中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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传染性单核细胞增多症患儿EB病毒转化的"永生细胞"抑制途径的研究
目的探讨EB病毒(EBV)感染的传染性单核细胞增多症(IM)患儿EBV转化的"永生细胞"(CD23+细胞)抑制途径.方法用流式细胞术测定34例EBV感染的IM患儿急性期、恢复早期、恢复期外周血单个核细胞膜CD23、CD19、CD95、Bcl-2及CD23CD95和CD19CD23共表达情况,并与24名同龄健康儿童对照组比较.结果①急性期、恢复早期CD23+、CD23+CD19+细胞率明显下降,CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率明显升高[急性期CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率分别为(19.43±8.46)%,(1.81±1.71)%,(23.41±26.47)%;恢复早期分别为(12.94±5.05)%,(1.05±1.20)%,(10.54±9.68)%;而对照组分别为(10.39±2.90)%,(0.50±0.46)%,(7.25±2.88)%].病程越早,变化越明显,恢复期各参数均恢复到正常水平.②CD95+CD23+细胞与CD23+、CD23+CD19+细胞在急性期、恢复早期均呈正相关;Bcl-2+、CD3+细胞在急性期与CD23+、CD23+CD19+细胞呈正相关;急性期CD95+CD23+细胞与Bcl-2+细胞呈正相关;恢复期CD95+CD23+细胞与CD95+细胞呈正相关.结论在EBV感染儿童IM发病过程中,CD95L-CD95介导的凋亡途径对于EBV转化的"永生细胞"在体内的有效抑制起着主要的作用,而Bcl-2对CD95L-CD95介导的凋亡起拮抗作用.
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人脐血间充质干细胞促进脐血CD34+细胞在NOD/SCID小鼠体内植入的实验研究
目的探讨人脐血间充质干细胞(MSC)联合人脐血CD34+细胞移植,能否促进CD34+细胞在NOD/SCID小鼠体内植入及加速其造血恢复.方法NOD/SCID小鼠于60Co 2.5 Gy照射后24h内由尾静脉输注胎儿脐血CD34+细胞1×105/只(低细胞量移植组)或1×106/只(高细胞量移植组),联合移植组同时输注脐血MSC 1×106/只.动态观察移植后小鼠外周血白细胞、血红蛋白和血小板恢复情况,于移植后第8周用流式细胞术检测存活小鼠骨髓中人CD45+、CD45+CD3+、CD45+CD19+和CD45+CD33+细胞的含量.结果①低细胞量移植时,联合移植组的植入率明显高于单纯移植组,分别为26.02%和16.52%(P＜0.05);高细胞量移植时,联合移植组和单纯移植组的植入率相近,分别为43.71%和39.23%(P＞0.05).②高细胞量联合移植组和单纯移植组的存活率分别为80%和70%;低细胞量联合移植组和单纯移植组的存活率分别为70%和50%.③无论高细胞量还是低细胞量组,联合移植小鼠白细胞、血红蛋白和血小板的恢复明显早于单纯移植组.④移植8周后,小鼠骨髓中人CD45+CD19+、CD45+CD33+细胞含量在低细胞量移植时,联合移植组高于单纯移植组;但在高细胞量移植时,两组之间差异无统计学意义.CD45+CD41a+细胞的含量无论在低细胞量和高细胞量移植时,联合移植组均高于单纯移植组.各组小鼠骨髓中CD45+CD3+细胞的含量均较少,且各组之间差异无统计学意义.结论①低细胞量移植时,人脐血MSC联合移植可提高人脐血CD34+细胞在小鼠体内的植入率.②人脐血MSC与人脐血CD34+细胞联合移植,加速NOD/SCID小鼠各系造血恢复,提高移植小鼠存活率.③MSC联合移植可促进人脐血CD34+细胞在NOD/SCID小鼠体内向粒系、B淋巴系和巨核系定向分化.
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应用RNA干扰技术抑制白血病细胞血管内皮生长因子基因表达及功能的研究
目的探讨用RNA干扰技术下调血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对白血病细胞生长的影响.方法设计3段分别针对VEGF第3～5外显子的短发夹状RNA(shRNA)并构建其表达载体,分别转染人白血病细胞株NB4,用实时定量PCR及Western blot方法观察3段shRNA对细胞内VEGF基因表达的影响.抗性筛选稳定抑制VEGF表达的永久细胞克隆,应用MTT法、甲基纤维素半固体培养法及细胞周期动力学检测了解VEGF基因缄默对白血病细胞生长的影响.结果成功构建分别携带3段shRNA及对照随机片段的重组质粒pGenesil-VR1,2,3和pGenesil-con,3种shRNA重组质粒中pGenesil-VR3可明显降低细胞内VEGF mRNA的丰度及VEGF蛋白表达,筛选出的NB4-VR3细胞株增殖能力明显下降,细胞集落形成率为(13.3±3.8)%,与NB4-con的(21.3±6.4)%和NB4组的(24.5±5.2)%相比,差异有统计学意义(P＜0.05),细胞周期阻滞于G1期,3组细胞G1期比例分别为(53.2±4.6)%、(42.7±5.9)%和(40.5±5.3)%.结论应用RNA干扰技术能筛选出特异而高效阻断VEGF基因表达及功能的shRNA,VEGF基因表达下调能明显抑制白血病细胞生长.
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热休克蛋白90抑制剂诱导Kasumi-1细胞凋亡和分化的机制探讨
目的探讨热休克蛋白90(HSP 90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用.方法应用MTT比色法观察17AAG对白血病细胞系Kasumi-1细胞的生长抑制作用,用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达,用Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测干细胞因子受体(KIT)蛋白水平,RT-PCR测定c-kit mRNA水平.结果17AAG明显抑制Kasumi-l细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为0.62 μmol/L;17AAG诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性,17AAG处理24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加,早期凋亡细胞减少.17AAG可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b及CD15表达增加,并呈剂量和时间依赖性.经17AAG作用后细胞阻滞于G0/G1期,伴有S期细胞减少.Western blot检测发现17AAG可降低KIT水平,处理2 h开始减少,处理20 h后KIT基本消失,但c-kit mRNA水平并未受影响.结论HSP 90抑制剂17AAG通过降解KIT蛋白抑制Kasumi-1细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期,诱导其发生凋亡及部分分化.
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mdr1和GSTπ基因缄默逆转K562/A02细胞多药耐药性的研究
目的研究短发夹状小分子干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)对白血病多药耐药细胞株K562/A02 mdr1和谷胱甘肽S-转移酶(GST)π基因的表达和功能的影响.方法根据mdr1mRNA第79～99位和GSTπ mRNA第308～327位核苷酸为作用靶点,合成针对靶区域序列的shRNA,克隆入pSilencer2.1-U6 neo,克隆产物为pSilence-mdrl和pSilence-GSTπ,转染K562/A02细胞株.用实时荧光定量PCR检测K562/A02细胞mdr1和GSTπ mRNA的表达;MTT法检测阿霉素对K562/A02细胞半数抑制浓度(IC50).结果经pSilence-mdr1转染后的K562/A02细胞mdr1 mRNA表达量下降了71.5%,从(2.80±1.65)×108拷贝/μgRNA下降至(3.90±2.37)×107拷贝/μg RNA(P＜0.01);同时pSilence-GSTπ作用后,K562/A02细胞GSTπ mRNA表达量较对照组下降了39.8%,从(2.30±1.14)×105拷贝/μg RNA下降至(5.40±2.45)×104拷贝/μg RNA(P＜O.01);空载体转染后阿霉素的耐药指数为23,pSilence-mdr1转染后为8,pSilence-GSTπ转染后为10,差异有统计学意义(P＜0.01).结论shRNA可有效逆转K562/A02细胞mdr1和GSTπ的多药耐药性.
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骨髓间充质干细胞抑制异体T淋巴细胞反应的实验研究
目的了解骨髓间充质干细胞(MSC)能否诱导异体T淋巴细胞反应性下降,探讨防治异基因造血干细胞移植中移植物抗宿主病的途径.方法骨髓来源的MSC经60Co照射后与异体T淋巴细胞共培养,用3H-TdR掺入的方法测定共培养前后T淋巴细胞增殖状态及对异体细胞和非特异性分裂原刀豆素A(ConA)的反应性变化.结果MSC与异体T淋巴细胞共培养后,并不刺激T淋巴细胞的增殖;MSC作为刺激细胞与异体T淋巴细胞的首次及二次接触均不引起T淋巴细胞活化.单独T淋巴细胞的放射性核素每分钟闪烁计数(CPM)值为27 529±969,首次接触与二次接触的CPM值分别为9126±654及13 260±874.混合淋巴细胞反应结果表明,与MSC共孵育后的异体T淋巴细胞对MSC同源淋巴细胞反应性下降,共孵育前的CPM值为45 876±5285,共孵育后的CPM值为9850±1618,ConA刺激的细胞增殖活性也显著减低.结论骨髓MSC在体外可使异体T淋巴细胞对异体抗原的反应性减低,这种作用与其低免疫原性有关.
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P27kip1与细胞周期素D3在非霍奇金淋巴瘤中的表达、定位及相互关系
目的探讨P27kip1和细胞周期素(cyclin)D3在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达、定位、相互关系及意义.方法采用免疫组织化学方法检测100例NHL患者病理标本及20例反应性增生淋巴结标本中P27kip1、cyclin D3及细胞增殖指标Ki-67的表达.采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚焦技术检测3种淋巴瘤细胞系细胞内P27kip1和cyclin D3的表达、定位.结果 P27kip1在NHL组织中的阳性率低于反应性增生淋巴结,且与肿瘤侵袭性以及增殖活性(Ki-67指数,Ki-67 LI)呈负相关;cyclin D3在NHL组织中的阳性率高于反应性增生淋巴结,且与肿瘤侵袭性以及增殖活性呈正相关;P27kip1与cyclin D3呈负相关.但在少数病例出现P27kip1的异常高表达并伴有cyclin D3和Ki-67的高表达.P27kip1与cyclin D3在3种淋巴瘤细胞系的表达水平不一,在Raji细胞中P27kip1与cyclin D3共同高表达并且共定位.结论 P27kip1的低表达,cyclin D3的高表达与多数NHL的发生发展有关;部分病例或细胞系中P27kip1的异常高表达及其与cyclin D3相互作用可能是NHL发生的另一机制.
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HA为基础的三药方案治疗急性髓系白血病疗效分析及与染色体核型的关系
目的对12年来用HA(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)为基础的三药联合方案诱导化疗的243例急性髓系白血病(AML)患者的完全缓解(CR)率、无病生存(DFS)以及总生存(OS)情况进行总结分析,同时探讨不同染色体核型分组对治疗缓解率及预后的影响.方法用HA为基础的三药联合方案诱导治疗初治、原发AML 243例,计算CR率、DFS期、OS期及3年和5年DFS率、OS率.对其中有染色体核型结果的184例患者根据SWOG或MRC核型分级标准进行分组,比较不同核型组之间CR率、DFS期(率)及OS期(率).采用SPSS软件分析所得数据.结果243例原发、初治AML患者CR率达77.4%,188例CR患者中位DFS期为28.5(1.0～153.0)个月,3年DFS率为45.4%,5年DFS率为40.2%.243例患者中位OS期为18.4(0.5～154.0)个月,3年OS率为36.9%,5年OS率为31.4%.按SWOG标准将184例患者根据染色体核型分析结果分为良好、中等、差、未知四组,四组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组97.8%、87.4个月、89.1个月,中等核型组81.9%、17.6个月、22.3个月,差核型组61.5%、9.0个月、11.5个月,未知核型组79.3%、29.0个月、19.9个月.以上各组之间的差异均具有统计学意义(P＜0.01).按MRC标准将184例患者分为良好、中、差三组,三组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组96.1%、79.9个月、72.2个月,中等核型组79.5%、17.6个月、19.7个月,差核型组43.8%、16.5个月、12.0个月.中等核型组与差核型组的DFS期差异无统计学意义(P＞0.05),其余指标各组之间有统计学意义(P＜0.01).结论采用HA为基础的三药联合方案诱导治疗AML,CR率较二药方案高,有利于患者的长期生存.染色体核型同样是本组患者重要的预后相关因素,SWOG染色体核型分组标准更适合患者的疗效和预后分析,而且可将未知组与预后中等组合并分析.三组不同核型患者的预后差异具有统计学意义,良好核型组的预后明显比其他两组好,中等核型组比差核型组好.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓T辅助细胞亚群的研究
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓中辅助性T淋巴细胞(Th)亚群数量和比例改变及异常核型细胞与Th1细胞的比例,评价MDS与Th1细胞的相关性.方法用流式细胞术检测21例MDS患者、18名正常对照和13例重型再生障碍性贫血(SAA)患者骨髓Th1细胞和Th2细胞的数量和比例;检测18例MDS患者和15名正常人染色体核型,分析MDS患者肿瘤细胞负荷与Th1细胞的比例关系及MDS患者骨髓原始细胞比例与Th1细胞的相关性.结果正常对照组骨髓Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2比值分别为(0.48±0.10)%、(0.24±0.19)%和2.31±0.76;而MDS患者三指标分别为(0.36±0.11)%、(0.76±0.35)%和0.51±0.13.MDS患者骨髓Th1细胞减少,Th1/Th2比例明显降低(P＜0.01).SAA患者三指标分别为(4.75±0.49)%、(0.40±0.28)%和26.5±8.79,与正常对照组相比,Th1细胞明显增多、Th1/Th2比例明显升高(P＜0.01).MDS患者异常核型细胞占中期细胞的(50.00±0.10)%,而正常对照为0.随着MDS疾病进展及MDS转为AML的患者骨髓Th1细胞数量逐渐下降,原始细胞数量逐渐增多,二者呈负相关(r=-0.563,P＜0.01).结论①MDS患者T细胞免疫异常,Th1细胞与Th2细胞比例失衡,抗肿瘤细胞免疫中起主要作用的Th1细胞减少;②随着骨髓Th1细胞数量下降,MDS逐渐向白血病进展.
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国产与进口盐酸万古霉素经验性治疗恶性血液病合并感染的比较
感染是目前血液系统恶性疾病的首要并发症,尤其是大剂量化疗后中性粒细胞减少或缺陷的状态下,条件致病菌及非条件致病菌引起的高感染率、高耐药率已经严重影响了白血病的预后.
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磷脂酰肌醇-3激酶上的一段多肽对Jurkat细胞的周期阻滞作用
视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)通过与转录因子E2F的结合调控细胞的增殖[1].磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是生长因子调节通路中的基本成分,也参与细胞的增殖和分化[2,3].
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阿糖胞苷代谢酶与急性髓系白血病患者临床耐药关系的研究
阿糖胞苷(Ara-C)药理作用首先是在代谢酶的作用下转化成三磷酸阿糖胞苷(Ara-CTP),而人体内同时存在使得Ara-CTP分解的酶.为了明确代谢酶在AML耐药中所起的作用,我们特从酶基因的表达和蛋白活性两个角度对脱氧胞苷激酶(DCK,使Ara-C活化的限速酶)和胞苷脱氨酶(CDD,使Ara-C降解)在Ara-C耐药中所发挥的作用进行探讨.
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蛋白酶体抑制剂MG132对姜黄素诱导K562和Raji细胞HDAC1、P300表达的研究
近年来的研究显示泛素-蛋白酶体通路在细胞组蛋白乙酰化、去乙酰化的调控中发挥了重要的作用.有研究报道姜黄素可抑制肿瘤细胞增殖[1],影响细胞周期[2],姜黄素可通过调节组蛋白乙酰化、去乙酰化而发挥其作用[3].我们通过探讨姜黄素和蛋白酶抑制剂MG132联含姜黄素作用K562细胞、Raji细胞对组蛋白乙酰化酶(HDAC1)、P300蛋白的影响进一步明确了姜黄素发挥作用是否是通过泛素-蛋白酶体通路.
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氯霉素通过线粒体途径诱导白血病多药耐药细胞凋亡
多药耐药(MDR)是影响白血病治疗效果的主要障碍,因耐药机制的复杂性或耐药逆转药物临床应用的不良反应,致使目前尚未解决这一难题.
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原始自然杀伤细胞白血病一例
患者,男,77岁.因反复皮肤红斑3个月,于2002年5月6日入院.入院前3个月出现颜面、躯干圆形鲜红色斑,无光敏、脱屑,抗过敏治疗无效.入院查体:全身紫红色皮疹,以胸、腹、背部为主,大小不等(直径0.5～4.0 cm),略高出皮面.
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谷胱甘肽S-转移酶基因多态性与恶性血液病的关系
谷胱甘肽S-转移酶(GST)是具有多种亚家族、多基因、多种生理功能的一组超基因家族,因其在致癌物解毒和抗癌药物代谢中所起的重要作用而得到不断深入的研究.近十多年的研究表明,GST基因多态性在很大程度上决定了不同个体对基因诱变剂和致癌物解毒能力的差异,并有可能因此影响个体对肿瘤的易感性.现将GST与恶性血液病的关系进行综述.
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第十届全国血栓与止血学术会议纪要
第十届全国血栓与止血学术会议于2005年9月9日至12日在四川省成都市召开.本次会议由中华医学会血液学分会主办,中国医学科学院输血研究所和四川大学华西医院承办.会议共收到论文200余篇,来自全国各地的代表共180人参加会议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
