中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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六亚甲基二乙酰胺对急性白血病细胞株HL-60和U937分化、凋亡的影响及其机制
目的研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)体外诱导HL-60和U937细胞分化、凋亡的作用及其机制.方法流式细胞仪检测细胞分化抗原CD11b、CD14,细胞凋亡标记Annexin-Ⅴ以及进行细胞周期分布和细胞内cyclin D、cyclin E、p27抗原的分析,RT-PCR检测c-myc、Rb、Bcl-2基因mRNA的表达.结果 HL-60、U937细胞经HMBA处理72 h后CD11b表达显著增高,高剂量HMBA促使Annexin-Ⅴ表达增加.HMBA阻滞HL-60、U937细胞于G0/G1期,并使该两种细胞内cyclin E表达显著下降,cyclin D、p27表达显著增高,呈剂量依赖关系;HMBA可使HL-60、U937细胞c-myc、Bcl-2 mRNA表达下调,而Rb mRNA在HL-60细胞表达上调,在U937细胞则无显著改变.结论 HMBA能诱导HL-60、U937细胞出现明显的分化,高剂量的HMBA有促使HL-60、U937细胞凋亡的倾向,其机制可能是通过影响细胞周期调控分子以及有关的增殖分化相关基因的表达,从而抑制细胞增殖,促进细胞分化.
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血汗症的临床及实验室研究--一例报告及文献复习
目的提高对血汗症的认识,探讨其发病机制.方法报告1例特发性血汗症的临床及实验室特征,同时取患者皮肤标本进行病理及透射电镜检查.结果血汗症皮肤出血呈发作性,出血部位不固定,皮肤表面溢出物所含成分与外周血一致.除束臂试验阳性外,其他多种出凝血指标检查均阴性.病理及电镜检查可见皮内出血,表现和部分毛细血管闭塞,汗腺、毛囊和皮脂腺结构正常.结论血汗症是一罕见的皮肤出血性疾病,可能是一种特殊表现的血管炎.
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人胎盘造血干/祖细胞及淋巴细胞亚群表型的研究
目的探讨人胎盘组织中是否含有造血干/祖细胞(HSPC),并分析其淋巴细胞亚群的表型特征.方法将新鲜胎盘制成单个细胞悬液,用流式细胞仪分析其有核细胞中HSPC、淋巴细胞及其亚群的表型特征,并用流式细胞术(FCM)或MiniMACS分选胎盘CD34+细胞.结果胎盘CD34+细胞百分率是脐带血的8.8倍,CD34+CD38-细胞和CD34+CD38+细胞百分率分别为脐带血的4.6倍和11.9倍;FCM分选胎盘CD34+细胞的回收率和纯度分别为(63.05±10.14)%和(86.39±11.27)%;胎盘中的淋巴细胞总数、T细胞(CD3+CD2+)、B细胞(CD19+)、Th(CD3+CD4+)细胞及Th/Ts比值均明显低于脐带血,而CD8+CD28-T抑制细胞则明显高于脐带血.结论人胎盘富含HSPC,在胎儿期具有重要的造血功能,可望成为HSPC移植的重要资源.CD8+CD28-T抑制细胞可能在胎-母免疫耐受中起重要作用.
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非经典的剪接位点(IVS1a+5g>a)及His348Gln双杂合突变导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症
目的探讨遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症分子发病机制.方法检测凝血指标以明确诊断;用DNA直接测序法对患者FⅦ基因的全部外显子和其侧翼以及3′,5′非翻译区进行分析,寻找基因突变,对有突变的序列反向测序证实;发生在非经典的剪接位点突变用外周血单个核细胞异位转录的RT-PCR方法确定其剪接方式.结果患者在8号外显子10 961位发生T→G杂合突变,导致348位His被Gln替代;在1号内含子5′端的非经典的剪接位点有Ggtgcg>Ggtgca(IVS1a+5g>a)杂合突变,RT-PCR结果揭示剪接过程中去除了2号外显子,却把3号内含子包含进去,在3号外显子起始处出现了移码突变,编码与原来氨基酸完全不同的9个氨基酸后出现了终止信号,产生了一个只有30个氨基酸组成的截短型蛋白.结论患者FⅦ基因中发现了两种杂合突变(10 961位T→G、IVS1a+5 g>a),其中后一种非经典的剪接位点突变导致的异常剪接方式为国际首次报道.
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脐血CD34+细胞迁移能力在体外扩增过程中的变化
目的比较扩增前、后脐血(CB)CD34+细胞在体外的迁移能力及细胞表面趋化因子CXCR4的表达情况.方法将从新鲜CB标本中纯化的CD34+细胞接种于已建立的扩增体系,分别于培养7,10和14 d从扩增产物中再纯化CD34+细胞,检测培养不同时间CD34+细胞的自发迁移率和SDF-1诱导迁移率以及CD34+细胞表面CXCR4的表达.结果①原代和扩增不同时间CD34+细胞的SDF-1诱导迁移率均高于自发迁移率;②扩增7d时CD34+细胞的自发迁移率和SDF-1诱导迁移率与原代CD34+细胞相当,但在第2周的培养中,CD34+细胞的两种迁移率均明显下降(P值均<0.05);③扩增后CD34+CXCR4+细胞的数量明显增加,但CXCR4在CD34+细胞上的表达呈下降趋势,14 d时显著低于原代细胞的表达水平(P<0.05).结论CB造血干/祖细胞(HSPC)在已建立的短期培养体系中扩增1周可保持原有的迁移功能,但持续扩增则可能对HSPC的归巢潜能产生不利影响.
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伊马替尼治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病引起的骨髓形态学变化
目的观察伊马替尼治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病(CML)引起的骨髓形态学变化,并探讨其与血液学、遗传学疗效之间的关系.方法 117例Ph阳性CML患者,包括干扰素治疗失败的慢性期54例、加速期41例、急髓变期22例,日服伊马替尼400或600 mg,持续18个月以上.结果治疗18个月内,各期患者骨髓增生程度显著降低、原始粒细胞+早幼粒细胞显著减少、骨髓无CML特征的比例显著增加,慢性期和加速期患者粒、红细胞比例显著降低、巨核细胞数量显著减少(P值均<0.05).获得血液学疗效者骨髓形态持续正常.治疗中发生骨髓增生低下或极度低下还是增生活跃以上与血液学和遗传学疗效密切相关:慢性期患者其遗传学有效率分别为58.8%和86.5%(P=0.035),加速期患者血液学完全缓解率分别为26.3%和75.0%(P=0.004),急变期患者生存期短于6个月者比例分别为77.8%和16.7%(P=0.009).在CML进展期,治疗1个月时骨髓形态学无CML特征与有CML特征者相比,加速期患者18个月疾病进展率显著降低(分别为25.0%和75.0%,P=0.028)、总生存率显著升高(分别为75.0%和11.8%,P=0.004);急变期患者获得血液学效应的比例显著增加(分别为100.0%和40.0%,P=0.017)、总生存期长于半年者显著增多(分别为83.3%和26.7%,P=0.046).结论伊马替尼治疗有效的CML患者在持续用药下可维持持久的骨髓形态正常.
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TF-FⅦa复合物影响人卵巢癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体mRNA表达的研究
目的克隆人组织因子(TF),研究组织因子-活化凝血因子Ⅶ复合物(TF-FⅦa)对人卵巢癌细胞内尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其受体(u-PAR)mRNA表达的影响,探讨该复合物在肿瘤浸润、转移中的作用机制.方法采用分子克隆技术构建人TF真核表达载体pcDNA3-TFcDNA;以脂质体介导转染人卵巢癌细胞系A2780,筛选稳定表达的转染细胞A2780-TF.以FⅦa分别刺激A2780细胞和A2780-TF细胞,采用RT-PCR方法检测细胞内u-PA及u-PAR mRNA水平变化.结果①构建产物经基因测序证实为pcDNA3-TFcDNA重组体;②转染细胞A2780-TF内TF-mRNA水平显著增高:转染细胞为3.91±0.28,未转染细胞为0.97±0.23(P<0.01);转染细胞表面TF表达显著增高:转染细胞为(48.56±9.53)%,未转染细胞为(2.73±1.15)%(P<0.01);③FⅦa刺激对A2780细胞内u-PA、u-PAR mRNA水平均无显著影响;④FⅦa呈浓度依赖性诱导A2780-TF细胞内u-PAR mRMA水平增高,而不影响u-PA mRNA水平;FⅦa刺激A2780-TF细胞内u-PAR mRNA水平增高的作用具有一定的时相性;⑤抗TF单抗可阻断FⅦa诱导A2780-TF细胞内u-PAR mRNA转录的作用.结论 TF通过与FⅦa形成复合物而上调人卵巢癌细胞内u-PAR mRNA的表达,可能藉此增强肿瘤侵袭及转移作用.
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两个遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺陷症家系FⅪ基因突变分析
目的检测两个中国汉族人遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症家系中FⅪ基因的突变.方法检测先证者及家系成员血浆FⅪ∶C及FⅪ∶Ag,并以其外周血单个核细胞中提取的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅪ基因的所有外显子及其侧翼内含子序列, 用DNA测序仪检测FⅪ的基因突变.结果在两个家系中共发现三种基因突变,Trp228stop、Glu323Lys和 Leu172Pro,均为杂合型,且Leu172Pro为两个家系所共有.结论三种FⅪ基因突变Trp228stop、Glu323Lys和 Leu172Pro是导致中国人遗传性FⅪ缺陷的分子发病机制之一,突变Leu172Pro为国际首次发现.
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慢性粒细胞白血病慢性期与急变期基因表达差异的研究
目的研究慢性粒细胞白血病(CML)不同临床阶段的基因表达差异,为阐明CML演变的可能机制提供依据.方法应用DNA芯片技术,对CML慢性期与急变期骨髓单个核细胞的基因表达差异进行了检测.结果在检测的1176个基因中,有68个基因显示急变期较慢性期明显上调,其中转录因子16个(23.5%),细胞表面抗原15个(22.1%),细胞调节蛋白13个(19.1%),其它24个(35.3%).在差异表达的基因中,有17个基因仅在急变期表达,而在慢性期不表达,11个(16.2%)与G蛋白基因有关.结论CML慢性期与急变期骨髓单个核细胞基因表达谱存在显著差异,基因高表达是CML急变期的特征之一.G蛋白相关基因在CML急变过程中可能起着重要作用.
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姜黄素对K562细胞STAT5信号分子的影响
目的了解姜黄素对信号分子的影响,探讨其抗白血病的分子机制.方法用MTT比色法检测细胞增殖活性.用原位杂交法检测细胞STAT5 mRNA的表达.用免疫印迹法(Western blotting)检测细胞STAT5蛋白的表达.结果①姜黄素抑制K562细胞增殖与作用时间及姜黄素浓度分别呈依赖关系,适作用时间为12 h,适作用浓度为25 μmol/L.②姜黄素组K562细胞STAT5 mRNA表达的阳性率为19%,与K562细胞组(31%)相比明显减少(P<0.01).③姜黄素组K562细胞STAT5蛋白的表达(A值为15266±769)与K562细胞组(A值为25781±1240)相比明显减低(P<0.01).结论姜黄素能抑制K562细胞STAT5信号分子的活化及表达,进一步抑制白血病细胞的增殖.
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Sebastian综合征四例
Sebastian综合征(Sebastian platelet syndrome,SBS)是一种少见的常染色体显性遗传性疾病.我们发现一个家系中4人同患SBS,并对其中性粒细胞包涵体的超微结构进行了观察,报道如下.
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血小板与凝血因子的相互作用及其意义
血小板与凝血因子是止血的主要成分.经典的止血理论是血管破损后,血小板黏附于内皮下并进一步活化与聚集,形成血小板止血栓(初期止血).在凝血因子活化时,活化血小板的膜磷脂酰丝氨酸(PS)外露促进了凝血过程,后导致纤维蛋白的形成,加固了初期的止血栓(二期止血).
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肝癌患者高纤维蛋白原血症及其原因分析
恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白原(Fg)含量高于正常人,Fg与癌症发展之间的关系,成为Fg研究中的热点.我们检测了肝癌患者的血浆Fg含量,并分析了γ-多肽(FgG)基因mRNA的表达,探讨肝癌患者的高纤维蛋白原血症及其成因.
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高原红细胞增多症患者血浆MIP-1α水平
高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)的发生与海拔高度、低氧、低气压等环境因素有直接的关系,其发病机制复杂.我们通过测定HAPC患者的巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)血浆浓度,初步探讨造血细胞趋化因子的变化及其在HAPC发生发展中的作用.
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急性髓系白血病患者染色体异常核型检出方法的改进
染色体异常是恶性血液病的重要标志之一.大约95%慢性粒细胞白血病(CML)、80%急性淋巴细胞白血病(ALL)、70%急性髓系白血病(AML)和50%骨髓增生异常综合征(MDS)患者可检出染色体异常.细胞遗传学检测已成为指导白血病诊断、治疗和判断预后的重要依据.
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血栓与止血研究的进展与趋势--第十九届国际血栓与止血大会简介
第十九届国际血栓与止血大会于2003年7月12日至18日在英国伯明翰举行.这次会议全面展现了近年来国际在血栓与止血领域研究的成就和进展.
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2019 | 02 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |