中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年伯基特淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤的远期疗效
目的 评估改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年伯基特淋巴瘤(BL)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效及安全性.方法 病理确诊的初治BL 82例和DLBCL患者56例纳入研究,根据临床分期、血清乳酸脱氢酶水平和化疗早期疗效分为低危、中危和高危组,接受改良NHL-BFM-90方案治疗.结果 全部138例患者中,男105例、女33例,中位年龄7.5(1.5~20.0)岁;BL 82例,DLBCL56例;Ⅲ/Ⅳ期占76.1%;低危组31例,中危组38例,高危组69例.化疗后完全缓解率为90.6%.中位随访时间50(1~158)月,共19例(13.8%)患者死亡.全组5年总生存(OS)率和无事件生存(EFS)率均为85.8%;Ⅰ/Ⅱ期患儿5年EFS率(97.1%)优于Ⅲ/Ⅳ期(82.1%),差异有统计学意义(P=0.039);低危、中危、高危组5年EFS率差异无统计学意义(分别为96.7%、86.8%、80.2%,P=0.135);BL、DLBCL组5年EFS率差异无统计学意义(85.2%对86.9%,P=0.635).化疗主要不良反应为骨髓抑制,对症处理均可恢复.结论 改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年BL和DLBCL疗效满意,可明显改善晚期患者的生存率.
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NANOG基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响
目的 探讨NANOG基因在人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株中的表达及下调该基因表达对细胞凋亡的影响及可能机制.方法 利用RT-PCR及Western blot方法检测T-ALL细胞系MOLT-4、CCRF-HSB2、Jurkat细胞NANOG基因表达情况.通过构建携带NANOG特异性shRNA的慢病毒载体包装病毒颗粒,感染MOLT-4细胞后经分选获得稳定表达株,并在基因及蛋白水平检测NANOG干扰效率.用流式细胞术检测各组细胞早期凋亡(Annexin V +/7-AAD-)及晚期凋亡(Annexin V +/7-AAD+)率,并利用实时定量PCR技术检测凋亡相关基因的表达情况.结果 MOLT-4和CCRFHSB2细胞NANOG mRNA及蛋白表达阳性.构建慢病毒干扰质粒pLB-shNANOG-1、pLBshNANOG-2及pLB-shRNA对照,包装病毒颗粒超速离心后病毒滴度达(1.83~ 3.12)× 108 IU/ml.病毒感染MOLT-4细胞后经实时定量PCR及Western blot方法证实两种shRNA可有效下调NANOGmRNA及蛋白的表达.流式细胞术检测显示shNANOG-1及shNANOG-2组细胞早期凋亡率分别为(8.06±1.61)%及(5.67±1.59)%,较MOLT-4组[(1.13±0.40)%]及对照shRNA组[(1.15±0.49)%]明显升高(P<0.05).而各组细胞晚期凋亡率无明显变化(P>0.05).实时定量PCR法证实shNANOG-1及shNANOG-2转染的细胞中TP53、PMAIP1、CASP9等基因表达较未转染组及转染非特异shRNA组显著升高(P<0.05),而Bcl-2基因表达则明显下降(P<0.05).结论 NANOG在多种人T-ALL细胞系中表达,下调NANOG的表达可引发T-ALL细胞凋亡.
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miR-125b靶向抑制Bak1表达对人髓系白血病细胞增殖的影响
目的 研究微小RNA 125b (miR-125b)在人急性髓系白血病(AML)中的作用,并探讨其对靶基因的调控机制.方法 采用CCK-8计数法检测miR-125b对人AML细胞系NB4、HL-60及人胚肾细胞系HEK-293T增殖的影响.用生物信息学方法预测miR-125b促进细胞增殖的潜在相关靶基因,构建用于鉴定miR-125b靶基因的报告基因载体,并与miR-125b小分子类似物共转染293T细胞,检测报告基因载体中荧光素酶活力.在NB4和HL-60细胞中验证miR-125b与其靶基因的关系.结果 miR-125b能显著促进人NB4和HL-60细胞恶性增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而对293T细胞没有明显影响.在线软件预测发现促凋亡基因Bcl-2拮抗因子1(Bak1)很可能是白血病细胞miR-125b潜在的1个靶基因;双荧光报告实验结果表明miR-125b能显著地抑制含3'-UTR的Bak1报告基因活性,荧光素酶活性下降53.8%(P< 0.01),而对含 3'--UTR突变位点的Bak1报告基因载体没有抑制作用.Western blot检测结果显示NB4和HL-60细胞过表达miR-125b,并显著抑制内源性Bak1的表达(P<0.01).结论 Bak1是miR-125b在人AML中的一个靶基因.miR-125b很可能通过抑制Bak1表达来促进人AML细胞恶性增殖,从而在AML发病中起类似“癌基因”的作用.
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异基因造血干细胞移植后肠道急性移植物抗宿主病危险因素分析
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肠道急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生的危险因素.方法 回顾性分析2004年1月至2012年9月进行allo-HSCT的533例(534例次)患者临床资料,应用Logistic回归分析供受者人类白细胞抗原(HLA)配型是否相合、患者年龄、供者年龄、供受者性别关系、供受者亲缘关系、干细胞来源、预处理含或不含全身放射治疗(TBI)、HLA位点等因素与不同程度肠道aGVHD的关系.结果 123例(23.0%)患者发生肠道aGVHD,其中Ⅰ度86例(16.1%),Ⅱ~Ⅳ度37例(6.9%).多因素分析显示供受者HLA配型不合(OR=2.519,P=0.002)、供者年龄增大(OR=1.034,P=0.002)、女性供者男性受者(OR=1.840,P=0.008)是发生肠道aGVHD的危险因素,HLA-B38(OR=0.256,P=0.032)是其保护因素;供受者HLA配型不合(OR=2.799,P=0.011)、供者年龄增大(OR=1.045,P=0.012)、HLA-A1(OR=4.157,P=0.002)、HLA-A30(OR=3.143,P=0.005)是发生Ⅱ~Ⅳ度肠道aGVHD的危险因素.结论 肠道aGVHD的发生及严重程度与供受者HLA配型是否相合、供者年龄、供受者性别关系及某些HLA位点相关.
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伴特征性t(11;22) (q23;q11.2)染色体易位白血病二例报告附文献复习
目的 报道2例伴少见的特征性t(11;22)(q23;q11.2)染色体异常的原发急性髓系白血病(AML)患者,探讨其临床和生物学特征.方法 对2例患者分别进行了骨髓形态学、免疫分型、染色体、荧光原位杂交(FISH)、PCR基因扩增及基因测序检查,并结合临床资料分析.结果 两例患者骨髓形态学特征分别表现为AML-M5和AML-M2,免疫分型符合AML-M5及AML-M2或M4的异常表现,与已报道的伴t(11;22)(q23;q11.2)染色体异常患者及无MLL重排的患者基本一致;染色体核型分别为单纯t(11;22)(q23;q11.2)及伴t(11;22)(q23;q11.2)的复杂核型;FISH证实涉及MLL基因,PCR基因扩增及基因测序显示涉及11号染色体的MLL基因和22号染色体的SEPTIN5基因,形成MLL-SEPTIN5融合基因.两例患者经DHA或DA方案诱导化疗,均获血液学完全缓解,其中一例在中剂量阿糖胞苷巩固治疗期间复发并死亡.结论 伴少见t(11;22)(q23;q11.2)染色体异常的患者符合AML的临床和实验室表现;易位后形成MLL-SEPTIN5融合基因;常规化疗缓解后易复发,预后不佳.
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间充质干细胞对原发免疫性血小板减少症患者T细胞分泌细胞因子及调节性T细胞水平影响的体外研究
目的 体外观察骨髓间充质干细胞(MSC)对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者CD4+CD25-T细胞比例以及T细胞分泌IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10功能的影响.方法 采用Ficoll分离骨髓单个核细胞,体外培养扩增MSC;采用Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取正常人及ITP患者外周血T细胞,应用流式细胞术(FCM)检测T细胞中CD4+CD25T细胞比例;MSC经丝裂霉素(MMC)处理后分别以1×104、5× 104、2×105/孔接种于培养板,然后分别接种体外分离纯化的异体ITP患者及正常人T细胞,共培养5d后用FCM检测CD4CD25+T细胞比例,用ELISA法测定培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10含量.结果 2×105/孔 MSC与ITP患者T细胞共培养5d后,CD4CD25+T细胞、CD4+CD257CD4+细胞均高于未加MSC的ITP患者T细胞[(4.56±0.70)%对(2.24+0.81)%,(9.91±1.18)%对(4.08±1.17)%],差异均有统计学意义(P<0.05);与未加MSC的ITP患者T细胞组比较,培养上清中IL-2、IFN-γ浓度减低[(97.21±12.07)pg/ml对(280.47+ 17.33)pg/ml,(72.75+7.81)pg/ml对(129.33±16.34)pg/ml],IL-4、IL-10浓度升高[(37.98±4.05)pg/ml对(16.34±2.60)pg/ml,(113.77±5.68)pg/ml对(54.78±5.62)pg/ml].结论 MSC在体外可抑制ITP患者Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ,促进Th2细胞分泌IL-4、IL-10,上调CD4+CD25+T细胞比例,进而诱导ITP患者免疫耐受形成.
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70例儿童淋巴母细胞淋巴瘤远期疗效评估
目的 总结儿童淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)诊断治疗方案的远期疗效及临床特征.方法 前瞻性制订诊断治疗方案,连续性积累病例,分析总结1998年11月至2010年10月收治的70例儿童LBL资料,其中T细胞型65例,B细胞型5例.22例采用CCCG-97方案化疗,48例采用CCCG-2002方案化疗.参照St.Jude分期标准进行分期,将患儿分为高、中、低危3组,根据分组分别给予不同强度的治疗方案.单因素分析法分析可能与预后相关的因素.结果 70例患儿诊断时中位年龄8(1.5~14)岁,确诊时Ⅰ~Ⅱ期6例,Ⅲ期41例,Ⅳ期23例(伴骨髓浸润15例,伴多发性骨转移8例).随访至2011年12月31日,无病生存者平均随访时间62.5(14~161)个月,中位随访时间48个月.1年生存率74.3%;累计5年无事件生存率64.1%;化疗期间13例患儿出现严重不良反应,其中8例为明确病原菌的脓毒血症,4例为需要重症监护治疗的严重感染,化疗不良反应相关死亡l例.Kaplan-Meier法绘制生存曲线显示早期缓解(化疗第33天评估)及诱导完成后缓解情况与预后显著相关(P值均<0.05).结论 儿童LBL纵隔原发多见,确诊时90%的患儿为Ⅲ~Ⅳ期,本组患儿5年无事件生存率为64.1%,治疗早期反应与远期预后相关.
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慢性粒-单核细胞白血病患者SRSF2基因突变的研究
目的 探讨精氨酸/丝氨酸丰富剪接因子2(SRSF2)基因在慢性粒-单核细胞白血病(CMML)患者中的突变情况及其临床意义.方法 采用PCR结合测序方法检测20例CMML患者中SRSF2基因突变情况.结果 20例CMML患者中4例(20%)伴有SRSF2基因突变,突变全部发生在P95位点,2例为P95L,1例为P95R,l例为P95H.突变组及野生组的临床指标差异均无统计学意义(P值均> 0.05).结论 SRSF2基因突变在CMML中的发生率不高,突变可能与疾病预后差有关,并可能成为CMML新的诊断标志和治疗靶点.
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上调CaMKⅡ抑制蛋白表达对HL-60细胞增殖的抑制作用及机制研究
目的 观察上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制蛋白(CaMKⅡN)基因表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖的影响及机制.方法 以白血病细胞系HL-60细胞为研究对象,采用Lipofectamine 2000脂质体法将CaMKⅡN基因真核表达载体pcDNA3.1/CaMKⅡN和空载体pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染细胞;Western blot法检测转染后的HL-60细胞CaMKⅡN基因表达;MTT法检测转染CaMKⅡIN基因的细胞增殖情况;半固体培养法分析转基因HL-60细胞集落形成情况;Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期分布.结果 人CaMKⅡN基因稳定转染HL-60细胞.过表达CaMKⅡN基因的HL-60细胞与空载体转染组及空白对照组相比,增殖受抑[(0.44±0.03)对(0.94±0.05)和(0.94±0.04),P<0.01],细胞集落形成能力减低[(21.00±3.05)/500细胞对(111.00±4.58)/500细胞和(119.00±6.09)/500细胞,P<0.01],转染72 h细胞凋亡率明显增高[(22.49±2.15)%对(7.17±0.72)%和(6.40±0.55)%,P<0.01].过表达CaMKⅡN的HL-60细胞阻滞于G0/G1期[(82.97±2.90)%],明显高于空转组[(40.53+2.38)%]和空白对照组[(41.63+2.27)%](P<0.05);转染CaMKⅡN基因的HL-60细胞Bcl-2表达水平明显降低.结论 上调人CaMKⅡN基因表达可有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡.
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可溶性转铁蛋白检测及其与骨髓幼稚红细胞比率的分析在评估骨髓增生异常综合征患者骨髓造血功能中的意义
转铁蛋白受体(TfR或CD71)的酶切形式为可溶性(s)TfR,主要来源于骨髓幼稚红细胞膜[1-2],有学者认为[3],当机体不存在铁缺乏时,sTfR的水平可间接反应骨髓幼稚红细胞的比例,是评价骨髓红系增生程度及整体骨髓造血的重要参数.而骨髓增生异常综合征(MDS)患者由于受到无效造血等因素的影响,幼稚红细胞膜上TfR表达量与骨髓红系增生程度并不符合.我们收集了38例MDS患者及21例非重型再生障碍性贫血(NSAA)患者的铁代谢检查资料,分析sTfR及其在幼稚红细胞的比率(sTfR/E)[4]的异同,结合其他资料评估其与患者骨髓造血功能的关系,以期为临床诊断和治疗方案的选择提供依据.
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原发免疫性血小板减少症患者外周血调节性B细胞水平及其与病程和疗效关系的初步研究
调节性B细胞(regulatory B cell,Breg细胞)是近年来发现的一类具有免疫调节功能的B细胞亚群[1].研究发现,Breg细胞在系统性红斑狼疮(SLE)、胶原诱导性关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病的发病中起重要作用[2-4]..Iwata等[3]研究证实,人外周血Breg细胞免疫表型多数为CD19+CD24highCD27+,这种细胞用CD40L+CpG刺激,随着刺激时间延长,CD38表达增高.我们应用多色流式细胞术(FCM)检测原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血Breg细胞在淋巴细胞中的比例,探讨Breg细胞数量和ITP患者病程和疗效的关系.
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11例原发性肺非霍奇金淋巴瘤患者临床及影像学特点分析
目前原发性肺淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)定义为克隆性淋巴增殖性疾病累及一侧或双侧肺脏的肺实质和(或)支气管,同时在诊断时或诊断后的3个月内未发现病灶的肺外组织侵犯[1].因PPL少见,加之临床医师对PPL认识不足,极易与肺癌、肺结核、肉芽肿样病变等混淆,造成误诊、误治.我们对2001年5月至2012年3月本院收治的11例原发性肺非霍奇金淋巴瘤患者资料进行回顾性分析,以探讨其临床及影像学特点.
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伴有t(8;22)(q24;q11)易位的多发性骨髓瘤一例
患者,男,60岁,因“明显声嘶,无诱因出现乏力,头晕,活动后心悸伴呕吐、骨痛半月余”入院.查体:贫血貌,全身皮肤、黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及,腹平软,肝脾肋缘下未触及,脊柱无畸形.患者无毒物、放射线接触史,家族无遗传性疾病,无类似患者.血常规:HGB 64 g/L,RBC 2.5×1012/L,WBC 5.18× 109/L;外周血白细胞分类:中性粒细胞占0.79,淋巴细胞占0.10,单核细胞占0.06.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,浆细胞明显增多,占有核细胞总数的0.68,分布不均,胞体较大,胞质可见细小空泡,核旁淡染区常消失;胞核呈类圆形或不规则形,核染色质较细致,可见1~2个核仁.双核及多核浆细胞易见.粒系受抑占有核细胞总数的0.16,其中中幼粒细胞占0.02,晚幼粒细胞占0.02,杆状核占0.10,分叶核占0.02;红系轻度受抑,晚幼红细胞占有核细胞总数的0.10;淋巴细胞占0.06.红细胞沉降率:139mm/1 h.血清蛋白电泳:球蛋白比例明显升高,出现异常M带;免疫球蛋白定量:IgA 31.3 g/L;C反应蛋白35.2 mg/L;β2微球蛋白(β2-MG) 17.2 mg/L;尿素氮28.53 mmol/L;肌酐707.32 μmol/L.染色体核型:51~53,XY,+del (1)(p11p34),+3,6q+,+7,t(8;22)(q24;q11),+9,14q-,+18,+19[CP18]/46,XY[22].荧光原位杂交可见3个绿色信号,揭示了c-myc基因发生断裂重排.免疫分型:68.5%的异常细胞表达CD38、CD138.诊断:多发性骨髓瘤(MM) IgA型ⅢB期.患者经VAD(长春新碱+阿霉素+地塞米松)方案3个月化疗后IgA 10.4 g/L,C反应蛋白低于3.19 mg/L,β2-MG11.31 mg/L.HGB 70 g/L,尿素氮15.53 mmol/L,肌酐268.4umol/L.患者病情好转出院,6个月后复查上述指标没有明显变化,随访至今病情较稳定.
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恶性血液病合并活动性结核病的临床研究进展
近年来研究表明,恶性血液病患者易合并革兰阴性菌和真菌感染[1].恶性肿瘤患者合并结核病的患病率约为普通人群的9倍,其中白血病为常见2-3.据WHO统计资料估计全球约三分之一的人口感染结核病,每年约有840万新发病例,其中每年约280万人死于结核病;我国为结核病高发地区,2010年全国第五次结核病流行病学抽样调查显示,我国人群中活动性肺结核患病率高达459/10万4.我们将2000年以来恶性血液病诊治过程中合并活动性结核病的临床研究新进展进行综述,现报道如下.
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利妥昔单抗净化联合自体外周血造血干细胞移植治疗侵袭性B细胞淋巴瘤26例临床分析
侵袭性B细胞淋巴瘤的治疗效果在过去的几十年中已获得到逐步改善,但仍有部分患者呈难治性或终出现肿瘤复发进展.对于这类患者予以大剂量化疗联合自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)是目前推荐的治疗方法1-2.但仍有部分患者会在APBSCT后再次复发[3].患者体内残存的肿瘤细胞以及移植物中混有肿瘤细胞是APBSCT后复发的主要原因之一.Jacobsen等[4尝试将利妥昔单抗用于净化外周血造血干细胞以杀灭残存肿瘤细胞.Ⅰ/Ⅱ期临床试验表明使用利妥昔单抗进行体内净化不会损害经动员采集的CD34+细胞,也不会造成移植物植入的延迟[6].有学者将利妥昔单抗单药或与化疗联合用于外周血造血干细胞采集前以及干细胞回输后,以起到体内净化和消灭移植后微小残留病(MRD)的作用,显示出一定的生存优势[5-8].我们回顾性分析26例侵袭性B细胞淋巴瘤患者接受利妥昔单抗净化治疗及大剂量化疗联合APBSCT治疗与随访的结果.
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14例Constant Spring型血红蛋白异常复合β-地中海贫血患者的血液学表型和基因特征分析
地中海贫血(地贫)是一种由珠蛋白基因缺失或突变导致肽链合成障碍而引起的溶血性贫血,是广西地区发病率高的单基因遗传病之一[1].Xiong等[2研究结果显示广西地区人群的α-地贫基因突变的携带率为11.19%.α-地贫分为缺失型和非缺失型,血红蛋白Constant Spring (Hb CS)型异常是非缺失型α-地贫常见的类型.据报道,广西柳州地区的Hb CS携带率达到1.36%[3].虽然在广西地区α-地贫复合β-地贫较常见[4],但是Hb CS复合β-地贫罕见,只有少量个案报道[5-7].本研究中我们对14例Hb CS复合β-地贫患者的血液学表型和基因特征进行分析,现报道如下.
关键词: -
达托霉素治疗粒细胞缺乏患者革兰阳性菌血流感染
血液系统疾病患者尤其是恶性血液病患者,在化疗前后常伴有粒细胞缺乏(粒缺),极易发生各种感染,严重的感染常可导致死亡[1].近年来我国革兰阳性(G+)菌感染发生率有增高趋势,其中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率明显增加,约占葡萄球菌的92.5%[2].在血液病患者中,MRSA的感染约占葡萄球菌感染的72.8%[1].万古霉素一直被认为是G+菌感染包括MRSA感染的标准治疗方案,但起效较缓慢;而粒缺患者合并G+菌感染往往起病急骤、病情危重,因而临床迫切需要一种快速起效的杀菌药物.
关键词: -
淋巴结肿大伴白细胞升高
病历摘要患者,男,54岁.因“发现颌下左侧肿块2个月余”,于2012年2月22日人住我院.患者于2012年1月无意间发现颌下左侧肿块,固定,无触痛,局部皮肤无红肿、无皮温升高.2012年1月24日就诊于当地医院,行B超检查提示“颌下左侧淋巴结,29 mm× 16 mm,13 mm×7 mm,边界清楚”,未行特殊处理.后患者自觉肿块有增大,2012年2月14日再次就诊于当地医院,查体扪及颌下左侧肿块,鹌鹑蛋大小、质韧、固定、无触痛.血常规:WBC 21.3× 109/L,HGB 140 g/L,PLT 110× 109/L.骨髓象:增生活跃,以成熟淋巴细胞增生为主,考虑“慢性淋巴细胞白血病(CLL)”.骨髓细胞流式细胞术分析:CD34+ CD38+细胞38.89%;CD34-CD38+细胞61.11%;CD79a+细胞44.57%;CD3+细胞31.93%;TdT细胞36.0%;IgM细胞38.79%;CD36+细胞78.34%;CD2+细胞23.28%;CD71+细胞60.53%;CD15+细胞17.39%;HLA-DR+细胞43.05%;CD20+细胞26.47%;CD13+细胞21.22%;CD10+细胞24.36%;CD41+细胞32.43%;CD117+细胞36.12%;CD103+细胞13.23%;CD19+细胞24.36%;CD14+细胞15.16%.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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