中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断
目的研究霍奇金淋巴瘤(HL)的免疫表型和鉴别诊断.方法采用SP免疫组化法检测56例HL患者瘤细胞及背景细胞的免疫表型,根据WHO 2000淋巴瘤新分类重新评价.结果 HL患者47例,其中结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL) 2例,经典型HL(CHL)43例,未分类2例;富于T细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL) 6例,间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) 2例以及转移性肿瘤1例.NLPHL中L&H细胞呈CD20(+),CD15(-),CD30(-);背景细胞中TIA-1阳性细胞稀少,CD57阳性细胞多见.CHL中诊断性R-S细胞及变异型R-S细胞呈CD15(+)(81%),CD30(+)(100%),其中3例共同表达CD20呈弱阳性;背景细胞中TIA-1阳性细胞多见,而CD57阳性细胞稀少.TCRBCL中瘤细胞呈CD20(+),CD15(-),CD30(-);背景细胞中TIA-1阳性细胞增多,CD57阳性细胞少见.ALCL中瘤细胞呈CD3(+),CD30(+),ALK-1(+),CD15(-),CD20(-),背景细胞中TIA-1阳性细胞多见,CD57阳性细胞少见.结论石蜡免疫组化检测瘤细胞CD20、CD3、CD15、CD30以及背景细胞TIA-1、CD57、CD20和CD45RO的表达,有助于HL的诊断和鉴别诊断.
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造血微环境决定脐血造血干/祖细胞的早期分裂行为
目的在特定生长因子的培养体系中,观察模拟造血微环境及粘附因素对人类脐血造血干/祖细胞早期分裂行为的影响.方法①应用流式细胞仪(FACS)分选CD34+CD38-细胞;②细胞培养体系中应用干细胞支持性基质AFT024及单一粘附因素纤维结合素(Fn),并观察其对细胞早期分裂行为的影响.结果①在联合生长因子的条件下,人类脐血CD34+CD38-细胞早期分裂呈现固定比例的静止、慢分裂、快分裂以及不对称分裂状态;②未观察到单一粘附因素Fn对其早期分裂行为的影响;③干细胞支持性基质AFT024所模拟的体外造血微环境可促使脐血造血干/祖细胞广泛增殖并更多地进行不对称分裂.结论①CD34+CD38-细胞群体具有异质性,由具有不同增殖行为的亚群组成, 在体外培养早期存在不对称分裂;②体外模拟的骨髓微环境AFT024 基质滋养层较细胞因子及单一粘附因素能够更好地支持造血干/祖细胞的增殖并保持其自我更新的特性.
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硫酸乙酰肝素协同细胞因子对脐血造血细胞体外生长的作用
目的探讨硫酸乙酰肝素(HS)协同细胞因子对脐血造血细胞体外生长的影响.方法细胞因子(rhIL-3,rhIL-1β,rhIL-6和SCF)、骨髓基质细胞培养上清(SN)+细胞因子、SN、HS+细胞因子4组分别与脐血造血细胞培养,检测细胞增殖、细胞表面标志和造血祖细胞集落生长.结果培养至第14天细胞增殖达高峰,4个组细胞总数依次增加了134.5,171.3,81.5和167.2倍.第21天细胞数量SN组明显下降.CD34+细胞数第7天已升高,第14天达高峰,依次增加了68.4%,82.5%,69.8%和79.3%,第21天仍为56.2%,71.7%,12.3%和73.7%.CD33+细胞数第14天达高峰, 依次增加了80.2%,68.6%,81.6%和70.3%,第21天时仍维持在第14天水平.CD38+细胞数第7天时比培养前增加了66.6%,73.8%,70.4%和71.9%,第14至第21天均维持该水平.扩增1周各组CFU-GM产率均有提高,2周达高,依次增加了250%,279%,217%和273%.第3周仍有151%,240%,145%和231%.结论 SN与细胞因子联用对脐血造血细胞增殖的促进作用明显强于两者单用.HS可替代SN与细胞因子联用.
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IFNα在人骨髓瘤细胞系Sko-007中的生物学效应及分子机制
目的研究IFNα在人骨髓瘤细胞系Sko-007中的生物学效应及分子机制.方法 MTT方法检测IFNα对Sko-007细胞生长的影响;流式细胞术检测IFNα作用后Sko-007细胞生长周期及其表面IL-6受体(IL-6R)α链和β链(gp130)表达水平的改变;免疫印迹法检测能够介导细胞生长的Ras/MAPK途径中蛋白激酶ERK在IFNα刺激作用下的活化以及Bcl-2家族抗凋亡蛋白--Bcl-2,Bcl-xL和Mcl-1在IFNα刺激前、后的表达改变.结果 IFNα能够抑制Sko-007细胞周期行进,使处于G0/G1期的细胞数明显增加(从41.1%增至84.1%),而S期细胞比例显著下降(从57.1%降至13.3%);同时IFNα可表现出细胞增殖抑制效应,大抑制率为88%.IFNα刺激后,Sko-007细胞表面gp130表达明显下调;同时蛋白激酶ERK活化受抑;Bcl-2降解;Bcl-xL表达下降.结论 IFNα可通过下调细胞表面gp130表达、抑制蛋白激酶ERK活化和促进Bcl-2家族抗凋亡蛋白降解而实现其对Sko-007细胞的增殖抑制效应.
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酞咪哌啶酮治疗多发性骨髓瘤疗效与机制
目的观察酞咪哌啶酮(thalidomide,商品名反应停)治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的疗效、机制及不良反应.方法用凝血因子Ⅷ相关抗原和CD34单克隆抗体(单抗)免疫组化染色方法,观察10例患者骨髓微血管密度(MVD).用ELISA方法测定患者治疗前、后血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的浓度.反应停起始剂量100~200 mg/d,每周以50 mg/d增加,直至450~650 mg/d.根据血清M蛋白及骨髓中骨髓瘤细胞减少情况判断疗效,疗效分为部分缓解、进步和无效,同时观察MM患者贫血的程度、骨髓瘤细胞百分数、肾功能及血电解质等指标的变化.结果患者MVD治疗前为73.32±28.80,与正常对照组32.30±12.50相比,差异有显著性(P<0.01).治疗后为56.12±19.34,与治疗前差异有显著性,和正常对照组相比,差异有显著性(P值分别<0.05,<0.01).患者治疗前、后VEGF的浓度分别为(178.23±26.56)ng/L和(74.48±19.98)ng/L,两组差异有显著性(P值分别<0.05,<0.01).10例MM患者中部分缓解4例,进步3例,无效3例,总有效率70%,无不能耐受的不良反应.结论 MM患者MVD和VEGF明显增高,经反应停治疗两者均明显下降.反应停剂量为450~650 mg/d能有效治疗难治或初治的MM.
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Kimura's病二例
Kimura's病是一种病因不明的良性疾病.1948年,Kimura等描述其为一种不寻常的肉芽组织伴随淋巴组织增生变化.该病多见于亚洲人群,多发于头颈部,表现为区域性淋巴结肿大,很少自行消失,但未曾报道有恶性变倾向.我院发现2例Kimura's病患者,报道如下.
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嵌合型单克隆抗体CD20诱导难治性套细胞淋巴瘤完全缓解一例
患者,男,53岁,马来西亚华侨.于1997年2月无明显诱因出现左上腹疼痛、不适,就诊新加坡国立医院,经检查发现颈部淋巴结、脾肿大, 2月27日在新加坡国立医院行颈部淋巴结活检,同时行免疫组化染色检查:L26(+),CD20(+),CD45(+),CD3(-),诊断为套细胞淋巴瘤-ⅣA,行CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)方案化疗6个疗程于6月19日结束,病情稳定.
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多发性骨髓瘤伴冷球蛋白血症一例
患者,男,62岁,夜尿增多半年,血压明显升高2周于2000年6月7日入院.20余年前发现血压升高,不规则服用降压药.入院前半年出现夜尿增多,每晚3~4次,尿中泡沫较多,伴肩、臂部疼痛,就诊我院门诊.尿蛋白(+++),肌酐182 μmol/L,收住肾脏科进一步检查.
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治疗多发性骨髓瘤可能的靶分子
多发性骨髓瘤(MM)至今仍被认为是不可治愈的疾病.常规化疗MM的中位生存期为3~4年,大剂量化(放)疗加造血干细胞移植,其完全缓解率虽有所提高(20%~40%),但终难免复发.随着对MM分子机制的进一步阐明,人们目前已发现了多种潜在的治疗的靶分子,并针对这些靶分子合成了许多的候选药物,这不但拓展了MM的治疗思路,更为终治愈MM带来了新的希望.
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小鼠骨髓间充质干细胞输注促进外周血干细胞移植后造血恢复
骨髓间充质干细胞(MSC)能合成IL-6、IL-11、SCF、flt-3配体等多种正性造血细胞生长因子,具有维持长期培养启始细胞(LTC-IC)增殖的能力,促进CD34+细胞分化[1-3],提示MSC具有支持造血和促进造血恢复的作用.为此,我们观察了MSC输注对小鼠外周血干细胞移植(PBSCT)后造血恢复的影响.
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体外长期培养对脐血造血干/祖细胞细胞周期及凋亡的影响
目前造血干细胞移植(HSCT)已成为难治性血液病、免疫缺陷病及恶性肿瘤等的主要治疗手段.脐血是造血干/祖细胞(HSPC)的一种重要来源,由于单份脐血中细胞数量有限而限制了其临床应用,故脐血造血干/祖细胞的体外扩增越来越引起人们的关注.我们观察了体外长期培养对脐血HSPC细胞周期及凋亡的影响,以了解脐血HSPC在体外扩增过程中某些生物学特性的变化.
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淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤病理学及细胞遗传学特性
Ki-1阳性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)约占同期非霍奇金淋巴瘤(NHL)的2%~7%,但淋巴结外发生Ki-1阳性ALCL较罕见.结外ALCL(EALCL)瘤体大多比较局限,全身症状也较轻,部分患者有低热、乏力等症状,而一旦明确诊断时大多已发生转移.我们对5例EALCL患者病理形态学及细胞遗传学特性进行了观察,现报道如下.
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NIMP方案联合化疗治疗非霍奇金淋巴瘤疗效观察
目前CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)方案仍为治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的首选方案,可使初治的NHL的缓解率达到70%左右.化疗缓解后行自体外周血干细胞移植(APBSCT),使NHL患者的生存期明显延长,生存质量明显提高.尽管如此,仍有相当一部分NHL患者成为难治的病例;或者化疗缓解一段时间后复发;或者是经过化疗缓解又做了APBSCT术后复发.我们用米托蒽醌、异环磷酰胺、甲氨蝶呤、泼尼松(NIMP方案)联合化疗治疗14例难治、复发的NHL患者,取得了较好的疗效.
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造血干细胞移植后移植物抗宿主病患者CD158的表达
杀伤细胞抑制物受体(Killer cell inhibitor receptors,KIR)主要表达于NK和T细胞表面,可与靶细胞MHCⅠ类分子特异性识别并产生负性信号,抑制对靶细胞的细胞毒活性[1,2].已在小鼠和人同种造血干细胞移植(HSCT)中观察到NK细胞、T细胞表达KIR与移植物抗宿主病(GVHD)有关[3,4].外周血造血干细胞移植(PBSCT)和脐血移植(UBCT)中,尽管是供受者间HLA全相合(-A、-B、-DR、-DQ),GVHD仍是同种HSCT的主要障碍.
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供者淋巴细胞输注治疗慢性髓系白血病中移植物抗白血病效应相关的克隆性增殖T细胞的研究
供者淋巴细胞输注(DLI)治疗异基因骨髓移植(allo-BMT)后复发的慢性髓系白血病(CML)已取得肯定的疗效.60%~80%的CML患者经DLI后又可以达到血液学完全缓解(CR).其作用是新输入的供者T细胞某些亚群具有抗CML细胞的作用[1].有研究提示这些产生移植物抗白血病(GVL)作用的可能是某些T细胞受体(TCR)Vβ亚家族克隆性增殖的T细胞[2].
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T细胞表达FasL与急性移植物抗宿主病相关性研究
通过动物实验已经证实,Fas/FasL介导的细胞毒作用在移植物抗宿主病(GVHD)的发生、发展中起重要作用.因此,我们对临床造血干细胞移植(HSCT)病例移植前后T细胞表达FasL进行监测,以期了解FasL的功能性表达在HSCT免疫中的意义.
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表达Y568F/Y570F双位点突变型人c-kit受体对小鼠FDCP-1细胞增殖特性的影响
我们选择来源于正常小鼠骨髓的一种典型的早期造血祖细胞FDCP-1作为细胞模型,通过对稳定表达野生型和Y568F/Y570F双位点突变型人c-kit受体的重组细胞株hc-kit/FDCP-1和hc-kitDM/FDCP-1生物学特性进行比较,研究hc-kit受体近膜区第568位和570位酪氨酸磷酸化对FDCP-1细胞增殖的影响.
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原发纵隔大B细胞淋巴瘤四例临床分析
原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)是从20世纪80年代才被逐步认识的高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL).国外报道并不少见,但我国鲜有报道.现将我院近年确诊的4例PMBL总结如下.
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M蛋白的鉴定及结果分析
M蛋白是由单克隆B淋巴细胞或浆细胞大量增殖产生的具有相同氨基酸顺序和蛋白质结构的免疫球蛋白(Ig)分子或其片段,临床上常见于多发性骨髓瘤(MM)、原发性巨球蛋白血症(WM)、重链病(HCD)、原发性淀粉样变性、意义未明的单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)等淋巴细胞或浆细胞克隆增殖性疾病.M蛋白是单克隆(monoclonal)免疫球蛋白的缩写,也称副蛋白、骨髓瘤蛋白、M成分.1948年Gutman首先使用M蛋白这一名词,现在大多文献也都倾向采用M蛋白这个术语.
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1997 | 02 |