中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓增生异常综合征患者外周血树突细胞数量、亚群及其表面协同刺激分子表达的研究
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血树突细胞(DC)总量、亚群(pDC和mDC)比例及其表面协同刺激分子(CD80、CD86和CD40)表达,探讨MDS患者细胞免疫异常的形成机制.方法 选取38例MDS患者及19名正常对照,采用荧光素单克隆抗体标记法和流式细胞术检测MDS患者外周血中Lin1-HLA-DR+细胞(DC)、Lin1-HLA-DR+CD123+细胞(pDC)、Lin1-HLA-DR+CD11c+细胞(mDC)的数量以及CD80、CD86和CD40在DC膜上的表达.结果 低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血DC总量分别为(33.7±7.0)×106/L、(56.3±29.0)×106/L和(12.1±1.4)×106/L(P＜0.05),pDC数量分别为(12.6±4.1)×106/L、(3.6±1.0)×106/L和(6.6±0.7)×106/L(P＞0.05),mDC数量分别为(16.7±6.3)×106/L、(28.7±17.6)× 106/L和(5.5±0.9)×106/L(P＜0.05).低危MDS组、高危MDS组和正常对照组DC占外周血单个核细胞(PBMNC)百分比分别为(2.37±0.53)%、(3.58±1.39)%和(0.68±0.08)%(P＜0.05),pDC占PBMNC百分比分别为(0.82±0.29)%、(0.31±0.06)%和(0.37±0.04)%(P＞0.05),mDC占PBMNC百分比分别为(0.96±0.35)%、(1.51±0.70)%和(0.32±0.05)%(P＜0.05).低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血中CD80+DC分别为(30.6±11.8)×106/L、(2.3±0.9)×106/L和(2.3±0.6)×106/L(P＜0.05),CD86+DC分别为(25.1±7.4)×106/L、(12.4±6.3)×106/L和(6.2±3.2)×106/L(P＜0.05),CD40+DC分别为(2.8±1.0)×106/L、(1.5±0.9)×106/L和(3.2±2.3)×106/L(P＞0.05).结论 MDS患者外周血中DC数量增多、比例异常;以mDC增多为主,pDC无明显增多;MDS患者DC高表达CD80和CD86,CD40表达不增高.提示MDS患者诱导抗肿瘤细胞免疫的抗原呈递细胞(pDC)数量及功能不足;而与正常造血克隆炎性损伤有关的抗原呈递细胞(mDC)却增多.这可能是导致MDS患者细胞免疫异常的重要机制之一.
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病并发Sweet's综合征(附一例报告并文献复习)
目的 讨论并鉴别全反式维甲酸(ATRA)引起的少见的不良反应,提高急性早幼粒细胞白血病(APL)早期治疗的效果.方法 报告国内首例ATRA治疗APL并发Sweet's综合征的病例,并进行相关文献复习.结果 文献报道共有13例APL患者发生与ATRA治疗相关的Sweet's综合征.包括本例在内的14例患者,中位年龄49.5(9～84)岁,女10例,男4例.10例患者单独累及皮肤,4例除皮肤外还累及肌肉、肺部、肾脏.皮肤累及以上肢为多(11例),其他部位包括下肢、面部、颈部、背部、腹部、会阴部等.患者出现Sweet's综合征时,ATRA治疗中位时间为18(6～34)d,外周血中位白细胞计数为7.05(0.80～23.00)×109/L.有4例患者未中断ATRA治疗,共有13例患者给予糖皮质激素治疗,12例有效.1例患者自发缓解.在全部14例患者中,有2例出现维甲酸综合征.结论 Sweet's综合征为ATRA治疗APL患者过程中少见的并发症,与皮肤组织的炎症和感染不易鉴别,其发生的机制与维甲酸综合征之间的关系尚不清楚.糖皮质激素治疗有效,再次应用ATRA后未见复发.
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多重荧光原位杂交检测慢性粒细胞白血病急变期复杂核型异常
目的 探讨多重荧光原位杂交(M-FISH)技术检测慢性粒细胞白血病急变期(CML-BC)复杂核型异常(CCA)的价值.方法 应用M-FISH技术对26例常规细胞遗传学(CC)分析显示CCA的CML-BC患者进行检测分析.结果 除标准t(9;22)(q34;q11)外,通过M-FISH技术共检出69种结构异常,其中10种为平衡易位,59种为不平衡易位,不平衡易位包括1种插入、6种缺失及52种易位及衍生染色体;另外还检出23种数目异常.26例CML-BC患者中所有染色体均涉及异常,除标准t(9;22)外异常多涉及的染色体是17号、2号、8号及16号.1例标本M-FISH未检出CCA,6例标本检出了CC分析未发现的异常核型.M-FISH明确了16种CC分析未确定的异常,纠正了5种CC分析识别错误的异常,还发现了CC分析未检出的35种染色体易位,其中der(9)t(16;6;9;22)和der(18)t(16;18;19)在既往文献中未见报道.结论 对伴有CCA的CML-BC以M-FISH技术可以发现和纠正CC分析漏检及误检的染色体异常.伴有CCA的CML-BC与CML常见的附加异常不同.
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儿童噬血细胞综合征41例临床分析
目的 检查以肝功能损害为突出(100%),以酶学改变(LDH、AST、ALT、GGT)及低白蛋白血症为主;其次为骨髓有噬血细胞现象(92.7%)、全血细胞减少(70.7%)、凝血功能障碍(52.4%)、DIC、高甘油三酯血症及低钠血症等.病因分析显示,感染相关性HPS(IAHS)占63.4%,以EB病毒相关性噬血细胞综合征(EBV-AHS)多(占IAHS的69.2%).死亡14例中,IAHS 11例(EBV-AHS 9例),非IAHS 3例(恶性淋巴瘤1例).对LDH和AST水平与病死率作相关分析,发现LDH和AST升高水平与病死率呈正相关(r值分别为0.486和0.516,P值均＜0.05).年龄＜3岁、LDH水平＞2000 U/L和AST水平＞200 U/L是预后不良的危险因素(P值分别为0.031、0.002和0.001).结论 HPS可由多种病因所致,临床表现多样;EBV-AHS预后凶险,病死率高;年龄、LDH和AST水平是HPS预后的影响因素;多次骨髓检查有助于及时诊断.
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骨髓增生异常综合征PTEN基因表达和Akt磷酸化水平的相关性研究
目的 了解骨髓增生异常综合征(MDS)PTEN基因表达和Akt磷酸化(p-Akt)水平之间的关系,探讨MDS演进、高风险转归为急性髓系白血病的机制.方法 采用RT-PCR检测白血病细胞株K562、Jurkat,65例MDS患者骨髓细胞PTEN Mrna表达情况.同时用流式细胞术检测Jurkat、HL-60细胞和30例MDS患者骨髓细胞p-Akt水平.并以21份正常人骨髓标本为健康对照.结果 ①PTEN基因阳性对照K562细胞呈阳性表达,阴性对照Jurkat细胞无表达.65例MDS患者中有27例表达阳性,阳性率41.5%,与健康对照组(85.7%)比较差异有统计学意义(P＜0.01).RAEB(39.1%)、RAEB-t(27.8%)和MDS-AML(12.5%)PTEN阳性率均低于RA/RARS(75.0%)组,各亚型组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01).②阳性对照Jurkat细胞高表达p-Akt(86.9%),阴性对照HL-60细胞p-Akt阴性.30例MDS患者p-Akt水平升高(1.35%～58.23%),与健康组(0.54%～2.34%)比较差异有统计学意义(P＜0.01),且随着原始细胞比例增高p-Akt水平升高.MDS患者PTEN基因表达缺失率与p-Akt阳性率呈显著正相关(r=0.93,P＜0.01).结论 MDS患者PTEN基因表达缺失是导致p-Akt高表达的关键因素之一,并且可能加速MDS病程进展及转化为急性髓系白血病.
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实时定量RT-PCR技术测定初治白血病患者常见融合基因转录子水平及其标准化的探讨
目的 了解白血病常见融合基因M-bcr-abl(表达产物为P210bcr-abl)、m-bcr-abl(表达产物为P190bcr-abl)、TEL-AML1、AML1-ETO、PML-RARα、CBFβ-MYH11在初治白血病患者中的表达水平.方法 采用基于TaqMan探针的实时定量RT-PCR(RQ-PCR)技术检测195例白血病患者骨髓细胞融合基因转录子水平,其中M-bcr-abl+慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)50例、M-bcr-abl+急性淋巴细胞白血病(ALL)10例、m-bcr-abl+ALL 19例、TEL-AML1+ALL 11例、AML1-ETO+急性髓系白血病(AML)30例、PML-RARα+急性早幼粒细胞白血病(APL)58例、CBFβ-MYH11+AML患者17例,并检测13例M-bcr-abl+CML-CP患者的外周血细胞融合基因转录子水平.以abl作为内参基因,融合基因转录子水平以融合基因转录子拷贝数/abl基因转录子拷贝数×100%表示.结果 CML-CP患者骨髓及外周血M-bcr-abl转录子水平相似(中位值分别为30%和35%,P＞0.05)、ALL患者M-bcr-abl及m-bcr-abl转录子水平相似(中位值分别为64%和54%,P＞0.05),ALL患者M-bcr-abl转录子水平明显高于CML-CP患者(P＜0.001).ALL患者TEL-AMLl转录子中位水平为228%.表达特异性融合基因的AML患者中,AMLl-ETO转录子水平明显高于CBFβ-MYH11及PML-RARα(中位值分别为388%,145%和47%,P值均＜0.001),CBFβ-MYH11转录子明显高于PML-RARα(P＜0.001).L型、V型及S型PML-RARα转录子中位水平分别为45%、44%及55%,L型明显低于S型(P=0.04).结论 不同类型融合基因转录子在初治白血病患者中的水平不同,并有个体差异.初治患者融合基因转录子水平的测定不仅为检测微量残留病、评价疗效提供基准值,而且是不同实验室间数据比较、实现标准化的基础.
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Bid蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用
目的 研究Bid蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用.方法 以高三尖杉酯碱(HHT)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法检测线粒体和内质网凋亡途径的相关基因及蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察用药前后钙离子浓度和线粒体膜电位的改变以及凋亡相关蛋白Bid的转位.结果 0.05μg/ml HHT作用后4 h胞质内Ca2+浓度增高,12 h达高峰,其后开始下降.HHT作用后线粒体膜电位持续下降.内质网应激相关因子基因及蛋白表达增强,12 h达到高峰,其后开始下降.激光共聚焦显微镜观察发现Bid蛋白用药前位于内质网,用药12 h后转位至线粒体.结论 HHT可以诱导MDS细胞凋亡,内质网和线粒体相关的凋亡途径在其中发挥了重要的作用,Bid蛋白可能是两种凋亡途径的交叉点.
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54例高危侵袭性T细胞非霍奇金淋巴瘤的回顾性分析
目的 探讨高危侵袭性T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)的临床特征、治疗与预后.方法 对国际预后指数(IPI)评分为中高危或高危的54例侵袭性T-NHL患者,按WHO分类标准分型,对其进行回顾性分析.结果 T淋巴母细胞淋巴瘤(TLBL)12例(22.2%),非特殊型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)31例(57.4%),肝脾T细胞淋巴瘤(HSTCL)11例(20.4%).IPI评分中高危12例(22.2%),高危42例(77.8%);其中侵犯骨髓49例(90.7%),侵犯脑膜7例(13.0%).治疗总体反应率为86.5%,完全缓解率为67.3%,3年总生存(OS)率为16.0%;采取造血干细胞移植治疗的患者3年OS率为44.4%,明显高于化疗组(8.3%).多因素分析显示治疗方案的选择、能否达缓解是影响预后的重要因素.结论 T-NHL是一组高度异质性肿瘤.中高危、高危T-NHL,尤其是PTCL-U和TLBL,虽然化疗反应率较高,但远期疗效很差,需要探索新的治疗方案,自体造血干细胞移植可能是较好的选择.
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三氧化二砷联合丁硫氨酸亚砜胺对K562/ADM细胞的作用及其机制研究
目的 研究三氧化二砷(As2O3)联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对肿瘤多药耐药细胞株K562/ADM细胞的诱导凋亡效应,及对P糖蛋白(P-gp)和mdrlmRNA表达的抑制作用,探讨谷胱甘肽(GSH)的含量变化与As2O3作用效果的关系.方法 As2O3(0.5、2.0、5.0 μmol/L)单独及联合100μmol/L BSO作用于K562/ADM细胞,应用MTT比色法检测K562/ADM细胞的增殖活性;膜联蛋白V/碘化丙锭(AnnexinV/PI)标记法观察K562/ADM细胞的凋亡效应;分光光度法检测K562/ADM细胞内GSH含量变化;流式细胞术(FCM)检测P-gp水平变化;RT-PCR方法检测mdrlmRNA的表达变化.结果 K562/ADM细胞内的GSH含量为(81.13±3.91)mg/g蛋白,在BSO降低GSH含量后,临床剂量(0.5、2.0 μmol/L)As2O3联合BSO(100 μmol/L)24 h内即可抑制K562/ADM细胞的增殖活性,诱导K562/ADM细胞发生凋亡,处理48 h凋亡率分别为(59.29±6.01)%,(65.06±8.29)%;72 h凋亡率分别为(82.15±9.28)%,(92.72±9.41)%;其诱导凋亡效果均明显强于单用As2O3临床剂量和高剂量(5.0 μmol/L)组.K562/ADM细胞P-gp表达阳性率为98.1%,mdrlmRNA的相对表达水平为1.85±0.13,临床剂量As2O3联合BSO处理48 h,其抑制mdrlmRNA表达的作用效果以及处理72 h对P-gp的抑制作用均明显强于单用高剂量As2O3组.结论 GSH的含量变化与As2O3的作用效果密切相关,As2O3联合BSO可有效诱导K562/ADM细胞发生凋亡,有效抑制P-gp及mdrlmRNA的表达.
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急性白血病患者CD62L表达的临床意义
L-选择素(L-selectin,CD62L)属于选择素家族中的一个成员,是重要的黏附因子,在造血祖细胞向骨髓归巢和细胞再分布中起着重要作用.急性白血病(AL)往往表现出造血细胞增殖、分化和分布的异常,免疫系统受损.为进一步了解CD62L在AL患者中的表达及临床意义,我们应用流式细胞术(FCM)检测了71例成人AL患者CD62L的表达水平,分析CD62L与治疗效果和预后的关系.
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急性髓系白血病中枢神经系统复发的临床研究
近年来,随着化疗方案的不断改进和造血干细胞移植的广泛开展,使得急性髓系白血病(AML)的无病生存(DFS)期得到延长.正是由于完全缓解(CR)期和DFS期的延长,AML髓外复发特别是中枢神经系统(CNS)复发的发生率明显增加.我们对我院CR后出现CNS复发的34例AML患者的临床资料进行回顾性分析,进一步探讨AML CNS复发的高危因素、治疗策略和预后.
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吲哚胺2,3-二氧化酶在急性白血病中的表达及其抑制剂1-甲基左旋色氨酸对白血病小鼠的治疗作用
肿瘤可使机体处于病理性免疫耐受状态,从而不识别肿瘤抗原.近有研究提示肿瘤细胞及引流淋巴结内的抗原呈递细胞分泌一种名为吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的免疫调节酶可以引起免疫耐受.
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伊曲康唑与长春地辛相互作用致神经毒性两例报道附文献复习
长春碱类药物是淋巴系统肿瘤包括急性淋巴细胞白血病(ALL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)、霍奇金淋巴瘤(HL)和多发性骨髓瘤(MM)常用的化疗药物之一,其主要不良反应为神经毒性.
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急性白血病合并热带念珠菌性关节炎一例
患者,女,45岁.于2004年11月在本院确诊为急性非淋巴细胞白血病(M5b),采用DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案治疗2个疗程后获完全缓解,然后给予DA、MA(米托蒽醌、阿糖胞苷)以及AAE(阿克拉霉素、阿糖胞苷、足叶乙甙)方案各1个疗程,骨髓一直处于缓解状态.2005年8月4日至11日再次给予AAE方案化疗.
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伴有t(14;15)(q32;q11)的慢性嗜酸粒细胞白血病一例
患者,男,24岁.2005年5月因咳嗽、白细胞升高(WBC28.4×109/L)、肝脾肿大在外院住院.骨髓象示嗜酸粒细胞增多,肝吸虫免疫试验:IgG(+),IgM(±),诊断为肝吸虫病.
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中枢神经系统白血病与造血干细胞移植治疗现状与进展
由于化疗方案的不断改进,特别是造血干细胞移植(HSCT)的广泛开展,急性白血病的无病生存(DFS)率得到很大提高.
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实时定量聚合酶链反应检测石蜡包埋B细胞淋巴瘤组织克隆性IgH基因重排
我们利用SYBR Green I荧光染料,应用实时定量PCR(RQ-PCR)检测了15例B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者免疫球蛋白重链(IgH)基因重排情况,以探讨克隆性IgH基因重排在B-NHL诊断和鉴别诊断上的价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
