中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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破骨细胞在多发性骨髓瘤发病中的作用
目的 研究多发性骨髓瘤(MM)细胞对破骨细胞(OC)生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用.方法 在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养,耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的生成;以RT-PCR检测MM细胞对NF-κB受体激活剂配体(RANKL)/护骨素(OPG)的表达及MM细胞系8226细胞、IL-6依赖性MM细胞系XG1细胞对小鼠原代骨髓基质细胞(pBMSC)表达RANKL/OPG的影响;MM细胞与OC共培养后,采用碘化丙锭(PI)染色,以流式细胞术检测OC对MM细胞增殖周期的影响,Annexin V/PI标记检测OC对MM细胞存活的影响.结果 8226及XG1细胞均可直接促进破骨细胞前体向TRAP阳性多个核OC分化.8226、XG1及XG7细胞均不表达RANKL及OPG,8226及XG1细胞促进pBMSC对RANKL的表达,抑制OPG的表达.MM细胞促进OC存活,OC明显促进MM细胞增殖,共培养3 d后XG1细胞增殖至(3.8±0.1)×105/孔,XG7细胞增殖至(3.9±0.1)×105/孔,8226细胞增殖至(4.0±0.1)×105/孔,共培养7 d后XG1细胞增殖至(8.7±0.1)×105/孔,XG7细胞增殖至(9.1 ±0.1)×105/孔,8226细胞增殖至(9.0±0.1)×105/孔(P<0.01).OC抑制去血清培养诱导的MM细胞凋亡,8226、XG1及XG7细胞与OC共培养后AnnexinV-及PI-细胞分别为57.71%、82.18%、90.92%(P<0.01),但对地塞米松诱导的MM细胞凋亡并无拮抗作用.结论 MM细胞直接和(或)通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向OC分化,OC促进MM细胞生长与存活,从而在MM细胞与OC之间形成恶性循环.
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骨髓增生异常综合征伴获得性血红蛋白H病
目的 报道7例骨髓增生异常综合征(MDS)伴获得性血红蛋白H病的病例.方法 总结7例患者临床资料.讨论及结论 结合文献,总结此类疾病的临床特征.探讨Steensma提出的诊断标准.复习此类疾病发病机制有关文献,建议将此类MDS单独列为一个亚型.该亚型可为研究MDS转化提供一种模式.
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树突细胞分泌的exosomes生物学特性及功能的初步研究
目的 建立树突细胞(DC)分泌的exosomes的制备方法,分析其生物学特性及其在抗肿瘤免疫中的功能.方法 从正常人外周血单个核细胞中诱导未成熟DC(imDC),并使其负载K562细胞的抗原,然后用脂多糖(LPS)诱导DC成熟(mDC),通过超速离心结合膜超滤的方法分别提取imDC和mDC分泌的exosomes.检测exosomes的粒径并通过电子显微镜分析exosomes的形态,Western blot法检测exosomes的表面分子.比较mDC和imDC分泌的exosomes引起的针对K562抗原特异性T细胞的增殖、CD69的上调、细胞因子IFN-γ的分泌及对肿瘤细胞的杀伤能力.结果 制备的exosomes为碟状小囊泡,平均直径为72.3 nm,表达CD80、CD86、HLA-DR、FasL、CD54和乳脂肪球-表皮生长因子-因子Ⅷ(MFG-E8).与imDC相比,mDC分泌的exosomes CD80表达较高而MFG-E8的表达较低,并且在体外mDC分泌的exosomes能够更显著地引起特异性T细胞的增殖和免疫应答:在exosomes适浓度下,T细胞增殖的吸光度值为0.50±0.01,激活T细胞的CD69上调,并且有(13.4±5.8)%T细胞扩增,(22.8±2.4)%的T细胞产生细胞因子IFN-γ,对肿瘤细胞的杀伤率为(21.3±8.6)%.结论 建立了简便、快速的exosomes分离纯化方法,所分离的exosomes具有引起抗肿瘤免疫应答的功能.
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可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体在间充质干细胞微环境中对脐带血粒-单系造血前体细胞分化的影响
目的 探讨在间充质干细胞(MSC)微环境中可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体(soluble M-CSF receptor,sMR)对脐带血造血前体细胞增殖和分化的影响.方法 实验组[单纯细胞因子组(CK组)+sMR组]以MSC为基质层细胞,建立基于MSC的造血细胞体外扩增体系,接种脐带血单个核细胞,培养体系中加入外源性造血生长因子SCF、F1t3L、TPO和IL-6,同时加入sMR,培养1、2、3、4周对扩增的细胞进行细胞计数、集落培养,对照组为无sMR的CK组.结果 ①培养3、4周,细胞数量迅速增加,对照组和实验组分别达108.47倍和120.67倍,细胞数量差异无统计学意义(P>0.05).②随体外培养时间延长集落形成细胞(colony forming cell,CFC)增加,对照组和实验组培养3周时每1×105细胞CFC分别达38.1×103和54.1×103,4周对照组逐渐下降至18.1×103,但实验组仍持续增加至84.0×103;从第3周开始,实验组扩增CFC的能力明显高于对照组(P<0.01).③红系CFC于扩增1周后迅速达到高峰,对照组和实验组每1×105细胞CFC分别为5891.2和5635.6,此后红系CFC数迅速下降,3周时为0,两组之间差异无统计学意义(P>0.05).④粒单系CFC在体外扩增过程中逐渐增加,对照组和实验组培养3周时每1×105细胞CFC分别达31.5×103和54.1×103;对照组从第4周开始出现回落(18.3×103),但实验组培养4周时仍持续增加(80.8×103).结论 sMR能抑制脐带血造血前体细胞在间充质干细胞微环境中扩增时出现的分化,其作用体现在粒单系,对红系无明显影响.
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异基因造血干细胞移植后T细胞免疫重建的分子特征
目的 研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后细胞免疫重建过程中T细胞克隆的T细胞受体β链可变区互补决定区3(TCRBV CDR3)分子特征.方法 应用RT-PCR扩增24例不同类型白血病患者allo-HSCT后及5名正常供者外周血的TCRBV 24个家族的基因序列,通过基因扫描(Genescan)的方法判断TCRBV家族的克隆表达、CDR3克隆性质及计算β链可变区(BV)家族的利用率.对于寡克隆表达的T细胞克隆进一步电泳,得到单克隆条带并测序,获得一组与移植物抗宿主病(GVHD)或巨细胞病毒(CMV)直接相关的TCRBV CDR3的分子.结果 在移植后2个月至19个月,单倍型骨髓移植的9例患者在6~14个BV家族中有表达,多克隆表达率为33%,其余为单克隆或寡克隆表达.无血缘关系外周血干细胞移植的5例患者在10~15个BV家族中有表达,多克隆表达率为45%.同胞全相合骨髓移植的10例患者在9~16个BV家族中有表达,多克隆表达率为48%.单克隆或寡克隆增生分布在24个不同的BV家族,未见共用的BV家族.单倍型骨髓移植后细胞免疫恢复迟于其他两组.其中2例患者在移植后2个月、移植后3个月检测TCRBV,发现移植后随时间增加BV家族的利用增加,CDR3的多克隆群体增多.得到的23条与GVHD及CMV直接相关的TCRBV CDR3分子,经过生物信息学比较发现,在相同的BV家族内,不同患者中可以出现结构相似的CDR3氨基酸分子,也可以完全不同;不同BV家族的CDR3分子相差较大,未发现共同使用的氨基酸基序.结论 不同类型白血病患者allo-HSCT后19个月内,TCRBV家族的利用仍处于不均一状态.单倍型骨髓移植后细胞免疫恢复迟于其他两组.得到的一组与GVHD及CMV相关的单克隆或双克隆T细胞CDR3分子,在相同的BV家族内,不同患者出现结构相似的CDR3氨基酸分子;不同BV家族的CDR3分子之间未发现共同使用的氨基酸基序.
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骨髓瘤细胞分化过程中转录因子Blimp-1对c-myc基因表达的调控
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME2)诱导骨髓瘤细胞分化过程中转录因子Blimp-1对c-myc基因表达的调控作用.方法 用0.5 μmol/L 2ME2处理骨髓瘤细胞系CZ-1和LP-1细胞72 h,以诱导转录因子Blimp-1表达上调,用RT-PCR和Western blot检测c-myc基因mRNA及蛋白的表达情况;另用0.5 μmol/L2ME2+Blimp-1反义寡核苷酸(ASODN)处理CZ-1和LP-1细胞72 h,采用细胞形态学、流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD49e的表达,ELISA法检测细胞分泌免疫球蛋白的水平,观察Blimp-1 ASODN对细胞分化作用的影响,同时采用RT-PCR和Western blot检测c-myc基因mRNA及蛋白的表达情况.结果 当两种骨髓瘤细胞系采用2ME2处理72 h后Blimp-1的表达均上调,c-myc基因mRNA及其蛋白的表达下调;而当Blimp-1表达受到ASODN封闭未出现上调时,细胞分化过程受到抑制,骨髓瘤细胞未出现成熟浆细胞的形态,细胞表面分化抗原CD49e的表达以及细胞分泌的免疫球蛋白水平与对照组相比,差异无统计学意义,此时c-myc基因mRNA及其蛋白的表达水平也未出现下调.结论 2ME2诱导骨髓瘤细胞分化的信号转导通路中,转录因子Blimp-1抑制c-myc基因mRNA及其蛋白的表达.
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单细胞PCR用于HLA配型的研究
目的 研究用筑巢式多重PCR技术对单细胞进行HLA配型,分析影响单细胞PCR扩增的因素.方法 首先分别采用不同的细胞裂解方法制备单细胞DNA模板,然后采用多重PCR分别扩增HLA-A,B基因的第2、3外显子和第2内含子区域,HLA-DRB1基因的第2外显子区域,后根据大量DNA的常规HLA分型结果对单细胞第1轮扩增产物进行第2轮筑巢式序列特异性引物PCR(PCR-SSP)分型.结果 酶解法制备单细胞DNA模板效率高,第1轮扩增成功率为93.3%,而碱裂法和冻融法分别为83.3%和73.3%;采用酶解法制备单细胞DNA模板进行第2轮PCR-SSP分型验证,20份标本扩增成功率为95%,有3份标本只扩增出一条染色体,等位基因脱扣发生率为15%,全部操作可在6 h内完成.结论 筑巢式多重PCR技术对单细胞HLA分型具有较高的扩增效率,操作时间短,可望应用于妊娠前诊断.
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羟基喜树碱诱导人骨髓增生异常综合征细胞系MUTZ-1细胞凋亡及机制的研究
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞克隆增生性疾病,近来发病率有上升趋势,需要不断探索有效的治疗药物.从珙桐科植物喜树中分离出的羟基喜树碱(HCPT)可诱导多种肿瘤细胞凋亡[1],对MDS的治疗未见相关报道.我们初步研究了HCPT对MDS细胞系MUTZ-1细胞的凋亡诱导作用及机制,以期为临床MDS治疗提供一定参考.
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新装修房甲醛、苯含量与居住者白细胞和血小板减少发生关系的初步观察
从三峡库区大移民以来,临床常常发现很多移民以头昏、失眠、胸闷、气喘、恶心、呕吐、腹痛、消化不良、顽固性"感冒"、齿龈出血、皮肤紫癜等就诊.根据移民们发病较多,且发病集中、症状相似的特点,我们通过对13 175位移民进行相关问题的调查、健康体检、前瞻性观察和分析,对新装修房甲醛、苯含量与居住者白细胞和血小板减少的关系进行了初步观察,现将结果报告如下.
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自体外周血干细胞移植治疗原发性系统性淀粉样变性二例报告并文献复习
原发性系统性淀粉样变性(AL)是一种与克隆性浆细胞增殖有关的蛋白质构象紊乱疾病.克隆性浆细胞产生的单克隆免疫球蛋白轻链(κ或λ)片段以异常的非溶解纤维状沉积在细胞外,终导致多脏器功能障碍[1].AL进展迅速,中位生存期仅13.5个月,若有充血性心力衰竭则只有4个月[2].
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慢病毒肌肉注射介导人FⅧ基因在大鼠体内的表达
近来的研究表明,以HIV-1为基础构建的慢病毒(Lentivirus)载体因具有可感染非分裂细胞、转移基因片段容量较大、转染所需的病毒滴度可达107~108 IU/ml、目的基因表达时间长、不易诱发宿主免疫反应等优点而受到人们关注.
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大剂量米托蒽醌为主的预处理后非冷冻保存自体干细胞移植治疗晚期淋巴瘤
自体造血干细胞移植能明显改善淋巴瘤患者的生存.在淋巴瘤诱导缓解的化疗方案中,蒽环或蒽醌类药物重要,但由于其对心脏和肝脏的不良反应,不能提高剂量引入造血干细胞移植的预处理方案,在缓解期、非冷冻自体干细胞支持下单次大剂量应用米托蒽醌还未见报道.
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15例异基因造血干细胞移植术后复发患者骨髓中树突细胞亚群分析
近年来,人们将供者淋巴细胞输注(DLI)用于白血病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)术后复发的治疗,并获得良好效果.许多临床研究结果显示,无论是allo-HSCT治疗白血病还是DLI治疗allo-HSCT术后复发均存在一个规律:即对慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)效果好,急性髓系白血病(AML)其次,急性淋巴细胞白血病(ALL)差.
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慢性移植物抗宿主病相关膜性肾病三例
慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的发生率为50%~60%,主要累及的组织器官依次为皮肤、口腔、肝脏、眼、胃肠道、肺、肌肉等.1988年Hiesse等[1]首先报道cGVHD累及肾脏,主要表现为肾病综合征.我们回顾性分析一组cGVHD病例,发现其中3例伴有肾脏损害,临床表现为肾病综合征,肾脏组织病理检查符合膜性肾病.
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纤维蛋白原B βLys318/Gly319/Asp320在纤维蛋白聚合和血凝块收缩中的作用
纤维蛋白原(Fibrinogen,Fbg)是体内重要的血浆蛋白,其主要功能是参与凝血、止血和血栓形成.Fbg分子中存在众多的功能基团,通过其共同作用,使Fbg的功能得以正常发挥.因此研究Fbg分子中功能基团的定位,氨基酸组成及其所代表的功能具有重要的意义.
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急性髓系白血病诱导缓解治疗期残留白血病细胞比例的预后价值
染色体核型异常及其受累基因是急性髓系白血病(AML)重要的独立预后因素和治疗策略制定的依据[1-3],但由于细胞和分子遗传学检测技术要求高,目前在我国尚难以成为常规.已有研究表明通过白血病细胞的清除速度及程度评估急性白血病的早期疗效具有重要的临床意义[4-10].我们对原发初治AML患者在诱导缓解治疗期不同时点残留白血病细胞比例的预后意义进行了探讨,报道如下.
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感染相关性嗜酸粒细胞增多症三例
嗜酸粒细胞增多症由于病因复杂,临床诊治较为困难.感染相关性嗜酸粒细胞增多症是其常见的原因.以往认为感染相关性嗜酸粒细胞增多属于轻度和中度增多,且为一过性.我院3例患者嗜酸粒细胞持续中、重度增多,同时伴多系统损害.现报道如下.
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骨髓移植后肺部放线菌感染一例
患者,男,38岁.因面色苍白、乏力于2002年1月26日到我院就诊.查体:贫血貌,皮肤散在出血点,浅表淋巴结不大,胸骨轻压痛,心、肺未见异常,肝脾肋缘下未触及.血常规:WBC 3.63×109/L,Hb 60 g/L,BPC 46×109/L.血涂片:幼稚细胞占0.45.
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川崎病血小板增多的可能原因及机制
川崎病(Kawasaki disease)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),1967年Kim等[1]作首先报道,川崎病免疫系统的高度活化以及T细胞介导的异常免疫应答和因子的级联放大效应导致血管损伤[2].临床出现发热、口腔黏膜改变、皮疹、颈部淋巴结肿大、球结膜充血和肢端改变等症状,以及白细胞增高、红细胞沉降率加快、C反应蛋白(CRP)增高和血小板总数的显著增高和功能增强等.
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347例急性白血病患者骨髓细胞电子显微镜观察结果分析
20世纪60年代至80年代,电子显微镜(电镜)广泛用于急性白血病(AL)的诊断[1],随着大量抗体的出现,电镜的临床应用逐渐减少,国内目前仅少数大型医院保留电镜检查,且局限于毛细胞白血病(HCL)、髓系白血病微分化型(M0)和急性巨核细胞白血病(M7)的鉴别诊断[2,3],本院一直将电镜作为血液病辅助诊断方法,在AL诊断方面积累了一定经验,现就两年来电镜对AL分类和分型诊断情况和诊断要点总结如下.
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甲磺酸伊马替尼或联合供者淋巴细胞输注治疗异基因造血干细胞移植后复发的慢性粒细胞白血病
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的慢性粒细胞白血病(CML)患者可采用化疗、2次移植和干扰素α治疗,但效果均不理想.供者淋巴细胞输注(DLI),因其能使复发者重建供者型造血而成为移植后复发CML的一线治疗,但常伴有移植物抗宿主病(GVHD)和全血减少两大合并症.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |