中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小剂量地西他滨治疗较低危骨髓增生异常综合征患者疗效初步观察
目的 评价小剂量地西他滨治疗较低危骨髓增生异常综合征(MDS)患者的初步疗效及安全性,探讨MDS相关基因突变的临床意义.方法 纳入浙江省4所医院收治的62例较低危MDS患者,治疗分2组,地西他滨组(地西他滨12 mg·m-2·d-1,连续5d)和支持治疗组,检测与MDS预后相关的15项基因突变情况.比较两组患者的总体有效率(ORR)和无进展生存(PFS)时间,分析其与基因突变的相关性.结果 62例患者中,可评估患者51例,其中地西他滨组24例,支持治疗组27例.与支持治疗组相比,地西他滨组的ORR(66.7％对29.6％,x2=6.996,P=0.008)和中位PFS时间显著改善(未达到对13.7个月,P=0.037).51例患者中20例(39.2％)检测到基因突变阳性,其中4例患者单纯SF3B1阳性,均在支持治疗组.与基因突变阴性患者相比,16例基因突变阳性(除单纯SF3B1阳性)患者中位PFS时间显著缩短(9.2个月对18.5个月,P=0.008),其中地西他滨组8例患者中6例有效,支持治疗组无—例(0/8)有效.地西他滨治疗期间主要不良反应为3～4级粒细胞减少(45.8％),3～4级感染发生率为33.3％(8/24).结论 该研究小系列患者的初步结果表明应用小剂量地西他滨治疗较低危MDS患者可能有效,对于基因突变患者也可获益,且患者耐受,值得临床试验进一步明确其临床意义.
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重型再生障碍性贫血模型小鼠骨髓间充质干细胞过度衰老的机制研究
目的 探讨重型再生障碍性贫血(SAA)模型小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSC)过度衰老的机制.方法 选择BALB/c小鼠40只,随机分为正常组20只、SAA组20只.应用白消安灌胃联合IFN-7腹腔注射诱导建立SAA小鼠模型;分离培养两组小鼠的BM-MSC.观察BM-MSC细胞形态和细胞骨架;CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖与细胞周期情况;比较衰老相关β-半乳糖苷酶(Senescence-associated β-Galactosidase,SA-β-gal)的染色阳性细胞比例;Western blot法检测mTOR蛋白的表达水平.结果 正常组小鼠的BM-MSC细胞呈纺锤状、边界清晰,应力纤维平行排列、整齐;而SAA小鼠的BM-MSC细胞体积增大,呈平铺、边界不清状,应力纤维紊乱模糊.CCK-8结果显示,SAA小鼠的BM-MSC的增殖速率较正常组缓慢,在第2天开始差异有统计学意义(P＜0.05).SAA组小鼠BM-MSC的G0/G1期细胞比率[(77.461±1.567)％对(46.045土2.055)％,t=-34.384,P＜0.001]、SA-β-gal阳性细胞比例[(75±11)％对(28±8)％,t=15.454,P＜0.001]较正常组升高;SAA小鼠BM-MSC的mTOR表达水平高于正常小鼠.结论 SAA小鼠模型中BM-MSC是衰老的MSC,且mTOR通路激活可能是导致其衰老发生的机制.
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不同异基因造血干细胞移植方式治疗167例中高危骨髓增生异常综合征疗效比较
目的 比较半相合移植(Haplo-HSCT)、无关供者移植(MUD-HSCT)及同胞相合移植(MSD-HSCT)治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效及其预后影响因素.方法 回顾性分析2001年8月至2015年5月接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的167例中高危MDS患者病例资料,比较不同移植方式下患者的预后特征及预后影响因素.结果 存活患者中位随访60(12～177)个月.5年实际累积无病生存(DFS)率为67.8％(95％ CI 60.0％～75.6％),其中MSD-HSCT组为68.0％(95％ CI 54.1％～81.9％),MUD-H SCT组为77.4％ (95％ CI 62.1％～92.7％),Haplo-HSCT组为64.0％(95％ CI52.4％～75.6％),三组比较差异无统计学意义(P=0.632).单因素分析结果显示移植前病程＞12个月者累积DFS率明显低于≤l2个月者(P=0.018).5年累积复发死亡率和移植相关死亡率(TRM)与上面危险因素均无明显相关性.结论 Haplo-HSCT治疗MDS疗效显著,可以作为重要的替代供者,特别是在缺乏MSD而病情紧急没有时间去等待搜索MUD的情况下,可以主动选择;移植前病程是影响DFS的重要因素.
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单中心1 648例Ph染色体阴性慢性骨髓增殖性肿瘤患者JAK2、 CALR及MPL基因突变的临床分析
目的 研究Ph染色体阴性的慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2、CALR及MPL基因突变情况,比较不同类型基因突变及突变阴性患者部分临床参数的差异.方法 采用基因测序法分别检测1 648例Ph阴性MPN患者JAK2V617F、JAK2基因12号外显子、CALR基因9号外显子及MPL基因10号外显子突变情况.结果 ①JAK2V617F突变总检出率为82.8％(1 364/1 648),其中真性红细胞增多症(PV)为92.7％(471/508),原发性血小板增多症(ET)为78.1％(819/1 049),原发性骨髓纤维化(PMF)为81.3％(74/91);JAK2基因12号外显子突变总检出率为0.5％(9/1 648),均为PV患者[1.7％(9/508)];CALR基因突变总检出率为8.7％ (143/1 648),其中ET为12.6％(132/1 049),PMF为12.1％(11/91);MPL基因突变总检出率为0.6％(10/1 648),其中ET为0.9％(9/1 049),PMF为1.1％(1/91).未发现两种及以上基因突变共存病例.②JAK2V617F突变组中位年龄[61 (15～95)岁]高于JAK2 12号外显子突变组[49(33～62)岁]及突变阴性组[42(3～78)岁](P值均＜0.001),与CALR突变组[57(17～89)岁]、MPL突变组[59(22～71)岁]比较差异无统计学意义(P＞0.05).JAK2V617F突变阳性组白细胞计数、血红蛋白浓度均高于CALR突变阳性及阴性组(P＜0.05),而与MPL突变阳性组比较仅表现为高白细胞计数(P=0.013);CALR突变组血小板计数高于JAK2V617F突变组[966(400～2 069)×109/L对800(198～3 730)×109/L,P＜0.001].③共1 160例患者进行了有效染色体核型分析,CALR基因突变阳性、阴性患者异常核型检出率差异无统计学意义[9.8％ (8/82)对7.4％ (80/1 078),P=0.441];JAK2V617F突变阳性、阴性患者异常核型检出率差异无统计学意义[7.7％(75/971)对6.9％(13/189),P=0.688].CALR突变阳性组与JAK2V617F突变阳性组的异常核型检出率差异无统计学意义[9.8％(8/82)对7.7％(75/971),P=0.512].7例JAK2基因12号外显子突变阳性及6例MPL基因突变阳性患者均未发现异常核型.结论 基因检测使MPN的诊断及预后判断有了更可靠的依据,不同MPN亚型基因突变的发生频率、分布情况不同,不同基因突变导致独特的临床表型.
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CTD与PCD方案治疗新诊断多发性骨髓瘤患者的疗效、预后及安全性分析
目的 分析比较CTD方案(环磷酰胺+沙利度胺+地塞米松)与PCD方案(硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松)治疗新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)患者的疗效、预后及安全性.方法 回顾性分析2013年7月至2016年1月收治的88例NDMM患者的临床资料,其中CTD方案组49例,PCD方案组39例,比较两组患者的疗效、预后以及不良反应.结果 CTD与PCD组患者治疗后的总缓解率(ORR,≥部分缓解)分别为65.3％(32/49)和84.6％(33/39),非常好的部分缓解(VGPR)及以上疗效分别为30.6％(15/49)和53.8％(21/39),差异均有统计学意义(P值分别为0.041、0.028).中位随访11.5(3～33)个月,CTD组与PCD组患者的无进展生存(PFS)时间差异有统计学意义[(23.0±4.5)个月对未达到,P=0.050];中位总生存(OS)时间均未达到,差异无统计学意义(P=0.257).CTD组获得≥微小缓解(MR)与未达MR患者的中位OS时间差异有统计学意义(未达到对12.3个月,P=0.005);PCD组获得≥VGPR与未达VGPR患者的中位OS时间差异有统计学意义(未达到对29.0个月,P=0.042).感染是两组患者常见的不良反应,PCD组患者周围神经病变、带状疱疹发生率明显高于CTD组,而CTD组患者血栓、心慌、皮疹等发生率偏高.结论 CTD与PCD方案均为治疗NDMM患者有较好疗效的一线诱导化疗方案;PCD方案治疗强度和缓解深度优于CTD方案.
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儿童急性淋巴细胞白血病诱导化疗期导管相关性血栓发病及危险因素分析
目的 分析初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)诱导化疗期外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)患儿导管相关性血栓(CRT)的危险因素.方法 收集2014年3月1日至2014年12月31日首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心白血病病房行PICC置管的116例初诊ALL患儿临床资料.结果 ①PICC置管后第15天33例(28.4％)患儿发生CRT(CRT组),83例患儿未发生CRT(非CRT组).②两组在性别、年龄分布、ALL危险度、免疫表型以及置管时两组血常规、凝血功能、是否合并感染、置管静脉方面差异无统计学意义,CRT组右侧置管比例高于非CRT组[75.8％(25/33)对55.4％(46/83),P=0.043].③CRT组患者均无临床症状,置管第15天D-二聚体高于非CRT组[o.18(0.05～2.45)mg/L对0.11 (0.01～5.34)mg/L,P=0.001].④观察期中出现3例导管相关性并发症,均为导管相关性感染,其中2例并发CRT.⑤置管第33天CRT组26例患者复查B超,19例(73.1％)血栓缩小,6例(23.1％)无明显变化,1例(3.8％)增大.结论 CRT是初诊ALL患儿诱导化疗期PICC置管的常见导管相关并发症,但症状出现较少,大部分血栓可自行缩小,右侧置管为CRT发生的危险因素;检测D-二聚体水平以及定期进行导管部位B超检查有助于及时发现CRT.
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S100A6、Notch1在多发性骨髓瘤患者中的表达及其临床意义
目的 探讨S 100A6、Notch1在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及其临床意义.方法 以28例MM患者为研究对象,以20例白细胞、血小板略低但骨髓检查未见异常者为对照,采用real time PCR法检测骨髓单个核细胞S100A6、Notch1的表达;采用免疫组化染色法检测S100A6、No.hi蛋白在MM患者骨髓和髓外浸润组织活检病理切片中的表达;采用real time PCR法和Western blot法检测siRNA沉默骨髓瘤U266细胞S100A6基因后对Notch1 mRNA和蛋白水平的影响.并结合临床进行相关分析.结果 ①S 100A6、Notch1 mRNA表达水平:初发MM患者组分别为2.19±1.25、2.98±0.64,均高于对照组(0.71±0.20、0.58±0.39)和稳定期患者组(0.85±0.26、0.72±0.40)(P值均＜0.05);伴髓外转移组(8例)分别为3.36±1.23、5.71±3.96,均高于无髓外转移组(20例)(1.40±0.25、1.16±1.oo).②S100A6与Notch1 mRNA表达呈正相关(r=0.505,P=0.007).③MM患者骨髓和髓外浸润组织活检病理切片均可见浆细胞S 100A6、Notch1阳性表达.④siRNA转染U266细胞48 h后S100A6基因表达沉默,Notch1 mRNA及蛋白水平明显下降.结论 S100A6、Notch1表达与MM疾病发生、进展、髓外转移相关,二者具有显著相关性,可作为MM诊断及预后的指标.
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4色与8色荧光抗体组合检测多发性骨髓瘤患者微小残留病的比较分析
目的 探讨与比较4色和8色荧光抗体组合检测多发性骨髓瘤(MM)患者治疗后微小残留病(MRD)的灵敏度.方法 建立一组以CD38/CD138对浆细胞进行设门,同时检测胞膜抗原CD45、CD19、CD56、CD117及胞质轻链cKappa、cLambda的8色抗体组合;6组4色抗体组合中,4组以CD38/CD138设门,分别分析CD45/CD 19、CD56/CD117、CD19/CD56胞膜抗原(M1-3)和胞质轻链(C组)表达;MC1-2组分别以CD38/SSC和CD 138/SSC设门,同时检测CD19或CD45胞膜抗原和胞质轻链.采用以上组合对20名健康志愿者和73例完全缓解后MM患者标本进行检测并进行比较分析.结果 8色组合识别异常浆细胞(aPCs)和克隆性浆细胞(cPCs)的阳性率均为82.19％,一致率为89.04％ (65/73);cPCs中位比例为0.105％,均显示明显的单克隆轻链;敏感度为0.004％.CD38/SSC设门的浆细胞比例明显高于CD38/CD138 (P＜0.001)和CD138/SSC (P=0.001)设门.4色组合中C-胞质组MRD阳性率低,仅为65.75％,明显低于8色组合的82.19％(P=0.024);M2-56/117组检测的aPCs比例低,为0.095％,与其他组相比差异有统计学意义(P=0.014);MC1-CD38和MC2-CD13s组,以cPCs作为判断标准时MRD阳性率均高于以aPCs为判断标准(P＜0.05),结果一致率分别为68.49％(50/73)和79.45％(58/73).与8色组合相比,4色组合中MC2-CD138组敏感性、准确性和阴性预测值高,阳性预测值和特异性也较高;其次是M 1-45/19组.结论 CD38/CD138设门更准确,反映克隆性的胞质轻链检测较胞膜抗原更敏感,胞膜抗原异常表达并不完全代表为cPCs,建议胞膜抗原和胞质轻链同时检测.有条件者建议选用8色组合,4色组合中建议同时采用M1-45/19和MC2-CD138组合.
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八例HIV阴性的浆母细胞淋巴瘤患者临床特征及转归
目的 提高对人免疫缺陷病毒(HIV)阴性浆母细胞淋巴瘤的认识.方法 回顾性分析北京协和医院1997年1月至2015年5月确诊的8例HIV阴性浆母细胞淋巴瘤患者的临床资料,分析其临床特征及转归.结果 8例HIV阴性浆母细胞淋巴瘤中男3例,女5例,中位年龄60(43～80)岁,其中4例存在导致免疫功能低下的疾病或状态.8例患者均有结外受累,2例Ann Arbor分期为Ⅰ～Ⅱ期,6例为Ⅳ期,其中5例有骨髓受累.所有患者均弥漫表达CD38和CD138,B细胞标志包括PAX-5及Bcl-6少见.5例患者进行EBV-DNA检测,均为阴性.接受化疗并规律随访的7例患者中位随访36(11～57)个月,中位无进展生存时间为15(6～52)个月,中位总生存时间为36(2～52)个月;其中4例采用了硼替佐米联合化疗,3例有效,但疗效难以维持,分别于治疗后2、9、21个月疾病进展.2例Ⅰ～Ⅱ期患者均治疗有效,未出现疾病进展,持续存活;5例Ⅳ期患者化疗后虽然有效,但疗效难以维持,中位总生存时间仅12(6～52)个月,中位无进展生存时间仅10(2～21)个月.结论 该组HIV阴性浆母细胞淋巴瘤患者以中老年为主,临床呈现高侵袭性,均出现结外(尤其是骨髓)受累,其免疫表型与浆细胞瘤较为接近,分期较晚的患者预后不良.
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异基因造血干细胞移植联合内皮祖细胞输注对骨髓炎性损伤的影响
目的 探索异基因造血干细胞移植联合内皮祖细胞(EPC)输注对骨髓炎性损伤的影响.方法 6～8周龄BALB/c(H-2Kd)小鼠经致死剂量全身照射(TBI)预处理后建立异基因骨髓移植模型(BMT组),并在BMT基础上同时输注体外培养的EPC,建立骨髓联合EPC移植模型(EPC组).移植后第7、14、21、28天分别获取各组小鼠骨髓细胞,流式细胞术检测EPC培养比率及两组嵌合率变化,通过骨髓细胞和外周血细胞计数比较两组骨髓造血情况,Western blot法检测骨髓巨噬细胞表面特异性标志CD68表达水平;实时定量PCR及Western blot法分析骨髓炎性复合体nlrp1、nlrp6、caspase-1mRNA及蛋白表达水平.结果 移植后第7天BMT组嵌合率为(83.69±1.26)％,明显低于EPC组的(91.65±2.77)％(P＜0.05).在移植后第10、15、20天,EPC组小鼠外周血中的WBC、网织红细胞、PLT均高于BMT组(P值均＜0.05),在第7、21天EPC组骨髓中原始红细胞较BMT组高(P值均＜0.05).HE染色显示,移植后第7、14、21天,EPC组骨髓微环境恢复较BMT组快.Western blot检测显示EPC组骨髓CD68蛋白表达水平较BMT组低.EPC组nlrp1、nlrp6、casepase-1 mRNA及蛋白表达水平在移植后各时间点接近正常表达水平,与BMT组相比,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 异基因造血干细胞移植联合输注EPC可减少炎性细胞的浸润及减少炎性复合体的活化,促进骨髓造血重建.
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20例地中海贫血患者脾切除前后外周血组织因子及组织因子途径抑制物水平变化
地中海贫血(地贫)是常见的单基因遗传性疾病,部分地贫患者需行脾切除术[1].然而,国外研究显示地贫患者切脾后栓塞事件(thromboembolic events,TEE)的发生率较未切脾患者显著增高[2-3],提示地贫患者切脾后体内存在明显的血液高凝状态.多项研究表明其高凝状态机制与内皮活化损伤及凝血功能改变相关[4-5].血管性血友病因子(VWF)是内皮活化损伤的特异性标志物,凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)及凝血酶原片段1+2(F1+2)是反映凝血酶生成和活性增高的分子标志物,其增高有助于高凝状态的诊断.组织因子(TF)是目前有效的内外源性凝血途径的天然启动因子,而组织因子途径抑制物(TFPI)是TF目前唯一的生理性拮抗物,循环血液中TF和TFPI水平保持平衡才能维持正常的血凝状态.目前,国内外关于地贫患者切脾前后血浆中TF、TFPI水平变化的研究报道极少,因此本研究我们从内皮及凝血机能方面着手,通过检测地贫患者切脾前后血浆中VWF、TAT、Fl+2、TF、TFPI水平以及血小板计数分析地贫患者切脾后高凝状态机制,现报道如下.
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干扰素联合沙利度胺对B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY7细胞的作用及其机制研究
干扰素和沙利度胺广泛应用于临床抗肿瘤治疗.干扰素有调节免疫、增强NK细胞对肿瘤细胞杀伤及诱导肿瘤细胞凋亡等作用.沙利度胺有调节免疫、破坏肿瘤生长微环境的作用.前期,我们在临床工作中应用干扰素联合沙利度胺治疗复发/难治性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)取得了良好的效果[1].在本实验中我们采用不同浓度的干扰素和沙利度胺体外单独及联合作用于B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY7细胞,观察对OCI-LY7细胞增殖及凋亡的影响并分析其相关机制,为临床治疗方案提供一定的实验依据.
关键词： -
急性淋巴细胞白血病合并坏疽性脓皮病一例报告并文献复习
坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum,PG)是一种临床少见的以丘疹、脓疱和潜行性溃疡为特征的非感染性嗜中性皮病.病因及发病机制尚不明确,目前多归类为免疫系统疾病,50％～70％的PG患者合并系统性疾病,如炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、关节炎、血液系统恶性肿瘤以及慢性活动性肝炎等[1].由于其反复的痛性红斑、脓疱、坏死及溃疡,临床上极易被误诊为感染性疾病,从而以感染性疾病的治疗原则进行治疗.
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地西他滨对K562细胞增殖和TFPI-2基因表达的影响
近年来研究发现异常的表观遗传学修饰是肿瘤发生的早期事件,基因甲基化修饰改变是血液淋巴系统肿瘤发生的关键步骤之一[1].组织因子途径抑制物-2 (tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制物,具有广谱丝氨酸蛋白酶抑制物作用,是一个非常重要的潜在抑癌基因[2].研究报道,在多种肿瘤中存在TFPI-2基因启动子区域异常甲基化,导致TFPI-2基因表达减低,进而参与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移[3].有研究者在中国儿童急性髓系白血病(AML)患者中发现TFPI-2基因启动子区域存在高频率甲基化,其基因表达水平显著降低[4-5],但该基因在AML疾病发生、发展及预后中的作用及与抗肿瘤化疗药物的靶向作用机制仍不清楚.本研究我们探讨地西他滨治疗AML的分子机制并寻找其新的调控基因.
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异基因造血干细胞移植治疗骨髓纤维化研究进展
原发性骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)是一种克隆性骨髓增殖性疾病,主要见于中老年人.其特点为骨髓纤维化,脾脏肿大,外周血出现幼稚红细胞、幼稚粒细胞.而其他骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症(PV)或原发性血小板增多症(ET)并发的骨髓纤维化,称为Post-PV/ET MF.异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前唯一可能治愈MF的方法.本文就MF患者的移植适应证、影响移植疗效的因素、移植后微小残留病(MRD)监测和复发的治疗等研究进展进行如下综述.
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自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速(溶血)超过骨髓代偿时发生的贫血.国外资料显示AIHA的年发病率为(0.8～3.0)/10万[1-3].为规范我国AIHA的诊治,经中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组专家讨论,特制订本共识.
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我如何治疗骨髓增生异常综合征
患者,男,39岁,因“发现白细胞减少2年,伴乏力2个月”于2011年10月10日来我院就诊.患者2年前因痔疮切除术前查血常规示:HGB 125 g/L,WBC 3.64× 109/L,PLT 119×109/L.未予重视.我院门诊血常规示:HGB 73 g/L,WBC l.37× 109/L,NEC0.38× 109/L,PLT 104×109/L,网织红细胞比例(Ret)3.03％.骨髓穿刺涂片分类计数示:骨髓增生活跃,粒系占0.185,其中原始粒细胞占0.010,粒系细胞可见巨幼样变、胞质颗粒减少,分叶核粒细胞过分叶,发育异常细胞占粒系34％;红系占0.515,明显巨幼样变,易见花瓣样核、双核红细胞,胞质可见Howell-Jolly小体等,发育异常细胞占红系46％;全片共见巨核细胞196个,分类25个,其中成熟有血小板形成巨核细胞17个,成熟无血小板形成巨核细胞7个,裸核巨核细胞1个,易见多圆核巨核细胞以及多分叶巨核细胞,比例超过10％,血小板散在易见.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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