中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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chk1、chk2反义寡核苷酸转染HL-60细胞株增加其放疗后凋亡敏感性
目的通过反义封闭chk1、chk2基因,阻断细胞周期检测点信号传导通路,从而增加HL-60细胞放疗敏感性.方法对HL-60细胞进行chk1、chk2正义链和反义链的单转染与共转染,于转染后24 h进行放射线照射,照射后24?h用Western blot测量chk1蛋白的变化,用流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡率.结果反义封闭chk1可增加HL-60细胞放疗后凋亡敏感性,细胞凋亡率为26.31%,明显高于正义链的10.34%,二者比较差异有显著性(P<0.05).转染chk1反义链的HL-60细胞G2/M期阻滞现象减弱,G2/M期细胞为38.42%,转染chk1正义链为54.64%,二者比较差异有显著性(P<0.01).联合反义封闭chk1、chk2具有协同增效作用.结论反义封闭chk1、chk2基因可增加HL-60细胞放疗后凋亡敏感性.
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rhIL-11联合rhG-CSF动员小鼠外周血造血干/祖细胞的研究
目的研究rhIL-11对小鼠巨核系造血干/祖细胞的动员作用.方法 rhIL-11 250μ·kg-1·d-1或联合rhG-CSF 250μg·kg-1·d-1给C57BL/6小鼠皮下注射1～7d,观察用药前和用药第3,5,7,9天小鼠外周血白细胞、血小板计数,CD34+细胞比例,CFU-GM、CFU-MK、CFU-E的数量变化.结果单用rhIL-11或与rhG-CSF联合使用时,外周血白细胞、血小板、CD34+细胞比例及各种造血细胞集落数明显高于对照组(P<0.01).在含有IL-11的实验组中,CFU-MK明显高于rhG-CSF组(P<0.01).结论 rhIL-11可升高外周血白细胞、血小板,同时增加外周血CD34+细胞的比例,提高粒、红、巨核系造血细胞集落形成单位的数量,特别是对CFU-MK作用较强;与rhG-CSF联合使用对动员骨髓造血干/祖细胞进入外周血有明显的协同作用.
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血管内皮细胞生长因子及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病中的表达及其意义
目的分析血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病(AML)中的表达和意义.方法用RT-PCR方法检测VEGF及其受体KDR、Flt1 mRNA表达,ELISA法检测血浆中VEGF水平.结果 13个髓系白血病细胞系VEGF、KDR 及Flt1 mRNA表达阳性率分别为100%、53.8%和92.3%;39例治疗前AML患者有32例检测了骨髓单个核细胞(BMMNC)VEGF、KDR及Flt1 mRNA的表达,其阳性例数分别为21例(65.6%)、1例(3.1%)和17例(53.1%),3名健康献髓者BMMNC及2名健康人骨髓CD34+细胞均不表达VEGF及其受体.39例治疗前AML患者血浆VEGF水平为(135.3±87.9) ng/L,较15例治疗后获完全缓解(CR)的AML患者[(80.6±36.9) ng/L]及12名正常对照[(80.6±33.1) ng/L]明显升高(P=0.028,0.007).39例患者中有35例接受常规化疗,2个疗程后未达CR的15例患者血浆VEGF水平为(188.2±118.6) ng/L, 明显高于2个疗程内获CR的20例患者血浆VEGF水平[(104.2±30.9) ng/L](P=0.004).结论 AML白血病细胞不同程度表达VEGF及其受体mRNA,AML患者血浆VEGF水平升高,VEGF水平影响患者化疗的疗效.
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联合应用FISH和巢式RT-PCR技术检测慢性髓系白血病bcr/abl融合基因
目的检测慢性髓系白血病(CML) bcr/abl融合基因,协助临床诊断.方法联合应用荧光原位杂交(FISH)、Northern杂交和巢式RT-PCR技术.结果在16例被检测的CML患者中,有3例两种方法的结果不一致,经Northern杂交验证发现,RT-PCR较FISH更敏感,但存在假阳性;另外,FISH较容易检测到bcr/abl融合的少见类型,而巢式RT-PCR需要同时设计多对特殊引物,否则极易漏诊.结论联合应用FISH和巢式RT-PCR技术检测CML bcr/abl融合基因可以优势互补,使结果更加准确、可靠,更适合于临床诊断、疗效判定以及对微量残留病的监测.
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脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠体外诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用
目的探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(PB)体外阻断AML1-ETO的生物学功能,消除AML1-ETO的转录抑制,诱导Kasumi-1细胞生长抑制、分化和凋亡作用.方法应用MTT比色法观察PB对细胞的生长抑制作用,普通光学显微镜和透射电镜观察细胞形态和结构改变,流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原的表达,Annexin Ⅴ标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡.结果① PB明显抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为2.3?mmol/L;②经PB作用后细胞阻滞于G0/G1期,伴有S期细胞减少;③ PB可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13表达增加,并呈剂量和时间依赖性;④ PB诱导Kasumi-1细胞凋亡,呈时间剂量依赖性,PB 3 mmol/L培养2 d早期凋亡细胞增加,培养3 d晚期凋亡细胞增加,培养5 d出现明显DNA梯形条带;⑤处理后的细胞出现单核细胞样分化和凋亡细胞形态改变.结论脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi-1细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期;诱导细胞部分分化和凋亡.
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内源性TGF-β1、TNF-α在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡中作用的研究
目的探讨内源性TGF-β1、TNF-α在三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用.方法建立As2O3诱导HL-60细胞凋亡模型,应用RT-PCR、定量PCR、ELISA、缺口末端标记(TUNEL)法、片段化DNA分析等方法研究As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中内源性TGF-β1、TNF-α及其受体基因以及TGF-β1蛋白表达的变化;进而研究TGF-β1、TNF-α反义磷酸硫代脱氧寡核苷酸(PSODN)对细胞凋亡的干预作用.结果①As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有TGF-β1、 TNF-α表达上调(处理前后mRNA拷贝数分别为13?546±124,497?216±187和23?273±229,674?217±189),bcl-2表达下调(处理前、后分别为10?424±274和3?361±89),细胞培养24 h上清中TGF-β1蛋白水平明显提高,上升为对照组的2.0倍.②TGF-β1、TNF-α反义PSODN能够明显抑制As2O3诱导细胞凋亡的发生,并使细胞bcl-2 mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平.结论内源性TGF-β1、TNF-α在As2O3诱导HL-60细胞凋亡中起重要作用,两者均可通过下调bcl-2表达促进细胞凋亡.
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Survivin基因在脐血CD34+干/祖细胞中的表达及意义
目的探讨Survivin基因在人脐血CD34+干/祖细胞中的表达及意义.方法采用链霉亲和素-生物素-过氧化酶(SABC)技术和RT-PCR技术对人脐血CD34+细胞中Survivin蛋白及mRNA进行了检测.结果 Survivin 基因在新鲜脐血CD34+细胞中有表达,蛋白表达率为9.4±1.2,Survivin mRNA为弱阳性.在体外培养过程中,造血生长因子可上调Survivin基因的表达,其中以SCF、FL、Tpo组合作用显著,体外培养3 d后,Survivin蛋白表达率为25.2±5.3, Survivin mRNA 表达增强,去除细胞因子后24 h Survivin表达下降.结论 Survivin基因不是癌细胞特异性抗凋亡蛋白,在正常人造血干/祖细胞中有表达,对正常人造血过程有调节作用.
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端粒酶反义hTERT的构建及其对K562细胞的作用
目的观察反义人类端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是否能够抑制端粒酶活性及K562细胞的增殖.方法选择hTERT基因上游部分的起始密码子上下290 bp长度的核苷酸片段,设计引物并进行PCR扩增后,反向连接于pLNCX-neo质粒上得到反义hTERT基因表达质粒.在体外转染中通过脂质体法将质粒导入K562细胞.以MTT法和体外集落形成实验检测反义hTERT表达质粒对K562细胞增殖的抑制作用;以TRAP-PCR ELISA法来研究反义hTERT基因对K562细胞的端粒酶活性的抑制作用.结果①转染反义hTERT表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,集落形成能力明显下降,空白对照组K562细胞集落数为(100.33±7.57)/103细胞,空质粒组K562neo细胞集落数为(92.67±5.86)/103细胞,转染反义质粒组HL-60as集落数为(50.33±6.11)/103细胞(P<0.01);②反义hTERT对K562细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用,K562neo细胞活性为1.279±0.073,K562as为0.826±0.036,两者比较,差异有显著性(P<0.01).结论该研究构建的端粒酶反义hTERT基因表达质粒转染到K562细胞中后,能够封闭K562细胞hTERT mRNA的表达,在抑制端粒酶活性的同时,减慢了K562细胞的生长速度,并抑制了体外细胞克隆形成能力.
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先天性肥大细胞白血病一例
肥大细胞白血病(Mastcell leukemia)又称组织嗜碱细胞白血病,国内报道很少.我们遇到1例先天性肥大细胞白血病,现报道如下.
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t(16;21)(p11;q22)急性髓系白血病一例
患者,女,15个月,因进行性面色发黄2个月余,于1998年4月6日入我院.患儿2个月前无明显诱因出现面色发黄,夜间发热(37～38℃),咳嗽,当地医院诊断为重度贫血,输全血2次,共400ml,并给予先锋霉素Ⅴ、丁氨卡那霉素等抗感染治疗,咳嗽好转,但患儿出现黑便,进行性贫血加重,来我院就诊.
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FLT3与急性白血病的关系
FLT3属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶(RTK),与其配体(FL)在造血干/祖细胞的增殖和分化中起重要的调节作用.近年来研究发现,FLT3基因的突变、过度表达与急性白血病的发生密切相关,以突变FLT3作为靶点已成为白血病治疗的一种新策略.
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角质细胞生长因子在体外对小鼠骨髓细胞及HL-60细胞的影响
角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor, KGF)是一种主要由基质细胞产生的有丝分裂原.它主要对上皮源性细胞如角质细胞、胃肠道上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肝细胞、乳腺上皮细胞等起作用.为探讨KGF在体外对小鼠骨髓细胞、基质细胞以及白血病细胞的作用.我们观察了KGF对小鼠骨髓单个核细胞(BMMNC)、骨髓基质细胞及白血病HL-60细胞的影响.
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红细胞生成素诱导白血病K562细胞分化时WT1 mRNA表达的变化
近年来的研究表明,在白血病及某些实体瘤细胞中存在野生型WT1基因(Wilms'tumor gene)的过度表达,提示WT1可能具有癌基因功能[1,2],而且WT1在白血病细胞增殖与分化中的作用仍有争议.我们应用红细胞生成素(Epo)促进白血病K562细胞增殖及诱导分化时,WT1 mRNA 表达被上调,而没有随着细胞分化降低,提示WT1可能参与白血病细胞的增殖,Epo诱导K562细胞向红系分化时不需要WT1 mRNA的下调.
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钙调素拮抗剂小檗胺诱导K562细胞凋亡及其机制的研究
小檗胺(Berbamine,BBM)是一种双苄基异喹啉类生物碱,广泛用于白细胞减少症且无明显不良反应,近研究表明BBM及其衍生物均属钙调素拮抗剂(Calmodulin antagonist),对多种肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,为明确BBM体外抗白血病的作用及其机制,我们以K562细胞为对象进行研究.
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原发于淋巴结外非霍奇金淋巴瘤75例预后因素探讨
近年来,结外淋巴瘤有逐年上升的趋势,特别是非霍奇金淋巴瘤(NHL)易侵及淋巴结外组织.我们以1996～2001年于我院住院的75例原发于淋巴结外的NHL患者为研究对象,就预后因素进行探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
