中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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11q23异常儿童急性白血病的临床及实验室分析
目的研究伴11q23异常儿童急性白血病(AL)的形态学、免疫学、细胞遗传学与其临床特征和预后的关系.方法对320例AL中18例伴有11q23异常的患儿进行回顾性分析,包括细胞形态学观察、流式细胞仪细胞免疫表型检测、R带核型分析和临床预后.以同期核型正常的20例AL患儿作为对照.结果 18例伴11q23异常AL患儿中14例为急性淋巴细胞白血病(ALL),4例为急性髓系白血病,其中M5b3例,M2a1例.进行免疫表型分析的16例患儿中,13例有淋系抗原表达,3例除表达髓系抗原外均显示CD34阳性.异常核型有6种:t(4;11)(q21;q23)6例;t(10;11)(p13;q23)3例;t(11;19)(q23;p13)1例;t(11;17)(q23;q11)1例;t(8;11)(q23;q23)1例;del(11)(q23)6例.本组AL完全缓解(CR)率为72.2%,与对照组的80.0%相比,差异无显著性(P>0.05),而死亡率为61.1%,与对照组的25.0%相比,差异有显著性(P<0.05).结论 11q23异常主要见于儿童ALL和急性单核细胞白血病,具有较为独特的临床、血液学和预后特点.
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原始NK细胞白血病一例报告--附文献复习
目的提高对原始自然杀伤(NK)细胞白血病的认识,特别是侵袭性表现.方法报道1例原始NK细胞白血病及其治疗经过,并进行文献复习.结果经联合化疗及脊髓节段性放疗,外周血及骨髓达缓解但髓外浸润无明显改善.结论原始NK细胞白血病易发生髓外浸润,且治疗反应差、预后不良.
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分化抑制因子nm23基因在急性白血病细胞中的表达及临床意义
目的探讨分化抑制因子nm23在急性白血病细胞中的表达水平及临床意义.方法应用RT-PCR半定量分析34例初诊急性白血病[22例急性髓系白血病(AML), 12例急性淋巴细胞白血病(ALL)], 9例临床完全缓解AML(AML-CR),4例慢性粒细胞白血病(CML)患者的骨髓标本中nm23-H1、nm23-H2的mRNA表达水平,并分析了其与一些临床指标的关系.结果 nm23-H1基因在急性白血病,尤其是粒-单核细胞及单核细胞白血病(M4、M5)中的表达水平明显增高;经化疗完全缓解后的AML患者nm23基因表达显著低于初诊AML患者;在AML中,nm23-H1的高表达与外周血白细胞计数、乳酸脱氢酶、CD7及髓外浸润等预后较差指标呈正相关性,而与特征性染色体异常如t(8;21)和t(15;17)呈负相关性.结论 nm23-H1基因在急性白血病特别是粒-单核细胞白血病(M4、M5)中表达较正常人明显增高,可能是AML预后较差的一种标志.
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细胞因子体外诱导急性髓系白血病细胞分化为树突状细胞
目的研究细胞因子组合体外诱导急性髓系白血病(AML)细胞分化为树突状细胞(DC)的可行性及AML细胞衍生DC(AML-DC)的生物学特性.方法 AML细胞分别在GM-CSF+IL-4、GM-CSF+TNF-α或GM-CSF+IL-4+TNF-α 3种细胞因子组合以及不含细胞因子的培养液中培养.通过细胞形态动态观察、细胞化学染色和细胞免疫表型鉴定DC.用混合淋巴细胞培养(MLC)、FITC标记的葡聚糖摄入实验和LDH释放实验检测DC功能.RT-PCR和FISH检测AML-DC的特异融合基因.结果 15例AML细胞在3种细胞因子作用下发生典型的DC形态变化.AML-DC的DC相关表面分子CD1a、CD80、CD86、CD106、CD83和HLA-DR等较未培养或不加细胞因子培养的AML细胞表达明显上调(P<0.05).AML-DC的异基因刺激能力明显高于未培养或不加细胞因子培养的AML细胞(P<0.05).只有用GM-CSF+IL-4培养的AML-DC有吞噬能力.AML-DC与未培养AML细胞致敏的疾病初发时分离的T细胞比较,对自体AML细胞无明显的杀伤活性.AML-DC仍具有未培养AML细胞的特异融合基因.结论体外细胞因子可诱导各型AML细胞分化为DC,细胞因子组合不同,AML-DC的成熟状态可有一定的差异.AML-DC不但起源于AML细胞,而且具有正常DC的典型形态、表型和功能.AML细胞可导致自体T细胞失能.
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MTS1基因β启动子转录活性研究
目的研究MTS1基因β启动子在急性T淋巴细胞白血病细胞株中的转录激活情况,鉴定β启动子转录活性的功能片段区.方法用DNA重组方法,构建MTS1基因β启动子3′端转录起始点相同,而5′端序列不同的7种pGL3重组质粒.用脂质体介导的基因瞬时转染法,将构建的重组质粒分别转染MTS1基因双等位缺失的Jurkat细胞株,检测pGL3重组质粒中荧光素酶报告基因的表达,观察β启动子在Jurkat细胞中的激活情况及其基础转录活性片段区.结果成功构建了MTS1基因β启动子7种不同片段的重组质粒,它们在Jurkat细胞中均有转录活性,其中0.38 kb SacⅡ-SacⅠ酶切片段是MTS1基因β启动子转录活性的基础片段.结论 MTS1β启动子可在Jurkat细胞中被激活.
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Survivin反义核酸促进紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡
目的探讨Survivin反义核酸对紫杉醇诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响.方法将已构建成功的Survivin反义核酸真核表达载体pcDNA3-SVVas电转染HL-60细胞,并筛选转染成功的阳性克隆;锥虫蓝拒染法观察Survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对HL-60细胞增殖的影响;细胞计数和MTT实验测定转染细胞对紫杉醇敏感性;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况;核染色检测凋亡细胞的细胞核变化.结果转染Survivin反义核酸的HL-60 SVVas细胞增殖明显受抑,与HL-60 neo细胞、HL-60细胞进行比较,差异具有显著性(P<0.05);MTT实验显示,紫杉醇对HL-60 SVVas、HL-60 neo、HL-60细胞的IC50值分别为(14.4±1.87) ng/ml,(31.9±6.38) ng/ml和(32.0±6.52) ng/ml.统计学分析证明差异具有显著性(P<0.01);经琼脂糖凝胶电泳,HL-60 SVVas细胞可见到DNA梯形条带,而HL-60 neo、HL-60细胞未见到;与HL-60 neo、HL-60细胞相比,HL-60 SVVas的细胞核呈致密浓染.结论 Survivin反义核酸可促进紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡.
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慢性髓系白血病不同bcr/abl融合基因转录子与临床关系的研究
目的研究慢性髓系白血病(CML)bcr/abl融合基因转录子类型与临床的关系.方法采用RT-PCR技术检测537例临床怀疑CML的患者新鲜骨髓标本三种bcr/abl(M、m及μ型)融合基因的表达.结果 479例CML患者 M-bcr/abl阳性,其中慢性期(CP)370例,加速/急变期(AP/BC)109例,CP期和AP/BC期患者表达b2a2型融合基因转录子的百分率分别为32.4%(370例中120例)及36.7%(109例中40例)(P>0.05),急淋变及急髓变患者b2a2型百分率分别为52.6%(19例中10例)及33.3%(90例中30例) (P>0.05);b3a2型患者初诊时外周血血小板数明显高于b2a2型患者[(485.9±333.8)×109/L] vs [(380.5±321.9)ⅹ109/L](P<0.05);66.0%CP及64.4%AP/BC患者同时表达M-bcr/abl及m-bcr/abl;1例单纯m-bcr/abl(+)患者表现为急性髓系白血病(AML);2例μ-bcr/abl(+)患者均具有典型CML表现.结论典型CML患者几乎均为M-bcr/abl融合基因阳性,大部分患者同时伴有m-bcr/abl表达,个别CML患者可以为μ型;除了急性淋巴细胞白血病(ALL)外,单纯m-bcr/abl(+)也可见于AML或CML急粒变的患者; b3a2型患者初诊时更易有血小板数增高表现.
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寡核苷酸芯片用于HLA-A基因分型的研究
目的应用寡核苷酸芯片分型方法,对HLA-A基因进行分型研究.方法采用不对称PCR方法,扩增HLA-A基因的第2,3外显子,荧光标记扩增产物,作为杂交模板.设计分型检测寡核苷酸探针,制备HLA-A基因分型检测芯片.采取差异选择法,筛选强杂交信号和高特异性的分型探针.探索了探针长度、探针位置等对杂交信号的影响.杂交结果经荧光扫描,并用分型软件分析判断阳性探针和HLA-A基因型.结果 30例临床样本芯片分型结果与PCR-SSP及DNA测序分型结果相符.结论采用寡核苷酸芯片技术对HL-A基因分型是种好的方法,具有测速快、成本低、高通量的优点.
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非清除性异基因骨髓移植治疗小鼠白血病的实验研究
目的研究非清除性异基因骨髓移植(BMT)及其加供者淋巴细胞输注(DLI)治疗小鼠白血病是否在保留移植物抗白血病效应(GVL)的同时,又能减轻移植物抗宿主病(GVHD)及移植相关并发症.方法采用L615淋巴细胞白血病小鼠模型,非清除性预处理后移植BALB/c小鼠骨髓细胞和脾细胞.分4组:清除性BMT对照组(A组)、非清除性预处理组(B组)、非清除性BMT组(C组)、非清除性BMT+DLI组(D组).通过受鼠生存期、外周血白细胞和L615细胞计数、死亡鼠尸解观察GVL效应;通过体重改变、弓背、翘毛、腹泻等表现和肝脏、小肠、皮肤病理学检查观察GVHD;通过染色体检查和PCR检测嵌合状态.结果 A、B、C、D组生存时间分别为(20.3±13.4)d、(15.9±1.1)d、(21.6±1.7)d和(37.8±2.0)d,C组和A组生存时间无统计学意义(P＞0.05),C组生存时间长于B组(P＜0.01),D组长于C组(P＜0.01);A组有60%出现GVHD表现及病理学改变,而C组和D组均无典型GVHD表现和病理学改变;A组有40%在2周内死于移植相关并发症,C组和D组均无移植相关死亡发生;A组一直保持异基因嵌合,C组渐被排斥.结论非清除性BMT有一定的GVL效应,加DLI能增强GVL效应;非清除性BMT能减轻GVHD及移植相关并发症.
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bcr/abl融合基因对β1整合素和L-选择素基因表达的影响
目的研究bcr/abl融合基因对β1整合素和L-选择素表达的影响.方法应用半定量RT-PCR方法检测bcr/abl融合基因阴性和阳性的慢性髓系白血病(CML)细胞中β1整合素和L-选择素mRNA的表达水平.同时观察酪氨酸激酶抑制剂Rb-C-Box基因转染bcr/abl基因阳性细胞后β1整合素和L-选择素mRNA表达水平的变化.结果在bcr/abl基因阳性细胞中,L-选择素mRNA表达水平明显低于bcr/abl阴性细胞,转入Rb-C-Box基因后,L-选择素mRNA的表达水平与bcr/abl阴性细胞相似.bcr/abl阴性和阳性细胞及转染Rb-C-Box基因细胞中β1整合素mRNA表达水平差异均无显著性.结论 bcr/abl融合基因可抑制CML细胞中L-选择素mRNA的表达,对β1整合素mRNA的表达影响较小.
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多毛细胞白血病引起广泛溶骨性改变一例
患者,男,32岁.因发现白细胞和血小板减少2年,入院前反复腰痛3个月.2000年初体格检查时发现外周血白细胞和血小板偏低,WBC (3.7～3.8)×109/L,BPC (70～80)×109/L.2000年6月在我院经骨髓涂片及免疫分型检查诊断为多毛细胞白血病(HCL),未予特殊治疗.2001年12月起反复出现腰背部疼痛,但疼痛可自行缓解.2002年3月因突发腰部剧痛收入院.
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Sweet's综合征合并骨髓增生异常综合征一例
患者,女,46岁.因全身乏力伴周期性发热、皮疹、双足疼痛1个月,加重2周于2001年10月22日入我院.患者于2001年9月无明显诱因出现全身乏力、发热,体温高达40℃,双足疼痛、肿胀,伴全身皮肤散在红色皮疹,颜面及四肢多见.曾于当地医院查血常规:WBC 15.9×109/L,RBC 1.84×1012/L,Hb 75 g/L,BPC 39×109/L,给予多种抗生素、消炎止痛及输血治疗无效.
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小肠黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤并发类白血病反应一例
患者,女,36岁.因间断发热40余天于2001年11月21日入院.患者于40 d前无明显诱因出现反复发热(体温高达40.5 ℃),在当地医院就诊.血常规检查:Hb 57 g/L,WBC 82.8×109/L,分类不详,BPC 54×109/L.骨髓象:增生明显活跃,粒系0.490,其中原始粒细胞0.030,早幼粒细胞0.195.诊断为急性白血病,予HA方案[高三尖杉酯碱(HHT)2 mg,阿糖胞苷(Ara-C)100 mg,第1～7天]化疗,同时予抗感染治疗,因治疗无效而转我院.
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垂体瘤并发慢性粒细胞白血病一例
患者,女性,41岁.2000年1月,无明显诱因出现乳溢,不伴尿崩、肢端肥大,至第三军医大学附属医院就诊.查泌乳素显著增高,血常规正常.磁共振成像(MRI)提示垂体有一直径8 mm的肿块.诊断为垂体瘤,予以γ刀放射治疗.放射治疗后行溴隐亭治疗,症状缓解.
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核共抑制复合物与急性髓系白血病M2b型关系的研究进展
急性髓系白血病(AML)-M2b型是急性白血病中较多见的类型之一,其特征为染色体t(8;21)而致AML1-ETO融合基因,该融合基因在白血病发病中起重要的作用.近年来发现AML1-ETO融合基因在白血病发病中需要结合核共抑制复合物,包括N-CoR(nuclear co-repressor)、SMRT(silencing mediator for retinoid and thyroid-hormone receptors)及mSin3A(mammalian homolog of yeast repressor Sin3),并可通过募集组蛋白去乙酰化酶HDAC(histone deacetylase),一方面使AML1所调控靶基因启动子或增强子染色质区域组蛋白去乙酰化,使局部染色质空间结构变得紧密从而抑制其转录;另一方面可能又通过募集核共抑制复合物,使其他一些受其调控的转录因子失去转录调控而被激活.现就核共抑制复合物在M2b型白血病中的研究进展作一综述.
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成骨细胞对造血干细胞增殖、分化影响的研究进展
造血干细胞的增殖和分化直至后成为成熟的血液细胞释放至外周血的整个过程都离不开骨髓造血微环境(BMHME)的调节.BMHME是由骨髓基质细胞(BMSC)构成的.同时,BMSC又是成骨细胞的主要来源.也就是说,在体内造血细胞和成骨细胞具有非常密切的空间关系.体外长期培养造血干细胞也离不开基质细胞的支持.
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白血病等恶性血液病中p15基因甲基化的检测及临床意义
p15基因位于染色体9p21,是一种肿瘤抑制基因,其编码产物p15蛋白特异地抑制细胞周期素依赖激酶4/6(CDK4/6), 使细胞不能通过G1期和S期间的监测点,从而停留在G1期.血液系统恶性肿瘤有高频率的p15基因失活[1],研究发现5′启动子及转录启始区域内的CpG岛的异常甲基化是p15基因的主要失活方式[2].Herman等[3]研究出甲基化特异性聚合酶链反应(MSP),为基因CpG岛甲基化研究提供了有效的方法.
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血管内皮生长因子在急性白血病中表达的研究
血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促进血管生成的因子之一,具有增加血管通透性、促进内皮细胞分裂增殖等作用.我们应用免疫细胞化学及流式细胞仪的方法检测了初诊急性白血病患者骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达情况,以明确急性白血病细胞是否高表达VEGF,VEGF在急性白血病发病过程中是否起重要作用.
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MPO mRNA表达对急性髓系白血病微分化型(AML-M0)分型的意义
急性髓系微分化型白血病(AML-M0)临床少见,单纯形态学诊断有困难.自1999年开始,我们采用链亲和素-胶体金原位杂交(ISH-SAG)方法,结合免疫分型、细胞化学染色对161例急性白血病(AL)进行分型,其中诊断为AML-M0者7例,同时还检测了3株白血病细胞系的髓过氧化酶(MPO)基因表达.现报告如下.
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血浆谷胱甘肽S转移酶活性与儿童急性白血病相关性的探讨
谷胱甘肽S转移酶 (GST)是一个Ⅱ相药物代谢酶的超家族,是细胞抗损伤、抗癌变的重要解毒系统,其中GSTπ表达水平的改变可能与化疗耐药有关[1,2] .目前有关健康人群和白血病患者的GSTπ活性范围、两群体间的差异以及GSTπ活性与白血病的相关性尚无报道.我们采用ELISA方法检测了37例急性白血病患者和49名健康儿童的GSTπ活性,现将结果报告如下.
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血小板过氧化物酶影响因素及超微结构定位
原始巨核细胞缺乏特异的形态特征,给急性巨核细胞白血病(AML-M7)的临床诊断带来一定困难[1].电镜血小板过氧化物酶(PPO)检测技术对AML-M7的诊断及鉴别诊断有重要作用,我们比较了固定剂作用前后骨髓细胞PPO活性,并用快速包埋方法,透射电镜下作了观察.现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
