中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伊马替尼治疗95例慢性粒细胞白血病的远期疗效及其影响因素分析
目的 分析伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的疗效和患者生存情况,并初步探讨影响伊马替尼疗效的因素.方法 对2002年5月至2006年5月接受伊马替尼治疗的95例CML患者随访至2006年10月31日,分析患者的治疗转归及相关影响因素.结果 ①慢性期组伊马替尼治疗后12个月95.5%患者获得完全血液学缓解(CHR);其中遗传学资料完整的52例患者中初治19例,复治33例,初治组治疗后6、12、18、24、30个月的主要细胞遗传学缓解(MCyR)率分别为84.2%、84.2%、89.5%、89.5%和94.7%,复治组分别为36.4%、39.4%、39.4%、39.4%和39.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);全组患者治疗后12、24、36、50个月预期生存率分别为(98.1±1.9)%、(87.8±7.1)%、(81.9±8.7)%和(81.9±8.7)%.②加速期组伊马替尼治疗后12个月70%患者获得CHR,10%获得MCyR;治疗后12、24和36个月预期生存率分别为(63.0±17.7)%、(15.8±14.3)%和(15.8±14.3)%.③急变期组伊马替尼治疗后6个月57.9%患者获得CHR;治疗后12、24个月预期生存率分别为(40.6±12.3)%和0.④对慢性期组进行COX多因素预后分析显示,伊马替尼治疗前有无其他治疗是影响无进展生存和获得MCyR的独立预后不良因素.结论 ①伊马替尼作为一线治疗药物用于CML慢性期,对患者生存质量的改善明显优于作为替换治疗药物或用于加速、急变期治疗,因此伊马替尼应明确作为首选的一线治疗药物.②伊马替尼治疗加速期和急变期CML也能获得一定血液学、遗传学疗效,延长患者生存期.
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K562-DC融合瘤苗刺激的CIK/NK细胞在荷瘤NOD/SCID小鼠体内的杀瘤活性
目的 探讨经K562细胞-树突细胞(DC)融合瘤苗刺激的脐血源性细胞因子诱导的杀伤(CIK)/自然杀伤(NK)细胞在荷瘤NOD/SCID小鼠体内的杀伤效能及其安全性.方法 通过不同细胞因子的组合分别诱导脐血单个核细胞(MNC)成为DC和CIK/NK细胞,通过聚乙二醇(PEG)将灭活K562细胞与DC融合形成K562-DC融合瘤苗.以10:1比例在CIK/NK细胞培养体系中加入K562-DC融合瘤苗,制备K562-DC融合瘤苗刺激的CIK/NK细胞.小鼠均经尾静脉接种K562细胞1×106诱导荷瘤鼠;于接种肿瘤细胞后24 h按不同分组分别经尾静脉输注K562-DC融合瘤苗刺激的CIK/NK细胞1×107、CIK/NK细胞1×107,同时设相应的非荷瘤鼠对照.比较各组小鼠的生存率、存活时间;用流式细胞术检测小鼠外周血、肝、肺组织中人CD13+细胞和外周血人CD56+细胞.结果 在接种1×106K562细胞后未经处理的小鼠39 d内全部死亡,8只鼠中肉眼可见瘤块的小鼠5只,其中位于肝脏的4只、脾脏的1只.接种K562细胞后接受K562-DC瘤苗刺激的CIK/NK细胞治疗的8只小鼠第65天时死亡1只,抗瘤有效率为87.5%;接受CIK/NK细胞治疗小鼠死亡2只,时间分别为接种K562细胞后第56天及第62天,抗瘤有效率为75.0%,均未发现肉眼可见瘤块.该两组小鼠存活时间分别为(69.4±1.8)d、(67.2±5.3)d,两组间差异无统计学意义(P>0.05),均高于未予治疗的荷瘤对照组[(30.4±4.6)d](P<0.01),荷瘤后接受K562-DC瘤苗刺激的和未经瘤苗刺激的CIK/NK细胞治疗的两组其余小鼠存活均超过70 d.经CIK/NK细胞治疗的两组存活小鼠外周血,肝、肺组织中人CD13+细胞率差异无统计学意义,均显著低于荷瘤未治疗组(P<0.01),而治疗的两组存活小鼠外周血人CD56+细胞率与输注不同CIK/NK细胞的非荷瘤对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 经过灭活肿瘤细胞预孵育的脐血源性CIK/NK细胞接种在动物体内具有抗瘤活性,无致瘤性.
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培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的随机对照研究
目的 观察含培门冬酶注射液的VDPAP方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效和不良反应.方法 选择儿童初治ALL患者,随机分成两组.试验组采用国产培门冬酶注射液组成的VDPAP方案,对照组采用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)组成的VDLP方案.VDPAP方案:柔红霉素第8、9天,泼尼松28 d后减量,长春新碱每周1次共4周,培门冬酶2500 IU·m-2·d-1.治疗1个疗程后评价疗效及不良反应.在试验组选取11例患儿进行药代动力学研究.结果 入组患者135例,可评价疗效131例,其中试验组65例,CR率为84.6%,总有效率为92.3%;对照组66例,CR率为89.4%,总有效率为93.9%,两组间疗效差异无统计学意义.试验组和对照组不良事件发生率分别为95.6%和98.5%,两组间差异无统计学意义.主要不良反应包括胃肠道反应、血常规指标下降、可逆性肝功能损害和凝血异常等.过敏反应的发生率试验组为4.4%(68例中3例),对照组为5.9%(67例中4例).药代动力学结果显示,培门冬酶注射液半衰期为(170±45)h,约(7±2)d.给药后在诱导治疗期血清培门冬酶浓度均>0.1 IU/ml.结论 采用含培门冬酶的VDPAP方案与含L-Asp的VDLP方案治疗儿童ALL,其疗效、不良反应相似,但前者具有作用时间长和使用方便的优点.
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CD7和(或)CD56阳性急性髓系白血病患者干细胞表型分析及在微量残留病检测中的意义
目的 探讨CD7和(或)CD56阳性急性髓系白血病(AML)干细胞免疫表型特点及微量残留病(MRD)与白血病干细胞LSC的关系.方法 采用四色流式细胞术,以4~6组四色抗体组合检测51例CD7+和(或)CD56+及CD34+CD38+初治AML患者(除外M3)白血病细胞免疫表型,并检测CD34+CD38-Lin-LSC中CD123、CD90、CD117、CD7和CD56的表达.以28名正常人骨髓作为对照,以CD34+CD38+细胞同时表达CD7和CD56作为白血病细胞标志,对26例CD7+和(或)CD56+AML患者的53份标本进行MRD监测.结果 CD7+和(或)CD56+初治AML患者CD34+CD38+细胞和CD34+CD38-Lin-干细胞中,CD7+细胞相对比例分别为(77.39±20.71)%,(44.57±22.70)%,CD56+细胞分别为(56.71±32.56)%,(33.51±29.64)%,均明显高于正常对照(P<0.01和P<0.05).CD34+CD38-Lin-干细胞中低表达CD90(P<0.01),高表达CD123(P<0.01);CD117的表达和正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05).在随访的CD7+和(或)CD56+患者中,MRD阳性组CD34+CD38-Lin-亚群中CD7和(或)CD56表达的相对比例和实际比例增高的患者比例明显高于MRD阴性组,CD7+细胞实际比例增高的患者分别为71%(21例中15例)与16%(25例中4例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为81%(21例中17例)与24%(25例中6例)(P=0.000).CD56+细胞实际比例增高的患者分别为100%(4例)与12%(25例中3例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为75%(4例中3例)与20%(25例中5例)(P=0.031).CD7+AML患者中初治时CD7+CD34+CD38-Lin-细胞亚群实际比例高的患者治疗后较易出现MRD(P<0.05).结论 CD7和CD56在AML患者的异常表达发生在AML细胞分化的早期阶段,治疗后CD34+CD38-Lin-干细胞中CD7+和CD56+细胞比例高的患者易出现MRD.
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慢性嗜酸粒细胞白血病/高嗜酸粒细胞综合征临床和实验室特征研究
目的 探讨慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)/高嗜酸粒细胞综合征(HES)的临床和实验室特征.方法 回顾性分析20例CEL/HES患者,用筑巢式RT-PCR方法检测FIP1L1-PDGFRA融合基因;等位基因特异性聚合酶链反应(ASP-PCR)联合测序分析检测JAK2 V617F,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测JAK2 V617F突变状态;PCR法检测TCRγ/重排.比较CEL与HES的临床和实验室特征.结果 20例患者男:女为19:1,中位年龄33(20~57)岁.12例FIP1L1-PDGFRA检测阳性,测序证实FIP1L1断裂位点位于内含子10~12,PDGFRA断裂位点位于外显子12.1例HES患者存在JAK2 V617F,突变状态分析显示为杂合子突变.6例检出TCRγ基因重排,其中CEL 4例,HES 2例.CEL患者以呼吸道症状起病者多见,易合并循环系统损害及神经系统症状.CEL患者脾脏肿大发生率明显高于HES(分别为92.5%和42.5%,P=0.031),发生贫血及骨髓纤维化的比例亦高于后者.外周血嗜酸粒细胞绝对值、白细胞计数、血小板计数、骨髓嗜酸粒细胞比例、骨髓原始细胞比例二组之间差异无统计学意义.嗜酸粒细胞形态学异常更多见于CEL患者,主要表现为嗜酸性颗粒减少,嗜碱性颗粒增多及胞质空泡等.结论 ①嗜酸粒细胞增多男性好发,以年轻人为主;②CEL患者主要表现为循环系统、呼吸道及消化道症状,易发生贫血和血小板减少,常规检查对CEL与HES鉴别意义不大,骨髓涂片形态学检查对CEL诊断有一定帮助;③部分HES患者存在JAK2 V617F突变,进一步研究其在HES发病中的作用有助于今后此类患者的诊断及开展新的靶向药物治疗;④部分CEL FIP1L1-PDGFRA融合基因TCRγ重排同时存在,二者在HES发病中的关系需进一步研究.
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诱骗RNA靶向阻断RNA结合蛋白E2诱导K562细胞向粒系分化
目的 应用诱骗RNA(decoy RNA)靶向阻断RNA结合蛋白E2(hnRNP E2)调节CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)基因异常翻译的作用,诱导白血病细胞株K562细胞向粒系分化,并初步探讨其分子机制.方法 将已构建的hnRNP E2 decoy RNA表达质粒经阳离子脂质体的介导转染K562细胞,用G418筛选出稳定表达细胞株,用RT-PCR和Western blot方法检测该细胞株C/EBPα和粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)的表达,通过瑞特-姬姆萨染色观察细胞形态,免疫细胞化学法分析细胞粒系分化抗原CD13、CD15的表达.结果 筛选到稳定表达细胞株pG细胞,与未转染的K562细胞相比,其C/EBPα mRNA水平无改变,但相对分子质量42×103的C/EBPα蛋白(42kD-C/EBPα)水平升高了(49.7±5.5)%(P<0.05);G-CSFR mRNA水平升高了(42.1±3.6)%(P<0.05),其蛋白水半也.升高了(37.4±6.2)%(P<0.05);细胞形态学方面观察到pG细胞出现中、晚幼粒细胞甚至成熟粒细胞的特征,且免疫细胞化学法检测显示粒系分化抗原CD13、CD15表达增高[阳性细胞百分比分别为(18.7±2.5)%和(15.2±2.6)%].结论 hnRNP E2 decoy RNA能够诱导K562细胞向粒系分化,G-CSF对其分化过程有促进作用,其作用机制可能与decoy RNA靶向阻断hnRNP E2,调节C/EBPαmRNA翻译,恢复42kD-C/EBPα表达,上调42kD-C/EBPα下游分化基因G-CSFR的表达有关.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病151例临床疗效及安全性观察
目的 对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的安全性和疗效进行分析.方法 从2003年12月起对151例CML患者给予伊马替尼治疗,评估其疗效、不良反应、总生存(OS)和疾病进展情况,并对相关影响因素进行分析.结果 可评估的患者142例,中位伊马替尼治疗时间21.5(6~78)个月.①慢性期患者累积获得的完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)和完全分子学缓解(CMoR)率分别为98.9%、82.6%、76.1%和29.3%,与加速期和急变期患者比较差异有统计学意义(P<0.0001).②慢性期患者1年、2年和3年OS率分别为100%、(97.3±1.9)%和(95.8±2.4)%;加速期患者分别为(84.7±8.2)%、(77.0±10.4)%和(69.3±11.9)%;急变期患者分别为(62.9±8.9)%、(41.9±9.2)%和(28.5±9.1)%,三组差异有统计学意义(P<0.0001).慢性期患者1年、2年和3年疾病无进展生存(PFS)率分别为(98.9±1.1)%、(93.9±2.7)%和(93.9±2.7)%;加速期患者分别为(68.9±10.6)%、(61.3±11.9)%和(61.3±11.9)%;急变期患者分别为(36.4±8.8)%、(25.4±8.1)%和(10.1±8.2)%,三组差异也有统计学意义(P<0.0001).③对92例慢性期患者进行分析,初发组获得MCyR和CCyR的比例显著高于干扰素治疗失败组(P值分别为0.015和0.010);伊马替尼治疗12个月获得的疗效与疾病进展显著相关,获得CCyR患者疾病进展比例低于获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)和未获得MCyR患者(P=0.0099);根据Sokal评分,低危组患者获得MCyR和CCyR的比例显著高于中危和高危组患者(P值分别为0.0013和0.0024),且与疾病进展显著相关(P=0.0467).④伊马替尼治疗的不良反应主要为Ⅰ~Ⅱ级,患者多可耐受.结论 伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得较高的血液学和细胞遗传学缓解率,延长患者的生存时间,但是对加速期和急变期患者疗效不理想.
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系统性红斑狼疮骨髓受累机制初步研究
目的 初步探讨系统性红斑狼疮(SLE)骨髓受累的可能机制.方法 对21例初治SEE患者骨髓标本21份,10例正常对照骨髓标本分别进行骨髓单个核细胞(BMMNC)Coombs试验并采用甲基纤维素法检测CFU-E、CFU-GM、BFU-E产率.结果 10份正常对照骨髓标本BMMNC-Coombs试验均为阴性,21例SLE患者,有12例(57.1%)阳性,其中17例合并血细胞减少者中有10例(58.2%)阳性;4例血细胞正常者中有2例(50.0%)阳性,SLE患者BMMNC-Coombs试验阳性率显著高于正常对照组(P<0.05).而SLE合并血细胞减少组与血细胞正常组相比,阳性率差异无统计学意义(P>0.05).BMMNC抗体类型与血细胞水平无显著相关性.SLE合并血细胞减少组的CFU-E、CFU-GM产率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).SLE血细胞正常组CFU-E、CFU-GM产率显著高于正常对照组(P<0.05).SLE患者中,合并血细胞减少组CFU-E、CFU-GM产率显著低于血细胞正常组(P<0.05).SEE患者无论是否合并血细胞减少其BFU-E产率均显著低于正常对照组(P值均<0.05).而SLE合并血细胞减少组与血细胞正常组患者相比,其BFU-E产率差异无统计学意义(P>0.05).结论 SLE患者BMMNC膜表面被覆自身抗体;造血祖细胞增殖、分化功能无明显异常,某些SLE患者可能通过造血祖细胞的代偿增殖维持正常的血细胞水平.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞中死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化的研究
死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)是一种钙离子和钙调素依赖的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶,它参与IFN-γ、TNF-α、Fas等诱导的细胞凋亡过程,具有促进凋亡的功能[1].近年来,DAPK与肿瘤发生、发展的关系引起人们的广泛关注,尤其是其基因启动子区的甲基化与表达的缺失[2,3].
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氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病41例临床观察
本研究中我们对以CD38、ZAP-70和遗传学异常(11q-、17p-)筛选出的高危慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者,进行早期氟达拉滨单药,以及氟达拉滨为主方案的干预治疗,对已有治疗指征的CLL患者,观察应用此方案的治疗效果及其与临床相关指标的关系.
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高迁移率族蛋白-1诱导U937细胞分泌白细胞介素-1β的实验研究
细胞因子网络失衡与白血病发病密切相关[1].IL-β对造血系统的调节有重要作用[2].在许多类型白血病的发病机制中,IL-β以自分泌或旁分泌的形式直接或间接刺激白血病干/祖细胞恶性增殖[3].
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HyperCVAD方案治疗成人高危急性淋巴细胞白血病的疗效观察
随着化疗以及支持治疗的改进,成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的完全缓解(CR)率达80%~90%,但长期无病生存(DFS)率仅30%~40%[1,2],有相当部分的患者缓解后仍会复发.
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糖皮质激素受体自我诱导在白血病细胞激素耐药中的作用
激素治疗反应好是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)预后佳的指标,而激素耐药是导致治疗失败和复发的主要原因.故研究激素耐药,对于进一步提高儿童ALL治疗效果有重要意义.
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伴有JAK2 V617F突变的慢性中性粒细胞白血病一例
患者,男,62岁.因头晕伴口眼歪斜1个月,双下肢乏力并发现白细胞升高半个月,于2006年5月17日入住我院血液科.患者于1个月前无明显诱因出现头晕,口角右偏,血压160/120 mm Hg,服用降压药后血压降至正常,半个月前出现双下肢乏力,于当地医院进行头颅CT检查示"多发脑梗死",血常规检查示白细胞升高(>20×109/L),未进一步诊治,后发现白细胞进行性升高而来我院就诊.
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附红细胞体病二例
例1,男,27岁,兽医.因面黄、乏力、发热2个月于2003年12月16日入院.患者于2个月前给猪打针时不慎划破手指,之后出现发热,体温38℃,伴乏力、面黄,曾在他院诊断为慢性再生障碍性贫血,口服复方皂矾丸2盒自觉无好转,且上述症状有所加重,又经康力龙、氨肽素治疗15 d,输血3次共600 ml,无好转,于2003年12月15到我院诊治.
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c-MPL基因及其在骨髓增殖性疾病中作用的研究进展
1986年Wending等[1]发现一种鼠类骨髓增生性白血病病毒(MPLV),其后Souyri等[2]从MPLV中转化获得了一种原癌基因,称为v-MPL,该基因可使骨髓各系造血细胞无限增殖.
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血液病合并结核三例报告附文献复习
血液病合并结核患者由于细胞免疫缺陷,结核菌素试验常呈阴性反应.由于结核病症状缺乏特异性,痰涂片抗酸杆菌阳性率低,痰培养抗酸杆菌需4~8周才能得出结论,胸片改变也可不典型,给临床诊治带来了很大困难,甚至有些血液病患者在死后尸检时才发现活动性结核的存在.我们报道我院住院及会诊的血液病合并结核3例并作文献复习,对二者关系进行讨论.
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卡泊芬净治疗侵袭性真菌感染27例临床研究
卡泊芬净是第一个上市的棘白菌素类广谱抗真菌药物,对难治性侵袭性念珠菌和曲霉菌感染治疗有效,且有较好的耐受性.我们对2005年1月至2006年9月收治的34例侵袭性真菌感染(IFI)患者应用了卡泊芬净治疗,现将疗程≥3d并资料完整的27例总结如下.
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规范我国骨髓增生异常综合征的实验室检查和诊断
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组以髓系(粒系、红系、巨核系)细胞发育异常而致骨髓衰竭为特征的髓系肿瘤,表现为粒系、红系、巨核细胞系一系或多系形态学异常和外周血细胞减少.由于遗传不稳定性而向急性髓系白血病(AML)转化的危险性很高.
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中华医学会血液学分会第十一届全国红细胞疾病学术会议纪要
2007年10月12日至14日,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在山东省医学会协助下于青岛召开第十一届全国红细胞疾病学术会议.与会代表216名,分别来自28个省、市、自治区.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |