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中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

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统计源期刊
  • 主管单位： 中国科学技术协会
  • 主办单位： 中华医学会
  • 影响因子： 1.17
  • 审稿时间： 1-3个月
  • 国际刊号： 0253-2727
  • 国内刊号： 12-1090/R
  • 发行周期： 月刊
  • 邮发： 6-54
  • 曾用名：
  • 创刊时间： 1980
  • 语言： 英文
  • 编辑单位： 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区： 天津
  • 主编： 王建祥
  • 类 别： 医药卫生综合
期刊收录： CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版) 维普收录(中) 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊) 国家图书馆馆藏 JST 日本科学技术振兴机构数据库(日) 知网收录(中) 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊) CA 化学文摘(美) 上海图书馆馆藏 万方收录(中)
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  • 中医药防治*************************研究进展 国家级期刊 审稿中

  • 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏症两种新基因突变的确定

    作者：段宝华；王鸿利；储海燕；王学锋；璩斌；李稻；王红；尹俊；康文英；王振义

    目的探讨遗传性凝血因子(F)缺乏症的基因缺陷.方法采用PCR、核苷酸测序的方法对两个遗传性F缺乏症家系先证者及其亲属外周血白细胞基因组DNA的FA基因进行检测,并用RT-PCR检测先证者外周血白细胞FA基因 mRNA水平;ARMS-PCR对60名正常人外周血白细胞基因组DNA的FA基因进行检测.结果①发现两种新的基因突变,先证者1在第1*!241位核苷酸由C突变为G,位于外显子10,导致Ser413Trp(TCGTGG),先证者2及其妹妹在第232位核苷酸由C突变为T,位于外显子3, 导致Arg77Cys(CGCTGC),均为单碱基突变,无限制性内切酶酶切位点的改变;先证者1的父母及先证者2的父、母、舅则分别在DNA水平相同位点呈杂合状态.②采用ARMS-PCR法分析正常人群未发现这两种突变的存在.③患者血浆存在少量FA,而FA基因在mRNA水平几乎没有变化.结论这两例F缺乏症患者均由于FA基因缺陷造成.患者的FA在细胞内不稳定、易降解可能是F缺乏的原因.家系1的突变位点在F的核心区,对其结构功能的影响较为明显.而家系2的突变位点位于F的表面,可能对蛋白的空间结构产生影响.

    关键词： 遗传性凝血因子缺乏症 基因突变

  • 血友病关节炎的188Re-硫化铼放射性滑膜切除研究

    作者：李培勇；陈刚；张立颖；江旭峰；王学锋；孙争鸣；张欢

    目的了解188Re-硫化铼对关节炎性滑膜炎的治疗作用.方法 20只经抗原诱导制备的兔关节滑膜炎模型,关节腔内注入不同剂量(7.4～37.0 MBq)的188Re-硫化铼,观察其滑膜及滑膜下软骨的病理变化.另对7例血友病性关节炎患者的10个关节进行了188Re-硫化铼放射性滑膜切除术,并在治疗前后作MR显像以判断疗效.结果病理检查示,14.8 MBq放射性剂量以上的188Re-硫化铼对兔关节炎滑膜切除有效,使增厚的滑膜变薄,炎性细胞减少,但不损伤软骨;剂量达到37.0 MBq,不但滑膜组织中结缔组织和脂肪组织变性,而且软骨也有一定程度的损伤.188Re-硫化铼能减少病变关节腔内出血次数.MR显像示,关节内增生绒毛减少,水肿减轻.结论 188Re-硫化铼能有效地对炎性滑膜进行放射性切除,在血友病性关节炎中能减轻关节症状和减少关节腔内出血次数.

    关键词： 血友病 滑膜炎 放射疗法

  • 缺血性心脑血管病患者血浆同型半胱氨酸水平及其代谢相关酶基因多态性分析

    作者：张广森；戴崇文

    目的了解缺血性心脑血管病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,分析该变化与Hcy代谢相关酶基因变异的相关性.方法用高效液相色谱结合荧光检测法测定80名正常人,86例脑梗死,66例心肌梗死患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度,分析血浆tHcy水平与缺血性心脑血管疾病与胱硫醚β-合成酶(CBS)基因844ins68、甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T三种Hcy代谢相关酶基因突变之间的相关性.结果缺血性心脑血管病患者血浆tHcy水平[脑梗死组(19.59±10.65)μmol/L,心肌梗死组(21.13±9.57)μmol/L]较正常对照组[(13.73±4.78)μmol/L]显著升高(P<0.05);MTHFR C677T纯合突变者血浆tHcy水平无论在正常对照组或患者组均较野生型及杂合突变者明显升高(P<0.05).MS A2756G,CBS 844 ins68基因突变者血浆tHcy水平差异无显著性.结论高Hcy血症是缺血性心脑血管病的重要危险因子,MTHFR C677T纯合突变可能是导致血浆Hcy水平轻、中度增高的遗传决定簇.

    关键词： 脑梗死 心肌梗死 同型半胱氨酸 同型半胱氨酸代谢相关酶 基因突变

  • 血友病A基因治疗的初步实验研究

    作者：尹俊；王鸿利；胡翊群；王学锋；璩斌；储海燕；段宝华；康文英；戚正武；王振义

    目的制备血友病A的治疗基因,从in vivo 途径观察人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)在动物体内的表达.方法将B区缺失(760～1*!639位氨基酸)的hFⅧ cDNA克隆至真核细胞表达载体pRC/RSV,与转染试剂DOTAP-Cholesterol liposome混合,制备治疗基因pRC/RSV-hFⅧBD-DOTAP-Cholesterol.肌肉注射给BALB/c小鼠后,在第2,10,20,30,40,50天取小鼠的血液以及心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌等组织.检测血浆中的hFⅧ抗原和抗体,用PCR和RT-PCR方法检测hFⅧBD cDNA在小鼠各组织基因组中的分布及其转录情况,免疫组织化学染色检测各组织中hFⅧ的表达.结果在注射结束后的第48小时,小鼠血浆和组织中即有hFⅧ的表达,第10天血浆中的hFⅧ抗原水平高,达17.55 ng/ml,以后逐渐下降.血浆中的hFⅧ抗体在注射结束后的第10天出现,以后缓慢升高,第50天时达37.06 U/ml.PCR、RT-PCR检测和免疫组织化学染色显示小鼠各组织中均有hFⅧBD cDNA的存在、转录和表达,但随着时间推移逐渐减少.脾、肺、肾脏中hFⅧBD cDNA的转录和表达时间均长于心脏、肝脏和骨骼肌.结论由pRC/RSV-hFⅧBD与DOTAP-Cholesterol liposome结合而制备的治疗基因pRC/RSV-hFⅧBD-DOTAP-Cholesterol能够通过in vivo途径在动物体内很好地表达hFⅧ,这为临床基因治疗血友病A提供了实验依据.

    关键词： 血友病A 基因疗法 凝血因子Ⅷ 基因表达

  • 川崎病患儿血小板膜糖蛋白变化的动态观察

    作者：庞毅；梁河涛；余世禄；刘晓平；王荃；唐芳；柳宇红；蒋履曾

    目的通过观察血小板膜糖蛋白的动态变化了解川崎病患儿血小板活化及其活化程度.方法用流式细胞术结合多种抗血小板膜糖蛋白单克隆抗体(单抗),测定20例川崎病患儿发病1周(治疗前)、2周、3周、4周时血小板膜CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达及阿司匹林、大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG,1～2*!g/kg)对其表达的影响,观察活化血小板膜CD62p与冠状动脉损伤形成之间的关系.结果川崎病患儿发病4周内血小板膜糖蛋白CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达量高于正常对照组(P<0.05),阿司匹林、大剂量IVIG不能抑制川崎病患儿血小板膜上活化糖蛋白的高表达;有冠状动脉损伤的川崎病患儿活化血小板膜糖蛋白CD62p的表达量明显高于无冠状动脉损伤的川崎病患儿.结论川崎病患儿血小板高度活化,血液呈高凝状态,血小板活化是川崎病病理生理的重要表现;活化血小板膜糖蛋白CD62p的明显增高可以作为川崎病患儿冠状动脉损伤的指标之一.

    关键词： 川崎病 血小板膜糖蛋白 血栓 阿司匹林 血小板

  • 具有异常结构的巨大血小板的自发性聚集

    作者：王兆钺；施菊妹；韩悦；王迎春；白霞；陆定伟；阮长耿

    目的研究1例具有异常结构巨大血小板的自发性聚集患者的病理和临床特征.方法光学显微镜与电子显微镜观察血小板形态与结构.比浊法测定血小板聚集.流式细胞术检测血小板膜糖蛋白(GP).PCR扩增与DNA序列分析确定基因异常.结果患者的血小板体积巨大,胞膜粗厚,胞浆内颗粒增多而形态异常.血小板自发性聚集,阿司匹林或噻氯匹啶无抑制作用.血小板膜GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa和P选择素的表达正常.GPⅠbα、GPⅠbβ与GPⅨ基因分析正常.结论本例患者的血小板结构和功能异常不同于文献报道的各种遗传性巨大血小板疾病,可能代表了一种新的先天性的血小板病.

    关键词： 血小板 聚集 自发性 浆膜 颗粒 糖蛋白

  • 联合多个微卫星DNA位点进行血友病B基因诊断

    作者：刘湘帆；王学锋；樊绮诗；储海燕；方怡；王鸿利

    目的建立简单、快速的血友病B遗传学诊断方法.方法应用PCR和Genescan等方法分别检测87名正常人和8个血友病B家系(35人)的8个STR位点的多态性,并进行家系遗传连锁分析.结果所检测的8个STR位点中 6个可提供遗传信息,其杂合度在50%～83%,PIC在0.39～0.80,个别识别能力在0.66～0.94.结论联合多个STR位点多态性检测是血友病B基因诊断的一种简便有效的方法.

    关键词： 血友病B 连锁分析 微卫星DNA

  • 一例凝血因子Ⅴ缺乏症患者成功施行颅内假性肿瘤清除术

    作者：傅卫军；侯健；王东星；章海燕；余润泉

    患者,男,18岁.因阵发性头痛4年,2个月前头痛加重伴呕吐入院.曾有手指外伤后出血不止史.其父母为近亲婚配,母亲牙龈经常出血.查体:无贫血貌,巩膜皮肤无黄染,皮肤粘膜无瘀点、瘀斑,全身浅表淋巴结无肿大.

    关键词： 凝血因子Ⅴ缺乏症 患者 颅内 假性肿瘤 浅表淋巴结 头痛 皮肤粘膜 近亲婚配 出血不止 阵发性 外伤后 瘀斑 牙龈 手指 贫血 呕吐 母亲 巩膜 父母 查体

  • 新鲜冷冻血浆的上清液治疗复发性血栓性血小板减少性紫癜一例

    作者：吕运来；孙先玲；郭艳珍；黄彩娟

    患者,男,45岁.因发热,面黄10余天,伴意识障碍1 d,于1999年10月10日入院.患者入院前10天无诱因出现低热、头痛、口唇及右上肢麻木,排浓茶样尿.入院前1天出现烦躁,意识恍惚,右侧肢体活动障碍就诊.

    关键词： 新鲜冷冻血浆 上清液 治疗 复发性 血栓性 肢体活动障碍 入院前 意识障碍 上肢麻木 患者 头痛 发热 低热

  • 血小板活化与信号传递

    作者：王兆钺

    血小板被诱导剂或某些因素剌激后活化,暴露了膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa上的纤维蛋白原受体,终导致血小板聚集.这个反应已为人们所熟知.近年来,随着生物化学、细胞生物学与分子生物学的迅速发展,人们对血小板活化的过程和机制,特别是信号传递在血小板活化中的作用有了深入的认识.这对于阐明血小板的病理生理变化以及血栓性疾病的防治都有重要的意义.

    关键词： 血小板活化 纤维蛋白原受体 血小板聚集 血栓性疾病 细胞生物学 分子生物学 信号传递 生物化学 生理变化 膜糖蛋白 诱导剂 剌激 防治 病理

  • 细胞因子信号抑制子系统的研究现状

    作者：何广胜；邵宗鸿

    多数与细胞因子Ⅰ型或Ⅱ型受体结合的细胞因子如集落刺激因子、白细胞介素(interleukins, ILs)、干扰素 ( interferon, IFN ) 及红细胞生成素( erythropoietin, Epo)、血小板生成素( thrombopoietin, Tpo) 等,均通过JAK/STAT ( Janus tyrosine kinase / signal transducer and activator of transcription) 通路将信息转导至核内,并进一步诱导相应基因产物的表达.细胞因子信号在传入的同时,也有相应的负调控机制使之终止或衰减,从而使机体处于动态的平衡.近年来发现的细胞因子信号抑制子(suppressor of cytokine singnaling, SOCS)系统就是一个胞内JAK/STAT信号系统的负反馈调节蛋白家族.

    关键词： 细胞因子信号 信号抑制子 tyrosine kinase 血小板生成素 集落刺激因子 红细胞生成素 负反馈调节 动态的平衡 白细胞介素 信息转导 信号系统 受体结合 基因产物 调控机制 蛋白家族 诱导相 干扰素 通路 机体 胞内

  • 海参糖胺聚糖抑制血管内皮细胞纤溶酶原活化抑制物-1的表达

    作者：李志广；王鸿利；王学锋；郭为民；刘元昉；璩斌；郭雪梅；储海燕

    海参糖胺聚糖(holothuria glycosaminoglcan, hGAG)是从玉足海参体壁中提取的一种含岩藻糖的糖胺聚糖.它含有氨基半乳糖、葡萄糖醛酸、岩藻糖等[1,2].临床和动物研究表明,hGAG具有抗凝、降低血粘度、降低血脂等作用[3,4].

    关键词： 海参糖胺聚糖 血管内皮细胞 纤溶酶原 活化 岩藻糖 葡萄糖醛酸 氨基半乳糖 玉足海参 动物研究 血粘度 血脂 提取 临床

  • 99m 锝-抗D-二聚体单抗用于静脉血栓定位的实验研究

    作者：董小黎；李良；宋爱丽；何士大；张顺英；王珏；陈瑞芬；宋丽娜

    D-二聚体(D-dimer,DD)是交联纤维蛋白特异性降解产物.我们将抗DD单抗标记99m锝,作为血栓示踪剂注入动物体内,观察DD与抗原(血栓)特异性结合时,放射性核素在血栓部位的分布,利用放射免疫显影法(RII)研究放射性核素标记单抗的导向技术在血栓精确定位和诊断中的作用.

    关键词： 二聚体 核素标记单抗 静脉血栓 精确定位 放射性核素 特异性结合 纤维蛋白 降解产物 放射免疫 动物体内 导向技术 示踪剂 诊断 显影 抗原 交联 分布

  • 体外循环时的凝血功能及抑肽酶对其影响

    作者：李燕平；高秉仁；李天成

    近年,体外循环技术(CPB)已日臻完善.但是,由于凝血功能障碍引起出血与血栓栓塞并发症的发生率仍在0.4%～3.0%[1].其主要原因与CPB期间凝血因子、血小板和纤溶系统的改变有关.我们从以上三个方面及抑肽酶对其的影响进行了探讨.

    关键词： 体外循环技术 凝血功能障碍 抑肽酶 血栓栓塞并发症 纤溶系统 凝血因子 血小板 发生率 出血

  • 脾内免疫法制备抗蛋白C单克隆抗体

    作者：王玉亮；黄繁嫱；穆红；唐志琴；江雁；刘蓉；郭文茹；李家增

    血浆蛋白C(protein C,PC)是一种由肝脏合成的依赖维生素K的抗凝血蛋白质,相对分子质量为62*!000.PC是机体一种重要的抗凝因子[1],约占全血抗凝活力的20%～30%.在体内经凝血酶-凝血酶调节蛋白(TM)复合物激活后,形成活化的蛋白C (APC),可灭活因子Ⅴa和Ⅷa,并促使血管内皮释放纤溶酶原激活物,发挥抗凝血和促纤溶作用[2,3].蛋白C缺陷症易发生静脉血栓,如深部静脉血栓形成、肺栓塞、浅表静脉血栓性静脉炎等,约20%的患者可发生动脉血栓或心肌梗死.制备抗蛋白C单克隆抗体(单抗)将为监测血栓性疾病提供有价值的手段.

    关键词： 脾内免疫 法制 凝血酶调节蛋白 深部静脉血栓形成 静脉血栓性静脉炎 相对分子质量为 纤溶酶原激活物 抗凝血 血栓性疾病 活化的蛋白 单克隆抗体 促纤溶作用 血浆蛋白 血管内皮 心肌梗死 抗凝因子 肝脏合成 动脉血栓 有价值 因子Ⅴ

  • 多重PCR-SSCP快速检测因子Ⅸ基因突变

    作者：曹星玉；陈方平；解勤之；蹇在伏；王光平

    遗传性因子Ⅸ(FⅨ)缺乏症,又称血友病B是一种X连锁的隐性遗传病,发病率为1.0/10万～1.5/10万,大多数患者主要表现为出血倾向.其发病原因是因为FⅨ基因结构发生异常,从而导致FⅨ质或量发生改变.对血友病B进行基因诊断,不仅可以从分子水平上阐明其发病机制,而且有利于产前诊断,减少患儿的出血,提高人民的健康水平.FⅨ基因位于Xq 26.3～27.1,全长34 kb,由8个外显子,7个内含子以及侧翼序列组成.除了PolyA以外,已知的基因部位内都能检测到突变,且其突变具有多态性[1].我们应用多重PCR-SSCP技术对2例血友病B患者的FⅨ基因突变进行了快速检测,现报道如下.

    关键词： 快速检测 因子Ⅸ 基因诊断 血友病 隐性遗传病 现报道如下 健康水平 基因突变 基因结构 患者 分子水平 发病原因 发病机制 出血倾向 产前诊断 侧翼序列 遗传性 外显子 缺乏症 能检测

  • 恶性血液病所致获得性血管性血友病

    作者：毕作木

    血管性血友病(von Willebrand disease, vWD) 是一种由于von Willebrand 因子(vWF)的数量缺乏和(或)质量缺陷而引起的出血性疾病,由 Eric von Willebrand 于1926年首先报道.按病因vWD可分为遗传性( cvWD)和获得性(avWD)两类,两者临床及实验室特征相似,唯后者无家族和(或)个人出血史.avWD病因很多,病理生理特点各不相同,现就恶性血液病所致的avWD的发病机制、临床及实验室特点、治疗的有关进展作一介绍.

    关键词： 恶性血液病 血管性血友病 实验室 出血性疾病 质量缺陷 特征相似 生理特点 临床 发病机制 病因 遗传性 获得性 治疗 因子 家族 病理
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