中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用mRNA差异显示法检测肝脂素诱导的KG-1细胞凋亡相关基因表达的改变
目的 观察肝脂素(heplipin)对KG-1细胞的凋亡诱导作用.比较肝脂素诱导KG-1细胞凋亡前后的基因表达谱,寻找与白血病细胞凋亡相关的基因.方法 应用DNA倍体分析和DNA凝胶电泳的方法,证实肝脂素可诱导KG-1细胞凋亡.采用差异显示逆转录聚合酶链反应(DDRT-PCR)的方法寻找肝脂素诱导前与诱导16、20 h后的基因表达差异片段,并对其进行克隆分析.结果 250μg/ml肝脂素作用KG-1细胞16、20 h细胞凋亡率分别为13.5%和30.4%,显著高于未经肝脂素诱导组(1.5%).肝脂素诱导KG-1细胞凋亡前后存在明显的基因表达差异,Wnt13和ATPase 3基因是肝脂素诱导KG-1细胞凋亡相关下调基因.结论 肝脂素诱导KG-1细胞凋亡,其机制是一个多基因参与的过程.肝脂素诱导KG-1细胞凋亡与Wnt13和ATPase 3基因有关.Wnt13基因在多种肿瘤细胞中高表达,在白血病细胞系中被检测到尚属首次.
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阿霉素增强TRAIL诱导的人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制研究
目的 探讨阿霉素增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制.方法 采用TUNEL法和流式细胞术比较单独TRAIL及联合应用阿霉素对KM3细胞凋亡率的影响.Western blot法检测阿霉素诱导前后KM3细胞核内转录因子NF-κB亚单位蛋白P65以及死亡受体DR5表达的变化.结果 流式细胞术分析显示,10、20、50、100 ng/ml的TRAIL联合应用1μg/ml阿霉素诱导KM3细胞后,细胞凋亡率分别为20.88%、40.03%、57.87%和60.82%,显著高于单独应用阿霉素或TRAIL诱导的细胞凋亡率;与TUNEL法检测结果一致.KM3细胞经不同浓度阿霉素(0.5、1.0、2.0、4.0μg/ml)联合20 ng/ml TRAIL处理后,DR5受体的表达量随应用阿霉素浓度的增加而上升,而细胞核内P65蛋白表达量则随阿霉素浓度的增加而下降.结论 骨髓瘤细胞膜DR5表达量提高和NF-κB的核转移是阿霉素协同TRAIL诱导凋亡反应的重要分子机制.
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白细胞介素2增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应机制研究
目的 建立预测利妥昔单抗治疗B细胞淋巴瘤疗效的体外方法,探讨白细胞介素2(IL-2)增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应.方法 以Daudi细胞系作为淋巴瘤靶细胞,用51Cr释放法分别检测18例B细胞淋巴瘤患者和13名健康成人的外周血单个核细胞(PBMNC)的直接细胞毒作用和抗体(利妥昔单抗)介导的细胞毒作用,其结果与患者经利妥昔单抗治疗后疗效进行比较.观察IL-2能否增强PBMNC的直接细胞毒作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用,并通过流式细胞术(FCM)检测IL-2活化前后PBMNC的细胞表型变化.结果 淋巴瘤患者的PBMNC对靶细胞的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用均较健康成人显著降低[效靶比为20∶1时特异性细胞杀伤率分别为(5.80±1.16)%、(14.32±1.50)%和(14.29±1.68)%、(24.14±1.53)%];其下降水平与患者经利妥昔单抗治疗后的临床疗效相关(r=0.781,P<0.05).患者的PBMNC在体外经IL-2活化后,其直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒效应较未经IL-2活化组明显增强[分别为(15.43±2.62)%、(35.79±2.58)%和(5.80±1.16)%、(14.32±1.50)%,t=3.35,P=0.003和t=7.17,P<0.001].结论 通过对B细胞淋巴瘤患者PBMNC功能的体外分析,有助于预测利妥昔单抗治疗的疗效.IL-2体外可明显增强患者PBMNC的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用.
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豆类凝集素FRIL通过调控细胞周期分子的表达维持造血干/祖细胞的静息
目的 从细胞周期角度探讨豆类凝集素FRIL(Flt3 receptor-interacting lectin)体外维持造血干/祖细胞静息的分子机制.方法 以添加FRIL、Flt3配体(FL)和不添加因子的培养基分别培养脐血CD34+细胞,采用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白水平检测细胞周期相关分子的表达.结果 新分离的CD34+细胞中未检测到G0/G1期相关Cyclin和CDK蛋白的表达,培养3 d时FRIL组CyclinD3、CDK6蛋白相对表达量(分别为483±63、553±39)低于两个对照组(FI组:2437±52、3209±98;空白对照组:914±105、1497±55);培养3 d时FRIL组P27蛋白相对表达量(0.312±0.030)低于对照组(FL组:0.787±0.024;空白对照组:0.616±0.029),但表达较高的P53蛋白(FRIL组、FL组、空白对照组分别为4.476±0.159、0.581±0.099、2.167±0.114).FRIL组细胞周期正向调节因子的mRNA相对表达量低于或相当于FL组和空白对照组.结论 FRIL通过抑制参与造血细胞周期调控的CyclinD3和CDK6的表达,延迟了造血干/祖细胞的细胞周期,P27在FRIL抑制造血干/祖细胞分化中发挥了重要作用,P53也参与了FRIL对造血干/祖细胞的维持作用.
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急性髓系白血病22号染色体三体和inv(16)的相关性研究
目的 探讨22号染色体三体(+22)在诊断inv(16)急性髓系白血病(AML)中的价值.方法 采用红、绿荧光直接标记的双色断裂点分离的基因探针CBFβ对18例存在+22克隆异常的AML患者进行间期荧光原位杂交(FISH)检测,并与R显带常规细胞遗传学(CC)检测结果进行比较分析.应用多重荧光原位杂交(M-FISH)技术检测同时伴有+22和inv(16)的AML患者.结果 18例存在+22的AML患者中,CC分析未发现inv(16)阳性,而FISH检测发现11例inv(16)阳性、1例del(16)(q22).这11例阳性患者中,9例CC分析为单纯+22异常,1例伴有+8,1例患者为del(16)(q22),而FISH检测为inv(16).M-FISH检测4例同时伴有+22和inv(16)的患者,除+22外,未发现其他异常.结论 +22是预测inv(16)AML的重要标志,具有潜在的诊断inv(16)AML的价值.
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1193例慢性粒细胞白血病细胞及分子遗传学分析
目的 了解国内慢性粒细胞白血病(CML)不同病期染色体核型及其演变和bcr-abl融合基因特点.方法 对1193例CML患者的染色体核型及524例CML患者的bcr-abl融合基因资料进行回顾性分析.染色体的检测采用R显带技术,融合基因检测采用RT-PCR技术.结果 在所有病例中,Ph染色体阳性(Ph+)患者占98.07%,Ph-患者占1.93%.在Ph+患者中,95.64%为典型Ph染色体阳性,4.36%为变异型Ph染色体阳性.11.88%的典型Ph+患者发生染色体核型演变.急变期、加速期和慢性期染色体核型演变的发生率分别为49.04%、27.78%及7.94%.在所有典型Ph+患者中,发生染色体核型演变后常见的附加染色体异常类型为+Ph(14.62%),+8(10.77%)和-21(7.69%).急变期和加速期常见的附加染色体异常类型为+Ph(28.57%),+8(16.67%)和+19(7.14%);慢性期常见的附加染色体异常为-21(10.26%),+Ph(8.97%)和+8(8.97%).附加染色体异常联合出现类型以+Ph与+8的联合多(3.60%).在所有524例检测过融合基因的标本中,b3a2(+)为54.01%,b2a2(+)为27.67%.结论 国内CML患者染色体的核型及演变可能有着自己的特点.
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全反式维甲酸、四硫化四砷、化疗三联方案在急性早幼粒细胞白血病维持治疗中的应用
目的 比较全反式维甲酸(ATRA)、四硫化四砷(As4S4)、化疗三联方案与ATRA、化疗二联方案在急性早幼粒细胞白血病(APL)维持治疗中的疗效差异.方法 60例APL患者经ATRA诱导分化达完全缓解(CR)后,用联合化疗巩固治疗.随后随机分为两组,三联组30例用ATRA+As4S4+化疗维持治疗,二联组30例仅应用ATRA+化疗维持治疗.分析两种治疗方案的疗效、不良反应及对PML-RARα融合基因转阴的影响.结果 三联组3年累计持续完全缓解(CCR)率为90.0%,二联组为63.3%,三联组PML-RARα融合基因转阴率明显高于二联组(分别为90%和63%,P<0.05),加用As4S4治疗不良反应未明显加重.结论 APL CR患者巩固治疗后应用ATRA+As4S4加化疗维持治疗,CCR率高,不良反应轻.
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以血液学临床指标异常为首发表现的神经母细胞瘤骨髓转移18例
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是儿童常见的颅外神经系统恶性肿瘤.占儿童恶性肿瘤的8%~10%,发病率居儿童肿瘤的第3位或第4位.NB临床表现呈多样性,极易发生转移,常通过淋巴及血液转移,转移部位多为骨髓、骨骼、淋巴结.发生骨髓转移的患儿,常出现外周血细胞减少,其临床表现与急性白血病相似,故常疑为血液病而就诊.近15年来我们诊治了18例以血液系统异常为首发表现的NB患儿,现总结分析如下.
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再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞及其粒细胞集落刺激因子受体表达的研究
目前普遍认为,再生障碍性贫血(AA)是一类T淋巴细胞功能亢进引起的造血功能衰竭性自身免疫性疾病,而骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于CD34+造血干/祖细胞的造血系统恶性肿瘤[1],尽管二者发病机制不同,但均可表现为全血细胞减少.为了深入揭示AA和MDS本质,我们用流式细胞术(FCM)对AA和MDS患者CD34+细胞占骨髓单个核细胞(BMMNC)的比例及其表面的G-CSF受体(G-CSFR)表达水平进行研究,现将结果报道如下.
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PTEN蛋白在急性白血病中的表达及其与S期激酶相关蛋白2、血管内皮生长因子的相关性研究
抑癌基因的失活和癌基因的激活与肿瘤的发生、发展密切相关.PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有脂质磷酸酶活性的抑癌基因,S期激酶相关蛋白2(SKP2)是新近发现的一种癌基因,血管内皮生长因子(VEGF)是目前研究较为普遍的癌基因,它们的异常表达与人类大多数肿瘤的发生、发展关系密切.目前,已有PTEN基因、SKP2基因及VEGF基因在急性白血病(AL)细胞中表达异常的报道[1,3].我们应用细胞免疫化学染色方法检测RTEN蛋白在AL患者骨髓细胞中的表达,分析PTEN与SKP2、VEGF的相关性,探讨PTEN、SKP2及VEGF蛋白水平的异常在AL中的可能作用.
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CAG方案治疗七例成人难治、复发性急性淋巴细胞白血病疗效观察
随着综合治疗手段的不断提高,目前成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的缓解率已达到80%~90%,但是很多缓解后的患者仍会复发,成人ALL的长期无病生存率仅为30%~40%[1].难治、复发性成人ALL预后差、再诱导缓解困难.我们自2004年10月开始对7例难治、复发性成人ALL试用CAG方案治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
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以宫颈粒细胞肉瘤为首发的M2b型急性髓系白血病一例
患者,女,28岁.因结婚3年未孕于2005年10月11日到我院妇科就诊,发现宫颈不规则肿物3 cm×3 cm × 3 cm,怀疑宫颈癌,取活检送病理.病理检查:取灰白小组织4块,大小各为0.8 cm ×0.5 cm×0.3 cm,镜下示瘤细胞大小相对一致,呈弥漫性浸润,核圆形或卯圆形,核膜厚,可见1至多个核仁,有少量胞质,肿瘤细胞间可见较多量单圆核嗜酸粒细胞,表皮已溃破.免疫组化:LCA、KER、S-100、CD20、CD3均阴性,CD15(+)、MPO(+).
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慢性粒细胞白血病髓外急变伴间质肌纤维母细胞转化一例
肌纤维母细胞是一种反应性间质细胞,能加速肿瘤发展、促进肿瘤转移,近年在肿瘤研究中受到重视,7%~17%慢性粒细胞白血病(CML)急变期患者并发或单纯表现为髓外急变,累及淋巴结、骨、皮肤和软组织等部位,但髓外急变过程未见有关肌纤维母细胞转化报道.现介绍1例CML髓外淋巴结浸润,间质同时出现肌纤维母细胞转化的病例.
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慢性粒细胞白血病髓外急变一例
患者,男性,15岁.因头枕部包块20余天于2006年2月24日入院.患者于2002年6月因左上腹包块来我院就诊,经外周血及骨髓细胞形态学检查诊断为慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP);Ph染色体(+),bcr-abl融合基因阳性.采用羟基脲+干扰素治疗1个月,骨髓检查示完全缓解带药出院.2006年2月初头枕部出现一鸽蛋大的包块,质软,有轻压痛,未治疗.2月24日因枕后包块逐渐增大(似鸭蛋大),来我院求治.入院时体格检查:体温37.5℃,脉率90次/min,头枕部可见一3 cm×3 cm肿物,左颈部可触及黄豆大的淋巴结2~3枚,心肺无异常;腹软,肝肋缘下未触及,脾肋缘下3 cm,质软,无压痛.
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恶性血液病中51种常见染色体异常的R带部分核型图及其说明
近年来,随着世界卫生组织提出的造血和淋巴组织恶性肿瘤新分型方案(WHO分型)的问世,染色体核型已成为白血病诊断分型的重要指标[1].Dewald等[2]于2000年在《Leukemia Research》上发表了恶性血液病患者154种细胞遗传学异常一览表并附有其中97个异常的G或Q带部分核型图,后来在表中又补充了12种异常[3].这不但对于从事白血病细胞遗传学工作者,而且对于广大血液学临床医师都有很大的参考价值和指导意义.但令人遗憾的是文中没有提供R带部分核型图,而R带核型分析也是国际上常用的重要技术之一,近年来已在我国得到初步推广.
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TA方案治疗骨髓增生异常综合征18例临床观察
2004年5月至2006年3月我们应用TA方案[拓扑替康(TPT)加阿糖胞苷(Ara-C)]治疗骨髓增生异常综合征(MDS)18例,取得较好疗效,报道如下.病例和方法1.病例:18例MDS均系我院住院患者,男10例,女8例,中位年龄56(37~75)岁,诊断标准按文献[1],均为高危患者,其中MDS-RAEB 7例,MDS-RAEB-t11例.
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伊曲康唑治疗24例恶性血液病患者侵袭性真菌感染的临床分析
恶性血液病患者因为长期应用免疫抑制剂、糖皮质激素、多种广谱抗生素以及反复化疗,导致长时间的中性粒细胞缺乏、慢性全身衰竭等,故侵袭性真菌感染(IFI)的发生率较高,同时病原菌对药物的耐药率也在上升[1].有效的抗真菌治疗对提高这些患者的生存率及预后非常重要.我们对24例临床诊断IFI的恶性血液病患者使用伊曲康唑(Itra)治疗,并观察其疗效和不良反应,现报道如下.
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造血调控与造血干细胞移植
造血干细胞移植(HSCT)技术的日趋成熟和广泛应用已使其成为治疗某些血液病、恶性肿瘤、遗传性疾病和自身免疫性疾病的有效方法之一.作为早开展研究的干细胞,造血干细胞在临床应用、细胞移植研究等方面取得了许多成果,但在造血干细胞的基础研究中还有不少尚待解决的问题,如造血干细胞的获取、扩增,造血重建能力的维持,体外对造血微环境的模拟等,而这些问题的深入研究将为临床细胞移植实践,如体外大量扩增造血干细胞解决移植细胞来源、优化治疗流程、改造体内造血微环境、选择植入时间窗等提高造血干细胞动员和植入效率等提供重要的理论支持.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |