中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液疾病患者并发侵袭性真菌感染的危险因素及预后分析
目的 分析血液系统疾病患者侵袭性真菌感染(IFI)的发生率、危险因素、预后和高危人群.方法 回顾性分析2007年1月1日至2008年12月31日在我院移植中心住院时间≥2周的病例.应用逻辑回归、递归分割等方法分析IFI的危险因素和高危人群,IFI发生率的估计应用累积发生率,预后分析应用Kaplan-Meier生存分析.结果 以入院为观察起点,随访至2010年3月30日,中位随访时间260(14~1100)d,可分析的病例共451例,可分析的治疗周期共计1048个.按照治疗周期计算,IFI发生率8.87/100个治疗周期,多因素逻辑回归发现:年龄(OR=1.025,95%CI 1.010~1.041,P=0.002)、粒细胞缺乏(粒缺)时间(OR=1.028,95%CI 1.014~1.042,P<0.01)及活动性基础疾病(OR=2.620,95%CI 1.608~4.268,P=0.0001)是IFI的独立危险因素.递归分割发现IFI的高危人群有如下特点:①活动性基础疾病,粒缺时间≥58 d(12例中7例,58.3%);②活动性基础疾病,年龄≥33岁(208例中40例,19.2%).随访期末,451例患者中共计111例发生IFI,1年累积发生率27.1%;对于IFI病例,诊断后12周的总体生存率和IFI相关病死率分别为83.4%和13.5%.结论 IFI的危险因素包括年龄、粒缺时间和活动性基础疾病;年龄≥33岁、具有活动性基础疾病的患者是IFI的主要的高危人群,需要引起关注.IFI预后较好,IFI相关病死率较低.
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405例非霍奇金淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染率分析
目的 研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中乙型肝炎病毒(HBV)感染率.方法 采用ELISA法检测NHL患者血清中HBV血清学标志物,并与全国普通人群HBV检出率对比.结果 405例NHL患者的HBsAg阳性率、抗-HBs阳性率、抗-HBc阳性率分别为11.6%、39.8%和47.9%,与全国普通人群比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01).B细胞NHL和T细胞NHL的HBsAg阳性率、抗-HBs阳性率、抗-HBc阳性率分别为13.3%对7.1%(P=0.083)、40.6%对37.5%(P=0.567)、53.2%对33.9%(P=0.001).93例NHL患者中22例(23.7%)HBV DNA阳性,其中38例HBsAg阳性患者中19例(50.0%)HBV DNA阳性,HBsAg阴性但抗-HBc阳性的55例患者中3例(5.5%)HBVDNA阳性.结论 NHL患者的HBV感染率高于全国普通人群,其中隐匿性HBV感染是不容忽视的问题.B细胞NHL患者的抗-HBc阳性率高于T细胞NHL患者.NHL患者如果合并HBV感染,则在抗肿瘤治疗前应该给予抗HBV治疗以预防病毒再激活.HBV与NHL的关系值得进一步研究.
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慢性淋巴细胞白血病患者免疫球蛋白重链片段及其突变状态的研究
目的 探讨我国慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者免疫球蛋白重链可变区基因(IgVH)突变状态、基因偏颇性及其预后价值.方法 应用多重PCR法检测CLL患者表达型IgVH片段使用情况及突变状态,并与患者生存和预后进行相关性分析.结果 ①共检测初诊CLL患者85例,80例(94.1%)成功测序.②IgVH片段的使用存在明显的偏颇性,其中常见的为VH3家族(32例,40.0%)、VH4家族(24例,30.O%),而VH5、VH6和VH7家族少见.VH4-39是常见的VH基因片段.而J4和D3分别是JH家族和DH家族中使用频率高的片段.③IgVH突变型56例(70.0%),非突变型24例(30.O%).其中VH3家族突变率为90.7%(29例),VH4家族突变率为62.5%(15例).④突变组与未突变组患者无进展生存时间(82个月和17个月,P=0.000)和总生存时间(90个月和41个月,P=0.009)差异均有统计学意义.⑤CLL患者IgVH CDR3区序列具重现性,2例VH片段为VH1-69的患者其CDR3序列与文献报道序列有很高的同源性.VH片段为VH1-18、VH3-7、VH3-23的患者中分别有2例CDR3序列完全相同.结论 不同地区间CLL患者IgVH基因家族使用情况和突变状态存在一定差异,IgVH CDR3区序列具重现性,推测相对有限的抗原参与了CLL的发病.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD59+与CD59-骨髓造血干细胞EPOR、TPOR表达研究
目的 研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓CD34+CD59+和CD34+CD59ˉ细胞红细胞生成素受体(EPOR)和血小板生成素受体(TPOR)的表达.方法 ①应用流式细胞术检测26例PNH患者和16名正常对照者骨髓CD34+CD59+和CD34+CD59ˉ细胞EPOR、TPOR的表达情况.②应用RT-PCR方法检测25例PNH患者和13名正常对照者骨髓单个核细胞EPOR、TPOR mRNA的表达.结果 ①PNH患者骨髓CD34+CD59+细胞EPOR表达率[(30.67±18.30)%]明显高于CD34+CD59ˉ细胞[(8.05±3.51)%](P<0.01)及对照组CD34+CD59+细胞[(8.24±6.51)%](P<0.01),但PNH患者骨髓CD34+CD59ˉ细胞与对照组CD34+CD59+细胞EPOR表达率差异无统计学意义(P>0.05).②PNH患者骨髓CD34+CD59+细胞TPOR表达率[(28.15±17.75)%]明显高于CD34+CD59ˉ细胞[(15.65±14.45)%](P<0.05)及对照组CD34+CD59+细胞[(10.77±8.39)%](P<0.01),但PNH患者骨髓CD34+CD59ˉ细胞与对照组CD34+CD59+细胞TPOR表达率差异无统计学意义(P>0.05).③PNH患者骨髓单个核细胞EPOR mRNA表达水平(0.41±0.37)、TPOR mRNA表达水平(0.32±0.19)与对照组骨髓单个核细胞EPOR、TPOR mRNA表达水平[(0.47±0.33)、(0.40±0.29)]比较,差异均无统计学意义.结论 PNH患者骨髓CD34+CD59+细胞EPOR、TPOR表达明显高于CD34+CD59ˉ细胞,该差别可能源于受体基因转录后表达异常.
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11例伴有t(7;11)(p15;p15)的急性髓系白血病患者的临床和实验室分析
目的 分析伴有t(7;11)(p15;p15)的急性髓系白血病(AML)患者的临床和实验室特征.方法 对11例伴有t(7;11)(p15;p15)的AML患者进行回顾性分析,包括细胞形态学、细胞免疫表型、细胞遗传学和临床预后.结果 11例患者中8例为女性,AML-M2a6例,M4、M5各2例,M61例.11例患者均表达CD33,其中10例表达CD117、CD13,7例表达HLA-DR,6例表达CD34.11例患者染色体核型均显示有t(7;11)(p15;p15),其中1例伴有+8.共9例患者检测FLT3-ITD、TKD突变,其中1例FLT3-ITD突变阳性.11例患者仅2例存活,1例失访;其余8例均死亡.结论 t(7;11)(p15;p15)异常是一种少见的染色体易位,伴有该异常的AML患者具有贫血、血小板减少、白细胞升高的临床特征,预后不良.
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抑制性和激活性免疫球蛋白样受体在亲缘半相合造血干细胞移植中的作用
目的 分别探讨NK细胞中抑制性和激活性免疫球蛋白样受体(KIR)在亲缘半相合造血干细胞移植(HSCT)中的作用.方法 检测47例亲缘半相合HSCT中的供者KIR基因型和患者HLA-C基因型,随访移植后2年总生存率、Ⅲ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病(GVHD)发生率和复发率.结果 ①按供受者抑制性KIR与其配体HLA-C是否匹配分为两组,匹配组的2年总生存率明显高于不匹配组[分别为(87.5±8.3)%和(54.5±9.0)%,P=0.03];复发率明显降低[分别为0和(25.4±9.5)%,P=0.05].将病例分为髓系白血病和淋巴细胞白血病,其中30例髓系白血病患者中匹配组复发率明显低于不匹配组[分别为0和(35.0±14.4)%,P=0.04].其他项目差异无统计学意义.②常见的激活性KIR主要包括3个:KIR2DS1、KIR2DS2、KIR2DS3.分别按其供者是否表达进行单因素分析,其中KIR2DS1(+)组Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD发生率比KITR2DS1(-)组低(分别为13%和28%,P>0.05);KIR2DS2(+)组复发率低于KIR2DS2(-)组[分别为0和(17.3±7.1)%,P>0.05];KIR2DS3(+)组Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD发生率低于KIR2DS3(-)组(分别为11%和26%,P>0.05);其他无明显差异.结论 ①亲缘半相合HSCT中,供者抑制性KIR与患者HLA-C匹配组较不匹配组总体生存率明显升高,复发率明显降低.特别在髓系白血病中,复发率明显降低.②对于激活性KIR受体中KIR2DS1或KIR2DS3的表达,可能降低急性重度GVHD的发生率;而KIR2DS2(+)组表达,可能降低复发率.
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LBH589或联合硼替佐米逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究
目的 探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病(AML)细胞耐药效应及其分子机制.方法 耐药AML细胞株HL-60/ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养,采用MTT法检测细胞增殖活力,Hoechst33342染色和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,用阿霉素摄取率并结合细胞增殖抑制率评估逆转耐药效应.进一步检测处理前后细胞MRP1及信号通路蛋白变化.结果 LBH589、硼替佐米均能够抑制HL-60/ADM和难治性AML原代细胞增殖,诱导凋亡,其中21 nmol/LLBH589和12 nmol/L硼替佐米联合时作用强,经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用(CI值分别为0.531和0.498).联合组MRP1阳性率为(57.78±3.34)%,显著低于LBH589、硼替佐米单药组[(76.06±5.17)%和(71.83±4.53)%,P值均<0.05],而单药组与对照组之间差异也有统计学意义(P值均<0.01).联合组细胞内阿霉素摄取率为(64.81±3.69)%,明显高于单药组[(28.96±2.52)%和(37.29±3.71)%](P值均<0.05).LBH589联合硼替佐米可以明显抑制磷酸化Akt和磷酸化IKKα/β蛋白的表达,降低PI3K/Akt/NF-κB通路的活性,明显上调P53蛋白的表达,抑制NF-κB P65、Bcl-2、XIAP和MRP1蛋白活性,促进Caspase-8、Caspase-3和PARP的裂解激活.结论 LBH589、硼替佐米能够抑制耐药AML细胞增殖和促进凋亡,并逆转耐药,两者联合具有明显的协同作用.PI3K/Akt/NF-κB信号传导通路受抑或阻断可能是其主要的作用机制.
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雷帕霉素治疗伊马替尼耐药的难治性慢性髓系白血病急髓变
伊马替尼是治疗慢性髓系白血病(CML)有效的药物,但其耐药性的产生以及微量残留病的存在严重影响了伊马替尼的疗效.耐药性的产生与几种不同的机制有关,其中包括Abl激酶区域的突变,BCR-ABL的过表达,代偿性的PI3K/Akt/mTOR通路的激活[1-2].
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α-GalCer通过使供鼠T细胞向Th2极化而减轻急性移植物抗宿主病
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植后移植早期的主要并发症和致死原因,因此探索出能够减轻aGVHD的药物和治疗手段具有重要意义.Th1/Th2细胞因子比例失衡在aGVHD发病机制中起主要作用[1-2].
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支气管肺泡灌洗液半乳甘露聚糖检测在诊断恶性血液病患者肺部真菌感染中的价值
近年来,接受大剂量化疗和干细胞移植治疗的血液系统恶性疾病患者数量逐年增加,成为侵袭性真菌感染(Ifi),尤其是肺部侵袭性曲霉菌感染(IPA)的高危人群[1].
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儿童霍奇金淋巴瘤治疗进展
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)约占儿童时期恶性肿瘤的4.8%[1],是一组恶性程度相对较低、可治愈的肿瘤.随着诊治水平的不断进展,发达国家约95%早期HL及80%以上中、晚期HL患儿得以长期存活[2],因此其治疗儿童HL的目标已发展为继续维持高疗效的同时如何减光治疗相关合并症.
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异基因外周血造血干细胞移植治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿-再生障碍性贫血综合征一例
患者,女,42岁.自2006年9月出现"面色苍白、乏力、浓茶色尿".经糖水试验,Ham试验,CD55、CD59测定,骨髓穿刺等检查,确诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH).服用泼尼松、雄激素及中药等治疗,效果不佳.
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卡泊芬净联合伏立康唑治疗恶性血液病患者合并侵袭性真菌感染12例疗效分析
我们对2007年11月至2011年1月收治的12例恶性血液病合并侵袭性真菌感染(IFI)应用伏立康唑疗效不佳患者,改用伏立康唑联合卡泊芬净治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
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以氟达拉滨或抗胸腺细胞球蛋白为基础的非清髓造血干细胞移植治疗血液病移植物抗宿主病的比较
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的主要并发症,而慢性GVHD(cGVHD)是allo-HSCT后期的主要死亡原因[1].非清髓性造血干细胞移植(NST)预处理方案的减弱和供受者混合性嵌合体(MC)的形成造成了供受者的免疫耐受,从而造成急性GVHD(aGVHD)的发生表现为aGVHDR的特征[2-3].
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铁过载诊断与治疗的中国专家共识
定期红细胞输注是重型地中海贫血、骨髓增生异常综合征(MDS)和再生障碍性贫血等贫血性疾病的主要治疗措施,是维持患者生活质量(quality of life,QOL)的重要保证.
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重视骨髓增生异常综合征铁过载的诊断和治疗
骨髓增生异常综合征(MDS)患者主要由于红细胞输注以及骨髓无效造血反馈性刺激肠道铁的吸收增多等原因导致患者体内铁负荷增高,因此部分患者会出现铁过载.
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套细胞淋巴瘤的治疗进展——第52届美国血液学年会深度报道
每年年底召开的美国血液学(ASH)年会都是对本年度血液学研究各个领域新的研究进展进行报道和总结,并为世界血液学工作者提供了一次交流和提高的机会.我们总结了2010年第52届ASH会议上涉及套细胞淋巴瘤(MCL)临床治疗的研究进展,并进行深度解读.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |