中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硼替佐米对全反式维甲酸和蟾蜍灵诱导的HL-60细胞分化过程中黏附功能的影响及其机制研究
目的 观察在低剂量蟾蜍灵联合全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞向粒-单核细胞分化过程中细胞黏附功能的变化,检测黏附相关蛋白Pyk2及其底物蛋白Paxillin表达的变化,并探讨蛋白酶体通路对细胞黏附功能以及Pyk2和Paxillin表达的影响.方法 采用流式细胞术检测细胞CD11b的表达;采用MTT法检测细胞黏附能力;采用Western blot技术检测Pyk2、Paxillin和微管蛋白(Tubulin)的表达水平.结果 低剂量蟾蜍灵+ATRA联合用药以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,CD11b阳性率在处理2 d和4 d分别为(20.0±2.8)%和(75.0±5.3)%,并伴有细胞黏附功能苘的上调.同时Pyk2和Paxillin表达水平的上调也呈时间依赖性.蛋白酶体抑制剂硼替佐米以剂量依赖性的方式抑制细胞黏附能力,0、1和10 nmol/L硼替佐米处理的HL-60细胞的黏附水平分别为(9.4±0.8)%、(7.8±0.1)%和(5.3±0.3)%,硼替佐米处理组同时伴有Pyk2表达水平的下调,但Paxillin的表达不受影响.结论 Pyk2参与细胞黏附功能的调节;蛋白酶体通路抑制剂PS-341可能通过下调Pyk2表达,抑制HL-60细胞黏附功能.
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CD147在亲环素A诱导Jurkat细胞增殖、活化和趋化过程中的作用
目的 探讨CD147分子在亲环素A(CyPA)诱导的Jurkat细胞增殖、活化和趋化过程中的作用.方法 采用RT-PCR法和Western blot法证实CD147小干扰RNA(siRNA)转染Jurkat细胞的有效性.不同浓度CyPA(0.01、0.10、1.00、10.00 nmol/L)及PBS作用于CD147 siRNA转染前后的Jurkat细胞,采用MTT法检测CyPA作用24和48 h后细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞表面T细胞活化标志分子CD25的表达;以Transwell小室法和基质黏附实验分别检测细胞趋化能力和黏附能力.结果 CD147 siRNA转染的Jurkat细胞CD147mRNA和蛋白表达水平较空转细胞显著下降;CyPA以浓度依赖性方式促进Jurkat细胞增殖,CyPA浓度为10.00 nmol/L时促增殖作用强,阻断CD147表达使CyPA促细胞增殖作用下降;CyPA可促进Jurkat细胞的活化,阻断CD147表达致CyPA促细胞活化能力下降;CyPA对Jurkat细胞有趋化作用,趋化指数为2.32,阻断CD147表达后细胞趋化活性显著降低;CyPA对Jurkat细胞的黏附能力无明显影响.结论 CD147分子在CyPA诱导的Jurkat细胞活化、增殖和趋化过程中发挥作用.
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丙戊酸钠对Kasumi-1细胞细胞周期的阻滞作用及其机制探讨
目的 研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)对白血病细胞系Kasnmi-1细胞周期的影响并探讨其分子机制.方法 不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间,碘化丙锭染色流式细胞术分析细胞周期的变化.RT-PCR及Western blot方法 分析细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21 WAF1/CIP mRNA或蛋白水平变化.结果 ①VPA抑制Kasumi-1细胞的细胞周期,使其阻滞于G0/G1期.3 mmol/L VPA处理3 d,G0/G1期细胞由(50.7±2.8)%上升至(80.7±1.7)%.②以3 mmol/LVPA处理Kasumi-1细胞不同时间,与对照组比较,3 mmol/L VPA组cyclin D1 mRNA表达水平下调;以不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞3 d,结果 发现随着VPA药物浓度增加cyclin D1 mRNA表达水平降低,呈现剂量依赖性.③VPA诱导p21WAF1/CIP mRNA表达明显增加,呈现时间及剂量依赖性.不同浓度VPA处理细胞3 d时,随着用药浓度的增加,p21WF1/CIP蛋白相对表达水平增加,3 mmol/L VPA处理细胞2 d与0 d比较,p21 WAF1/CIP蛋白相对表达水平明显增加(2.498±0.240对0).结论 VPA可以通过对cyclin D1及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21WAF1/CIP调节使Kasumi-1细胞周期阻滞于G0/G1期.
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红细胞生成素对骨髓源间充质干细胞迁移的影响
目的 利用Transwell体外迁移体系初步探索EPO在骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移中的作用及其信号传递机制.方法 采用经典的全骨髓细胞贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标志(CD133、CD34、CD90、CD105)等鉴定MSC特征;以第3代MSC为实验材料,利用Transwell体外迁移体系,先观察不同浓度的rhEPO对MSC迁移的影响,随后在50 nmol/L Wortmannin、50μmol/L PD98059、10μmoL/L U73122、4μg/ml抗EPO-R IsG、30 μmol/LSB203580、10 mmol/L Straurosporine、6 nmol/L G0697、50 μmol/L Pseudo Z等不同的信号转导途径阻断剂的干预下观察EPO对迁移的影响.结果 培养的MSC呈现出CD90、CD105强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;MSC体外迁移能力随着rhEPO浓度(1、10、100、1000 IU/ml)的递增而逐渐增强,并且rhEPO浓度在100 U/ml时,MSC迁移到滤膜上的细胞数接近于峰值;Wortmannin、PD98059、抗EPO-R IgG、Straurosporine、G06976、Pseudo Z对MSC迁移均有影响,其中U73122、抗EPO-R IgG、Straurosporine、Pseudo Z对MSC迁移阻断的效应显著.结论 EPO-EPO-R所介导的MSC迁移与丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C和蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)等信号传递途径有关,且PKC-ζ途径可能处于中心环节.
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转录因子E2F1调控KIR3DL1基因表达的分子机制
目的 研究转录因子E2F1对KIR3DL1基因启动子转录活性的影响,明确其调控KIR3DL1基因表达的分子机制.方法 采用PCR方法 从K562细胞基因组DNA中扩增突变型KIR3DL1基因启动子序列,将产物连接到pGL3-Basic荧光素酶载体,构建报告重组子;采用染色质免疫共沉淀方法 检测E2F1与KIR3DL1启动子在细胞内的结合;采用阳离子脂质体SuperFect包裹突变型和野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子,然后转染K562细胞,染色质免疫共沉淀方法 检测E2F1与重组子在细胞内的结合,双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性;将E2F1真核表达载体与野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子共转染K562细胞,双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性.结果 成功构建突变型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子,测序证实,在K562细胞KIR3DL1启动子区1个潜在的转录因子E2F1结合位点有1个自然发生的点突变(TTTGGCGC→TTCGGCGC);E2F1完全不能与K562细胞中突变型KIR3DL1启动子结合,但能与NK-92MI细胞中没有突变的野生型KIR3DL1启动子结合;突变型KIR3DL1启动子.荧光素酶报告重组子保留了部分与E2F1的结合能力,但其相对荧光素酶活性较野生型降低了50%;共转染E2F1真核表达载体使野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子的相对荧光素酶活性增加为对照组的2倍以上.结论 转录因子E2F1参与调控KIR3DL1基因转录激活,E2F1结合位点上CpG二核苷酸的数量和甲基化模式可能影响转录因子E2F1与靶序列的结合.
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FDG-PET/CT对弥漫大B细胞淋巴瘤骨髓浸润诊断价值的探讨
目的 探讨18氟-氟代脱氧葡萄糖(FDG)-正电子发射断层显像/计算机断层显像(PET/CT)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)骨髓浸润患者中的诊断价值.方法 收集2005年7月至2007年6月我中心81例初诊DLBCL患者资料,所有患者均行FDG-PET/CT及双侧髂骨穿刺活检,部分患者在FDG骨髓代谢活跃灶直接穿刺活检.结果 81例初诊DLBCL患者,23例发现FDG骨髓代谢活跃灶,其中17例病理活检证实骨髓浸润;而双侧髂骨穿刺活检11例证实骨髓浸润.对于早期浸润患者,FDG-PET/CT与双侧髂骨骨髓活检的符合率为100%.结论 FDG-PET/CT可以全面评价骨髓状况,较双侧髂骨穿刺活检检出更多的骨髓浸润患者;在FDG骨髓代谢活跃灶直接穿刺活检,可提高穿刺检查的准确率.
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伴t(8;21)M2型急性髓系白血病患者c-kit和JAK2基因突变分析
目的 研究伴t(8;21)M2型成人急性髓系白血病(AML)患者蛋向酪氨酸激酶家族中c-kit和JAK2基因突变的发生情况、临床特征与预后的关系.方法 采用PCR扩增产物直接测序法检测78例伴t(8;21)M2患者中c-kit基因8号与17号外显子的突变情况;采用等位基因特异性PCR方法 检测患者JAK2 V617F的发生情况.结果 ①78例伴t(8;21)M2患者中27例(34.6%)检测出c-kit基因突变(mac-kit),6例(7.7%)检出JAK2 V617F突变,未见同一患者同时发生mac-kit和JAK2V617F突变. ②c-kit/JAK2 V617F突变型患者的外周血白细胞中位数为23.0(4.4～167.0)×109/L,明显高于野生型c-kit和JAK2患者[14.4(1.6-97.4)×109/L](P<0.05),两组的血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、CD117表达水平以及年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05);c-kit突变型组患者的外周血白细胞中位数为23.1(4.4-167.0)×109/L,与野生型组[16.0(1.6-97.4)×109/L]患者相比,差异有统计学意义(P<0.05);由于JAK2 V617F突变患者仅6例,未单独进行统计学分析. ③c-kit/JAK2 V617F突变组患者的完全缓解率与野生型组相近(分别69.6%与80.0%,P>0.05),但c-kit/JAK2 V617F突变组患者的2年持续完全缓解(CCR)率低于野生型组(分别26.7%与56.1%,P<0.05);两组患者2年总生存率的差异无统计学意义(分别为34.8%与58.6%,P>0.05).结论 蛋白酪氨酸激酶家族的c-kit和JAK2基因突变在伴t(8;21)M2型AML患者中较常见,并且与白细胞数量增高相关;其中c-kit突变更为频繁,但同一类的两种突变一般不会同时出现于同一患者;伴有此类基因突变的患者复发率高,预后较差;筛查此类基凶突变对于今后的靶向治疗以及了解临床预后将有重要意义.
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移植物中CD34+细胞及T细胞亚型对HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植预后的影响
目的 探讨移植物中CD34+细胞及T细胞剂量对HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)预后的影响.方法 流式细胞术检测移植物中CD34+细胞,CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞含量,按患者体重计算出移植物中单个核细胞(MNC),CD34+细胞,CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞数量,根据中位数分别将患者分为高剂量组和低剂量组,比较高剂量和低剂量组患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植相关死亡(TRM)、复发、总体生存(OS)率以及无病生存(DFS)率的发生情况.结果 CD34+细胞高剂量组(34例)移植后中性粒细胞和血小板的恢复速度显著加快(P值均<0.05).CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞高剂量组和相应低剂量组相比,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生率有增高趋势(P值分别为0.089和0.098).CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞高剂量组和相应低剂量组相比,TRM显著增高(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞输注剂量是患者TRM的影响因素(RR分别为13.12和25.90,P值均<0.05).各高剂量组和相应低剂量组比较复发率差异无统计学意义(P值均>0.05).CD3+ CD4+及CD3+CD8+T细胞高剂量组分别和相应低剂量组相比,OS显著降低(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞输注剂量是患者OS的影响因素(RR分别为3.71和3.01,P值均<0.05);CD3+CD4+T细胞高剂量组和低剂量组相比,DFS显著降低(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+T细胞输注剂量(RR=6.91,P=0.011)是患者DFS的影响因素.结论 高剂量CD34+细胞移植可加快移植后造血重建;移植物中高含量的CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞会增加患者TRM,降低OS或DFS.
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甲异靛对K562细胞bcr-abl信号通路的影响以及诱导细胞凋亡机制研究
目的 探讨甲异靛对K562细胞bcr-abl信号通路的影响以及甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制.方法 应用流式细胞术检测甲异靛诱导K562细胞凋亡的情况以及线粒体膜电位稳定性.应用Western blot技术检测bcr-abl信号通路相关蛋白、caspase以及Bcl-2家族成员在甲异靛作用前后的表达情况.RT-PCR技术检测甲异靛作用前后bcr-abl mRNA表达水平,用电泳移动迁移速度分析检测STAT3、STATS的DNA结合能力.结果 20 μmol/L甲异靛町降低ber-abl融合蛋白的表达及其磷酸化水平,但并不改变其mRNA表达水平,甲异靛可降低STATS以及CRKL的磷酸化水平,抑制STAT3、STATS的DNA结合能力.5-20μmoL/L甲异靛可诱导K562细胞凋亡并且具有浓度依赖性.甲异靛诱导K562细胞凋亡中伴随caspase 3、8、9活化以及细胞线粒体膜电位降低,caspase 3、8、9特异抑制剂z-DEVD-fmk、z-IETD-cho和z-LETD-fmk可阻断甲异靛诱导的K562细胞凋亡.甲异靛诱导K562细胞凋亡前后不伴有Bcl-2、Bax、Bid蛋白表达水平的改变.结论 甲异靛通过降低bcr-abl融合蛋白的表达并抑制bcr-abl信号通路中相关蛋白活性从而抑制K562细胞的增殖.甲异靛诱导K562细胞凋亡依赖于caspase活化以及线粒体途径,但Bcl-2家族成员不参与凋亡的调控.
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序贯应用常规和预激方案诱导缓解治疗急性髓系白血病
应用传统的蒽环类和阿糖胞苷(Ara-C)联合化疗方案,可以使50%以上急性髓系白血病(AML)患者完全缓解(CR).但仍有相当一部分患者难以缓解.习惯上化疗后2-3周行骨髓细胞形态学检查判断疗效,对于原发耐药、特别是低增生耐药的患者,此时恶性细胞又有充分的时间增殖.因此针对上述情况,我们在1个疗程常规方案(蒽环类或高三尖杉酯碱+阿糖胞苷)结束后7～10 d,对患者进行骨髓细胞形态学检查,对原始细胞(原粒或原幼单细胞)＞0.050的患者序贯应用预激方案化疗.现将我院2002年8月至2007年12月,对56例初治成人AML患者的治疗情况作一总结.
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慢性粒细胞白血病患者死亡相关蛋白激酶基因甲基化
死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种新发现的抑癌基因,编码蛋白为钙调蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶[1].DAPK是一种正性细胞凋亡调节因子,通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡.动物实验结果表明DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞转化、并且能够抑制晚期转移事件[1].此外,对造血系统肿瘤的研究揭示伯基特淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤存在着较高频率的DAPK基因启动子甲基化[2-3].目前对慢性粒细胞白血病(CML)的相关研究甚少,我们应用甲基化特异性PCR(MSP)对CML患者DAPK基因启动子甲基化状况进行了检测,现将结果报道如下.
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白血病患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性的Logistic回归分析
自然杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)是一类主要表达于NK细胞和部分T细胞表面的糖蛋白受体,主要通过与靶细胞表面的HLA-I类分子特异性结合传递抑制或激活信号,从而调控NK细胞的功能.它是广泛参与免疫调节及免疫反应的重要基因之一.目前共发现17个KIR基因,即KIR2DL1～4、KIR2DLSA、KIR2DLSB、KIR2DLS1～5、KIR3DL1～3、KIR3DS1、KIR2DP1和KIR3DP1.我们采用序列特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测技术对243例白血病患者的KIR基因进行了检测,以初步探讨KIR基因多态性与白血病发生之间的关系.
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皮肤γ/δ T细胞淋巴瘤一例报告——附文献复习
皮肤γ/δ T细胞淋巴瘤是起源于γ/δ T细胞的一组EB病毒阴性的皮肤外周T细胞淋巴瘤,在2005年新WHO-EORTC皮肤肿瘤病理学和遗传学分类中作为暂定类型.约占皮肤T细胞淋巴瘤的5%[1],迄今国外文献记载50余例,国内至今尚未见报道.为提高对本病的认识,现报告我们近确诊的1例典型患者的临床病理特点.
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高原红细胞增多症患者骨髓单个核细胞磷酸化STAT5和p38-MAPK水平研究
我们通过测定高原红细胞增多症患者骨髓单个核细胞(MNC)STAT5、p38MAPK的磷酸化水平,试图探讨JAK2-STAT5和Ras/p38MAPK细胞信号转导通路在高原红细胞增多症中的变化和在其发病机制中的作用.
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以尿崩症为首发表现的朗格罕细胞组织细胞增生症一例
患者,女,30岁.2005年因口干、多饮、多尿,查尿相对密度明显降低,当地医院诊断为"尿崩症",后患者出现停经、泌乳现象.当地医院查头颅MRI示下丘脑占位病变.曾服用去氨加压素治疗尿崩症,症状略好转,因经济原因服用一年余停药,症状复发.2007年1月复查MRI提示下丘脑占位病变明显增大,未予治疗.2007年3月起自觉左颈部肿大,可触及肿块,质硬,有隐痛.同时伴有吞咽稍困难.当地医院查颈部B超示甲状腺左侧叶弥漫性片状低回声,甲状腺右侧叶低回声区.
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再生障碍性贫血合并Sweet综合征一例
患者,男,57岁,因反复皮肤红斑2个月,加重伴发热、乏力1周于2007年7月6 13人院.查体:体温38.4℃,重度贫血貌,左下肢股部可见3处圆形皮肤红斑,直径约3 cm,边缘皮肤红肿,中央有水疱.结膜苍白.心、肺未见异常.肝、脾肋缘下未及.血常规:WBC 2.49×109/L,Hb 63 g/L,BPC22×109/L.红细胞沉降率:40 mm/1 h.C反应蛋白:31.70ng/L.骨髓细胞学检查:(髂骨)增生减低,红系细胞减少,淋巴细胞比例增多,全片未见巨核细胞.
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初诊伴骨髓侵犯的T细胞淋巴瘤临床回顾性分析
T细胞淋巴瘤大部分具有高度侵袭性.其发病率低于B细胞淋巴瘤但骨髓侵犯率高[1].我们观察到部分患者早期即有骨髓侵犯.我们随访了我院近5年收治的初诊时合并骨髓侵犯的有44例患者,我们将其与不伴骨髓侵犯的患者进行比较,分析其临床特点、疗效及预后影响因素.
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非霍奇金淋巴瘤患者合并乙型肝炎病毒感染的临床研究
研究证实乙型肝炎病毒(HCV)感染与B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)相关[1-2],但是有关HBV感染和NHL之间关系的研究较少,研究认为HBV表面抗原阳性的人群伴发所有类型NHL的风险高[3-4].我们回顾性分析了我院近7年来新诊断的NHL患者的临床资料,以探讨HBV感染与NHL的关系.
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造血系统恶性肿瘤患者病毒感染的防治
病毒感染足造血系统恶性肿瘤患者发病和死亡的重要原因.这些患者发生病毒感染的危险取决于T细胞介导的免疫抑制的强度和持续时间、同种移植受者免疫缺陷的程度,与干细胞的采集、供受者匹配情况、预处理方案、药物剂量以及移植物抗宿主病(GVHD)的发生和严重度等有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
