藏族人群血红蛋白的过度升高.我们观察了17例高原地区藏族红细胞增多症患者JAK2V617F基因的突变情况及其相关临床特点,现报道如下.
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血管性血友病诊断与治疗中国专家共识(2012年版)
一、概述血管性血友病(von Willebrand discase,VWD)是常见的遗传性出血性疾病,患者von Willebrand因子(von Willebrand factor,VWF)基因突变导致血浆VWF数量减少或质量异常.VWF由血管内皮细胞与巨核细胞合成.VWF的主要作用:①与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰ b-Ⅸ-V复合物及内皮下胶原结合,介导血小板黏附至血管损伤部位;②作为因子Ⅷ(FⅧ)的载体,具有稳定FⅧ的作用.根据VWD发病机制,VWD可分为三种类型:1型为VWF量的减;3型为VWF量显著减少或缺如;2型为VWF质的缺陷,又可分为2A型缺乏VWF高分子多聚物,血小板黏附活性降低;2B型VWF与GPⅠ b亲和力增加,导致高分子多聚物减少;2M型血小板黏附活性降低,但VWF多聚物正常;2N型VWF与FⅧ亲和力降低,导致FⅧ活性显著减少.
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血栓性血小板减少性紫癜诊断与治疗中国专家共识(2012年版)
一、概述血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一组微血管血栓出血综合征,其主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等.TTP的主要发病机制涉及血管性血友病因子(VWF)裂解蛋白酶(ADAMTS13)活性缺乏、血管内皮细胞VWF异常释放、血小板异常活化等方面.TTP分为遗传性和获得性两种,后者根据有无原发病分为特发性和继发性.遗传性TTP系ADAMTS13基因突变导致酶活性降低或缺乏所致,常在感染、应激或妊娠等诱发因素作用下发病.特发性TTP多因患者体内存在抗ADAMTS13自身抗体(抑制物),导致ADAMTS13活性降低或缺乏,是主要的临床类型.继发性TTP系因感染、药物、肿瘤、自身免疫性疾病、造血干细胞移植等因素引发,发病机制复杂,预后不佳.
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成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(2012年版)
一、概述原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP),既往亦称特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性自身免疫性出血性疾病,约占出血性疾病总数的1/3,成人发病率为5/10万～10/10万,育龄期女性发病率高于男性,60岁以上老年人是该病的高发群体.临床以皮肤黏膜出血为主,严重者可有内脏甚至颅内出血.出血风险随年龄增高而增加.部分患者仅有血小板减少,没有出血症状.患者可有明显的乏力症状.
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弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识(2012年版)
一、概述弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征.DIC不是一个独立的疾病,而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节.其主要基础疾病包括严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等.
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易栓症诊断中国专家共识(2012年版)
一、概述易栓症(Thrombophilia)是指存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或者存在获得性危险因素而具有高血栓栓塞倾向.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞症(VTE).易栓症一般分为遗传性和获得性两类:(一)遗传性易栓症1.抗凝蛋白缺陷:抗凝血酶缺陷症、蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症等.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
