中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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130例骨髓增生异常综合征(难治性血细胞减少)和获得性再生障碍性贫血患儿的临床及病理特征分析
目的 探讨儿童难治性血细胞减少(RCC)和获得性再生障碍性贫血(AAA)的临床特征和病理特征,为更好地诊断、鉴别诊断及治疗两种疾病患儿提供理论依据.方法 以130例RCC或AAA患儿为研究对象,回顾性分析其临床资料及骨髓活检病理特征.结果 130例患儿中78例(60.0%)为RCC,52例(40.0%)为AAA.RCC组患儿的外周血白细胞计数、中性粒细胞绝对值计数、血小板计数、血红蛋白、网织红细胞计数均显著高于AAA组(P<0.01).RCC组患儿骨髓活检示增生低下,84.6%(66/78)的患儿骨髓造血细胞比例介于20%~ 60%,98.7% (77/78)的患儿造血细胞呈典型的“不均匀片状”分布、红系造血细胞簇状分布伴核左移,61.5%(48/78)的患儿可见小巨核细胞.AAA组患儿骨髓活检示增生极为低下,88.5%(46/52)的患儿骨髓造血细胞比例<5%,98.1%(51/52)的患儿骨髓中未见巨核细胞.给予环孢素±兔-抗胸腺细胞球蛋白±雄激素±中药的免疫抑制方案治疗,RCC和AAA患儿3个月总有效率分别为59.5%和26.9% (P=0.011),6个月总有效率为75.0%和38.1%(P=0.007).结论 RCC患儿外周血细胞减少及骨髓增生减低程度较AAA轻,其骨髓造血细胞呈“不均匀片状”分布、红系造血细胞簇状分布伴核左移及小巨核细胞的出现为鉴别于AAA的典型病理学特征.RCC和AAA患儿接受免疫抑制方案治疗均可获得确切疗效,但RCC患儿的总有效率较AAA高.
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22例异基因造血干细胞植入失败血液病患者的二次移植治疗
目的 分析首次异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)植入失败患者二次移植的疗效,以提高对植入失败治疗手段的认识.方法 对北京大学血液病研究所22例首次allo-HSCT植入失败并接受二次移植的患者进行回顾性分析,分析其再次植入率、移植物抗宿主病发生率、总生存(OS)率以及影响再次植入和OS的因素.结果 22例首次allo-HSCT植入失败患者中,12例为原发性植入失败,10例为继发性植入失败.13例(59.1%)在二次移植后获得植入,均获得中性粒细胞植入,中位植入时间为15(7~26)d;其中9例获得血小板植入,中位植入时间为12(7~14)d.多因素分析结果未显示有因素对植入存在明显影响.二次移植后100 d移植相关死亡率(TRM)为40.9%,移植后3年TRM为72.7%.3年OS率为22.7%.患者死亡的主要原因为感染(17例中13例).原发性植入失败[HR40.207 (4.828~334.868),P=0.001]及接受二次移植<60 d[HR 12.340(2.290~66.498),P=0.003]是影响长期生存的不良预后因素.结论 二次移植可以作为首次allo-HSCT植入失败患者的挽救性治疗策略,但疗效仍有待提高.
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Sokal、 Hasford和EUTOS积分系统在慢性髓性白血病中的临床意义
目的 比较Sokal、Hasford和EUTOS积分系统在慢性髓性白血病(CML)中的临床意义,为初诊慢性期CML患者的预后评估和治疗选择提供依据.方法 回顾性分析113例CML患者的临床及实验室检查资料,分别按照3种积分系统与不同治疗方案对患者进行分组,比较不同积分系统与治疗方案对CML患者生存期的影响.结果 3种积分系统均能显著区分各危险组患者生存期的差异,其中EUTOS积分系统可能更为准确.用Spearman相关性分析对3种积分系统进行比较,发现Sokal与Hasford间相关性较强(r=0.792,P<0.01),而EUTOS与Hasford相关性次之(r=0.624,P<0.01),Sokal与EUTOS间的相关性弱(r=0.508,P<0.01).接受伊马替尼治疗的Sokal、Hasford评分中低危组及EUTOS评分低危组患者生存期较接受羟基脲/干扰素治疗者明显延长,但不同治疗方案对Sokal、Hasford、EUTOS评分高危组患者生存期的影响并不明显.结论 3种积分系统均能较好预测CML患者的预后,EUTOS积分系统的预测意义可能更大.按照Sokal、Hasford、EUTOS积分系统将患者分组,有助于早期优化CML患者治疗,提高疗效.
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小剂量沙利度胺和泼尼松联合或不联合达那唑治疗原发性骨髓纤维化患者贫血的疗效比较
目的 观察小剂量沙利度胺和泼尼松联合或不联合达那唑对原发性骨髓纤维化(PMF)患者贫血的治疗效果.方法 以58例HGB<100 g/L的PMF患者为研究对象.28例患者接受小剂量沙利度胺和泼尼松治疗(沙利度胺+泼尼松组),30例接受小剂量沙利度胺和泼尼松联合达那唑治疗(沙利度胺+泼尼松+达那唑组).按照2006年骨髓纤维化研究和治疗国际工作组疗效判断标准评价疗效.治疗后3、12个月检测患者骨髓纤维化程度.结果 58例患者总有效率56.9%(33/58),其中部分缓解(PR) 1.7%(1/58),临床改善(CI) 55.2%(32/58).沙利度胺+泼尼松组、沙利度胺+泼尼松+达那唑组总有效率差异无统计学意义(50.0%对63.3%,P=0.306),但后者中位有效持续时间和红系临床改善(CI-E)中位有效持续时间优于前者[75(8~206)周对30(8~86)周,P=0.007;61.5(8~194)周对22(8~86)周,P=0.015].两组患者治疗3个月和12个月时骨髓骨髓纤维化程度较治疗前均有显著改善(P值分别为0.000和0.005).两组不良反应均为1~2级.结论 小剂量沙利度胺和泼尼松为PMF患者贫血的有效治疗方案,联合应用达那唑可显著延长疗效持续时间.
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广西地区1571例Hb H病患者基因分型特征
目的 了解广西地区HbH病的检出情况及基因分型特征.方法 采用免疫磁珠法提取广西地区50 377名疑诊地中海贫血(地贫)患者基因组DNA.采用跨越缺口PCR检测3种常见缺失型α地贫基因(--SEA、-α3.7、-α4.2)突变情况,采用PCR-反向斑点杂交法检测常见α及β地贫基因点突变情况.对于常规地贫检测基因型与临床表型不合的标本,采用多重连接探针扩增及α或β珠蛋白基因测序技术检测基因突变情况.结果 共检出1 571例HbH病患者,基因型以--SEA/-α3.7为常见,占39.40%.其次为--SEA/αCSα、--SEA/-α4.2和--SEA/αWSα,分别占20.69%、19.54%和15.85%.33例Hb H患者基因型为αCS纯合子点突变,5例为泰国型缺失合并α缺失或点突变(--THAI/αCSα、--THAI/αWSα、--THAI/-α4.2、--THAI/-α3.7).95例患者合并β地贫基因突变.检出1例基因型为--SEA/-α21.9的HbH病患者,国内外尚未见报道.结论 广西地区Hb H病处于高发状态,其基因突变类型多样,可发生新的突变,也可合并β地贫突变.
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干扰CD147表达对SHI-1细胞体内外增殖及浸润能力的影响及可能机制
目的 探讨干扰CD147表达对白血病细胞系SHI-1细胞增殖、侵袭、转移能力的影响及其可能的机制.方法 用慢病毒干扰载体及阴性对照载体转染SHI-1细胞,半定量RT-PCR法检测CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,Western blot法检测CD147蛋白水平;MTT法检测细胞增殖能力,用Millicell小室法将SHI-1细胞与骨髓基质细胞共培养检测SHI-1细胞体外侵袭能力的改变,将不同处理的SHI-1细胞经皮下或经尾静脉接种于裸鼠,观察SHI-1细胞在裸鼠体内增殖及浸润情况.结果 慢病毒干扰载体转染的SHI-1细胞(SHI-1/CD147i细胞)CD147 mRNA表达水平较阴性对照病毒转染细胞(SHI-1/NC细胞)下调85%,CD147蛋白表达下降91%,SHI-1/CD147i细胞MMP-2及MMP-9mRNA表达较SHI-1/NC细胞分别下降72%及63%.SHI-1/CD 147i细胞体外增殖能力较SHI-1/NC及SHI-1细胞明显下降;与骨髓基质细胞共培养24 h后,SHI-1、SHI-1/NC、SHI-1/CD147i细胞移行至Millicell下层的细胞占接种细胞数的比例分别为(18.2±2.5)%、(16.5±2.7)%和(4.5±1.2)%,SHI-1/CD147i细胞移行能力显著低于SHI-1和SHI-1/NC细胞.接种于裸鼠皮下的SHI-1/CD147i细胞形成的肿瘤体积显著低于SHI-1及SHI-1/NC细胞.而经尾静脉接种SHI-1/CD147i细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1、SHI-1/NC细胞的裸鼠显著延长,并且在脏器浸润能力下降.结论 干扰SHI-1细胞CD147表达可抑制SHI-1细胞体内外增殖及浸润能力,其途径可能是通过下调MMP表达实现的.
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急性髓系白血病患者ND4基因突变情况分析
目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者ND4基因突变情况及临床意义.方法 采用PCR扩增产物直接测序法检测121例AML患者ND4基因的突变情况,分析突变阳性患者的临床特征.结果 121例初诊AML患者,其中男58例,女63例,中位年龄为49 (10~86)岁,ND4突变阳性患者为8例(6.6%).突变均为错义突变,类型包括A131V 3例,A404T 2例,F149L、G242D、Y409H各1例.ND4基因突变型患者和野生型患者相比,性别、年龄、WBC、HGB 、PLT、骨髓原始细胞比例、免疫表型等差异均无统计学意义(P>0.05).具有突变的患者染色体核型预后相对良好,差异具有统计学意义(P=0.049).突变患者与野生型患者相比,FLT3基因内部串联重复序列(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白(NPM1)、CCAAT/增强子结合蛋白α(CEBPA)、c-KIT和DNMT3A等基因突变发生率差异均无统计学意义(P>0.05).ND4基因突变型和野生型患者的中位总生存期均未达到,中位无复发生存期分别为未达到和29(2~53)个月,差异均无统计学意义(P>0.05).ND4基因突变型和野生型患者的完全缓解率和复发率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ND4基因突变是一种新型的分子突变,在AML患者预后判断中可能具有重要意义,但线粒体功能障碍是如何致病的仍需继续研究.
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一个α地中海贫血基因新缺失突变家系
目的 报告1例α地中海贫血(地贫)基因新型大片段缺失的患者,并对其家系进行分析,以提高对地贫发病机制及其诊断的认识.方法 采用血细胞分析和血红蛋白电泳进行地贫筛查,采用跨越缺口PCR(Gap-PCR)检测中国人常见的3种缺失型α地贫基因,采用PCR-寡核苷酸探针反向斑点杂交法检测中国人常见的3种非缺失型α地贫基因和17种β地贫基因点突变.对于常规地贫基因分析仍未能明确诊断的样本,采用多重连接探针扩增技术(MLPA)和DNA测序技术进行鉴定.结果 先证者表现为Hb H病,HGB 71 g/L、红细胞平均体积52.4 fl、红细胞平均血红蛋白含量16.1 pg、Hb A21.4%.常规地贫基因分析提示先证者α地贫基因大片段缺失.MLPA及DNA测序结果显示,该缺失片段长度为21 925 bp,为世界首次报道,命名为-α21.9,美国DNA数据库注册编号为KF360979.先证者及其胞妹基因型为--SEA/-α21.9,先证者母亲、父亲、胞弟基因型分别为αα-α21.9、--SEA/-α3.7及αα/-α3.7.结论 -α21.9缺失突变的发现,丰富了地贫基因突变数据库,对遗传咨询和地贫产前基因诊断具有重要意义.
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NLRP3炎性复合体表达水平与小鼠异基因造血干细胞移植肝损伤的关系研究
目的 探索NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性复合体表达与小鼠异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)肝损伤的关系.方法 建立allo-HSCT小鼠模型,流式细胞术检测受鼠骨髓嵌合率;通过HE染色、免疫组化染色及Masson染色观察肝组织病理形态,通过病理损伤评分评价肝损伤程度;用Western blot法检测肝脏组织炎性细胞及NLRP3炎性复合体表达水平;用实时荧光定量PCR法检测肝组织NLRP3炎性复合体组分相关基因及细胞因子IL-1β、IL-18 mRNA表达水平.结果 allo-HSCT后第10天(+10 d),供鼠造血干细胞基本上完全植入,嵌合率大于97%,同时肝脏病理形态显示有肝损伤,+15d肝损伤重,随后逐渐减轻;在肝损伤过程中伴有IL-1β、IL-18 mRNA表达水平增高,+15d时二者表达量分别为正常组的(1.19±0.40)倍和(1.64±0.76)倍;在肝损伤严重时伴有caspase-1mRNA表达水平增高,为正常组的(3.51±0.46)倍;移植后肝组织细胞NLRP1、NLRP3、NLRC4、NLRP5mRNA均有一定程度的表达,其中NLRP3表达水平高,其mRNA及蛋白表达水平与肝损伤程度同步,+15d时mRNA表达量为正常组的(2.91±0.41)倍.结论 NLRP3在allo-HSCT小鼠表达水平明显增高,可能为移植后肝脏炎症性损伤的因素之一.
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HLA相合程度对单份非血缘脐血移植临床结果的影响
目的 研究供受者HLA-A、B和DR相合度对进行单份非血缘脐血移植(sUCBT)患者的植入、移植相关并发症及生存情况的影响.方法 病例来源于2008年5月至2012年8月在我中心进行sUCBT的139例恶性血液病患者,HLA分型A、B位点采用血清学配型,HLA-DRB1采用基因型配型,139例患者中供受者HLA 6/6个位点全相合22例,5/6个位点相合69例,4/6个位点相合48例.全部采用强化清髓性预处理方案和环孢素(CsA)联合霉酚酸酯(MMF)方案预防移植物抗宿主病(GVHD).随访截止至2013年12月15日.结果 sUCBT后中性粒细胞(NEU)+42 d累积植入率HLA 6/6个位点相合组明显高于5/6个位点和4/6个位点相合组(P值分别为0.042和0.002),而5/6个位点与4/6个位点相合组相比,差异无统计学意义(P=0.14);HLA 6/6个位点相合组分别与4/6个位点相合脐血冷冻前有核细胞(TNC)数较高(>5×107/kg)和较低(<5×107/kg)组相比,42 d NEU累积植入率差异均有统计学意义(P值分别为0.01和0.02).6/6个位点相合组+100 d急性GVHD发生率与5/6个位点和4/6个位点相合组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.006和0.001).6/6个位点相合组移植后1年移植相关死亡(TRM)率明显低于4/6个位点相合TNC较低(<5× 107kg)组(P=0.03).6/6个位点相合组3年无病生存(DFS)率明显优于4/6个位点相合组(P=0.03);6/6个位点相合和5/6个位点相合TNC较高(>4×107/kg)组移植后3年DFS率均优于4/6个位点相合TNC较低(<5×107/kg)组(P值分别为0.02和0.02).结论 供受者HLA相合度对sUCBT后患者的植入和长期生存有影响,使用4/6个位点相合而TNC量较少(<5×107/kg)的脐血进行sUCBT后患者的植入较慢、植入率较低,长期无病生存较差,应尽量避免选择.
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伊曲康唑在化疗及造血干细胞移植患者不同治疗策略中的疗效和安全性分析
目的 探讨伊曲康唑静脉注射在接受高强度化疗或造血干细胞移植血液肿瘤患者不同治疗策略下的有效性和安全性.方法 采用全国多中心的观察性病例资料进行回顾性分析,比较各种治疗策略下伊曲康唑的有效率,并对与疗效相关的各种影响因素进行回归分析.结果 全部174例患者中,确诊侵袭性真菌病(IFD)2例,临床诊断IFD 20例,拟诊IFD 19例,未确定IFD 133例.伊曲康唑对全部患者的有效率为33.7%,目标治疗、诊断驱动治疗、经验治疗的有效率分别为50.0%、57.4%、13.5%,三者之间差异均有统计学意义(P<0.01).多因素分析显示,患者在治疗前或治疗中出现IFD的诊断依据与伊曲康唑治疗有效显著相关(P<0.01).伊曲康唑相关不良反应发生率为2.9%.结论 应用伊曲康唑静脉注射对广谱抗生素治疗无效的持续发热化疗及造血干细胞移植血液肿瘤患者进行目标治疗和诊断驱动治疗是一种安全、有效的措施.
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新鲜冰冻血浆联合利妥昔单抗和大剂量甲泼尼龙冲击治疗难治复发性慢性淋巴细胞白血病三例报告并文献复习
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种以体积小而形态成熟的淋巴细胞在血液、骨髓和淋巴组织中克隆性增殖为特点的恶性血液病.有文献报道,大剂量甲泼尼龙联合利妥昔单抗治疗氟达拉滨耐药的CLL患者,总反应率为93%,完全缓解(CR)率为14%[1].在利妥昔单抗应用前给予新鲜冰冻血浆治疗难治性CLL患者,能提高利妥昔单抗的疗效[2].我们采用新鲜冰冻血浆+利妥昔单抗+大剂量甲泼尼龙冲击治疗3例难治复发性CLL患者,观察其治疗效果及不良反应,并结合文献进行复习.
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37例多发性骨髓瘤患者接受一线自体造血干细胞移植加沙利度胺维持治疗的临床疗效观察
既往的研究显示,传统化疗如马法兰、VAD(长春新碱、多柔比星、地塞米松)方案,对降低多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中异常浆细胞、缓解疾病症状有效,但获得完全缓解(CR)比例极低,治疗后患者中位总生存(OS)期仅为2~3年[1].常规化疗基础上进行自体造血干细胞移植(ASCT)能显著提高MM患者的CR和非常好的部分缓解(VGPR)率,且在一定程度上有助于提高患者的OS以及无进展生存(PFS)率[2-5].
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造血干细胞移植术后出血性膀胱炎的临床观察
出血性膀胱炎(HC)是造血干细胞移植(HSCT)后的常见并发症,常引起血尿和泌尿道刺激症状,影响患者生活质量、延长住院时间并增加移植费用.严重者发生尿道梗阻和肾功能衰竭,甚至危及生命.在采取一定的预防措施后,HC仍有发生[1].为减少HC的发生,提高HSCT后患者生活质量,我们对我院自2003年12月至2012年12月行HSCT的244例血液病患者HC的发病情况进行回顾性分析.
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多发性骨髓瘤伴原发性血小板增多症一例报告并文献复习
多发性骨髓瘤(MM)以单克隆浆细胞恶性增生并广泛浸润、血清或尿液中单克隆免疫球蛋白大量出现及沉积为临床特征,常伴广泛骨质破坏、贫血、高钙血症、肾功能不全等临床表现.原发性血小板增多症(ET)是一种少见的骨髓增殖性肿瘤(MPN),以血小板计数持续增高、骨髓巨核细胞明显增生、临床表现为出血和血栓形成为特征.MM伴ET极为罕见,国内未见报道.我们收治1例MM伴ET患者,报告如下并复习相关文献.
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三种方式刺激γδT细胞活化CD69表达的动力学观察
根据T细胞受体(TCR)类型差异,可将T细胞分为αβT细胞和yδT细胞.γδT细胞占正常人外周血T淋巴细胞总数的0.5%~5%[1],表达CD3,绝大多数不表达CD4及CD8.γδT细胞的抗原识别与αβT细胞不同,不需要经过抗原处理和呈递,无主要组织相容性复合物(MHC)限制性,主要识别热休克蛋白和含磷酸基的非肽类小分子[2].
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荧光原位杂交监测异性别造血干细胞移植嵌合率出现异常信号二例
例1,男,7岁,2009年7月因“皮肤瘀斑、面色苍白10d”就诊于上海儿童医学中心.血常规检查:WBC 0.8× 109/L,HGB 68 g/L,PLT 20× 109/L.骨髓涂片检查:幼稚淋巴细胞占0.992,提示急性淋巴细胞白血病(ALL)-L2型.根据免疫分型结果,诊断为B系ALL,无微小残留病(MRD)标志.按2005-ALL中危方案化疗,VDLP方案(长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、泼尼松)第1个疗程后达到完全缓解,后强化巩固治疗和维持治疗.
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以下肢肌肉疼痛为首发症状的非霍奇金淋巴瘤一例
患者,女,76岁.1年前出现右下肢轻度肿胀,伴右脚麻木,未就诊治疗.6个月前右下肢肿胀、麻木症状加重,伴疼痛,全身浅表淋巴结未触及,无发热、盗汗等症状,至当地医院就诊,诊断为老年腰椎间盘突出症和骨质增生导致的神经功能异常,给予活血化瘀等治疗,无明显改善.于2013年1月因右下肢肿胀进行性加重入院,伴疼痛,无发热、盗汗、体重减轻.入院查体:心、肺未见异常.
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补体活化与血栓性微血管病血栓形成关系的研究进展
血栓性微血管病(TMA)是一类以微血管内皮细胞损伤、血栓形成、血小板减少、机械性红细胞破坏引发溶血性贫血以及微循环血栓栓塞为特征的多脏器损伤性疾病,主要包括溶血尿毒综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP).HUS包括产志贺毒素大肠埃希菌诱导的HUS(STEC-HUS)和与补体调节蛋白基因异常密切相关的不典型HUS (aHUS).TTP主要与ADAMTS-13功能缺失相关.
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老年急性髓系白血病的治疗策略分析
急性髓系白血病(AML)在各年龄阶段均可发病,其中约35%的新发病例年龄在75岁以上[1].强化疗使得≤60岁AML患者的5年生存率达到30%~40%乃至更高,而>60岁AML患者5年生存率不足10%,60岁是国际上认可的年轻和老年AML的年龄分界[2].有必要对老年AML患者进行危险度分层,选择个体化的治疗策略,以改善其生存和生活质量.我们回顾性分析了我院诊治的除外急性早幼粒细胞白血病(APL)的老年AML患者的临床资料及生存信息,探索其中有预后价值的因素,为患者危险度分层及治疗决策提供依据.
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中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(Ⅰ)——适应证、预处理方案及供者选择(2014年版)
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已经广泛用于恶性血液病和非恶性血液病的治疗.在我国,仅参加HSCT登记的移植中心已经达到60个,但各个中心的移植指征、预处理方案和供者选择各不相同.为了规范我国allo-HSCT适应证和移植时机、为患者推荐合适的预处理方案和供者,我们在参考NCCN指南、欧洲骨髓移植协作组(EBMT)指南的基础上,制订了体现中国特色的专家共识.
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中国慢性髓性白血病诊疗监测规范(2014年版)
近几年,血液学、细胞遗传学和分子学监测已成为慢性髓性白血病(CML)治疗的重要组成部分.中华医学会血液学分会、中国CML联盟组织专家根据国外指南或推荐,结合国内研究经验,起草制定了中国CML诊疗监测规范,以期为国内血液科医师提供有关CML诊疗的重要参考.
关键词: -
原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断与治疗
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指原发于脑、脊髓、眼或软脑膜的淋巴瘤,大多数PCNSL为B细胞起源,形态及病理特征与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)相似,WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类已经将原发于中枢神经系统(CNS)的DLBCL归类为一个独立实体.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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