中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬在多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226阿霉素耐药中的作用
目的 探讨自噬在多发性骨髓瘤(MM)细胞阿霉素(DOX)耐药中的作用.方法 用浓度递增法诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞建立DOX耐药株RPMI8226/DOX；用MTT法测定RPMI8226/DOX细胞耐药倍数；分别用透射电镜、抗LC3-FITC抗体免疫荧光、Westem blot检测MM细胞自噬情况；Annexin V/PI标记流式细胞术检测羟氯喹、3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬对DOX诱导RPMI8226/DOX细胞凋亡的影响.结果 通过浓度梯度递增法诱导的RPMI8226/DOX细胞,耐药倍数约为10.8,透射电镜下RPMI8226/DOX细胞出现较多自噬体或自噬溶酶体；荧光显微镜下见RPMI8226/DOX细胞出现荧光颗粒；Western blot检测结果显示RPMI8226/DOX细胞LC3-Ⅱ蛋白表达水平较RPMI8226细胞升高；流式细胞术检测结果显示:单用8μmol/L羟氯喹和10 mmol/L 3-MA作用24 h后RPMI8226/DOX细胞凋亡率分别为(3.24±1.08)％和(2.81±0.80)％,与空白对照组的(2.12±1.24)％比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；2、4、6μmol/L DOX作用24 h后RPMI8226/DOX细胞凋亡率为(9.75±2.15)％、(24.36±2.16)％、(40.51±3.14)％；在此基础上加入8μmol/L羟氯喹后细胞凋亡率分别上升为(16.56±1.89)％、(36.44±2.91)％和(62.68±3.75)％,与单用DOX相比差异有统计学意义(P＜0.05)；而加用10 mmol/L 3-MA后细胞凋亡率分别上升为(15.47±1.85)％、(39.28±3.06)％和(55.46±4.07)％,与单用DOX相比差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 自噬在耐药骨髓瘤细胞中被活化,抑制自噬可部分逆转DOX诱导的骨髓瘤细胞耐药,提示自噬可能为骨髓瘤细胞耐药机制之一.
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内皮祖细胞对异基因造血干细胞移植小鼠造血重建的影响
目的 探讨内皮祖细胞(EPC)输注对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)小鼠造血重建的影响.方法 白消安(BU)/环磷酰胺(CY)预处理后建立C57BL/6供BABL/c小鼠allo-HSCT模型.受鼠随机分为4组:未处理组、BU/CY预处理组、单纯移植组和EPC联合移植组.移植后动态观察受鼠骨髓病理变化,MECA32抗体免疫组化染色观察骨髓窦内皮和微血管的变化；流式细胞术分析骨髓内干、祖细胞比例及血清细胞因子；并行外周血血细胞计数.结果 ①联合EPC输注组小鼠骨髓中造血组织、骨髓窦内皮及微血管的损伤较单纯移植组轻.②予EPC输注后,受鼠骨髓中造血干细胞比例在移植后21天(+21 d)内明显增高,联合移植组小鼠HSC于+14 d达高峰,明显高于单纯移植组(0.1743对0.0787)(P＜0.05),骨髓造血祖细胞移植后持续增高,+21 d时联合EPC组显著高于单纯移植组(0.4550对0.3905)(P＜0.05).③联合移植组外周血白细胞计数早期始终高于单纯移植组,+14d达到高值,(0.74×109/L对0.47×109/L)(P＜0.05),外周血血小板计数于+14 d升至高,联合EPC移植组显著高于单纯移植组(1228.9×109/L对977.12×109/L)(P＜0.05).结论 alloHSCT联合EPC输注可促进小鼠移植后的造血重建.
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下调Nrf2及TrxR表达对慢性髓性白血病细胞增殖的影响及机制探讨
目的 研究核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)基因表达对慢性髓性白血病(CML)细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制.方法 根据siRNA序列设计原则,设计并合成四条针对Nrf2的小分子干扰RNA (siRNA)及一条阴性对照siRNA,并构建慢病毒载体,转染CML细胞系K562细胞,以未转染的细胞作为空白对照；应用激光共聚焦显微镜观察转染效果,流式细胞术检测转染效率；实时荧光定量PCR检测siRNA的抑制效应；CCK-8法检测细胞增殖抑制率；膜联蛋白A5(Annexin V-PE)/碘化丙锭(PI)双染法流式细胞术检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡状态.结果 慢病毒转染效率达65％,实时荧光定量PCR检测显示明显抑制Nrf2表达的细胞克隆为K562-C3,其Nrf2相对表达水平(1.003±0.093)高于对照组(0.344±0.032)；TrxR相对表达水平(1.090±0.549)高于对照组(0.395±0.029),差异均有统计学意义(P值均＜0.001);CCK-8法检测显示转染Nrf2特异siRNA 24、48、72 h细胞的K562-C3细胞增殖抑制率分别为(4.74±0.39)％、(6.13±1.78)％和(25.36±3.77)％；转染72 h的K562-C3细胞凋亡率(29.9％)与对照组(7.9％)比较明显提高；激光共聚焦显微镜显示Annexin V-PE标记阳性细胞出现核固缩、核碎裂及凋亡小体形成等凋亡特征.结论 在细胞水平上,Nrf2特异的siRNA转染K562细胞可抑制Nrf2表达并引起下游调控的抗氧化酶如TrxR表达下调,抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡.
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大剂量环磷酰胺治疗β地中海贫血合并重型再生障碍性贫血一例报告附文献复习
目的 分析1例β地中海贫血合并重型再生障碍性贫血(SAA)患者的临床特征及治疗方法,以提高对该类疾病诊治方法的认识.方法 分析1例因全血细胞减少就诊患者的临床资料,并进行相关文献复习.结果 患者,女,14岁,自幼贫血,此次急性起病,血常规检查示WBC 1.28×109/L,HGB 65 g/L,PLT 18×109/L,网织红细胞计数2×109/L,中性粒细胞0.03 × 109/L,红细胞平均体积59.6 fl.骨髓液涂片检查示增生减低,粒系占0.010,红系占0.170,成熟红细胞胞体小,中心淡染区扩大,全片未见巨核细胞,外周血涂片易见靶形红细胞.DNA杂交方法检测β地中海贫血基因显示为17号杂合子(c.52 A＞T).确诊为β地中海贫血合并SAA,给予大剂量环磷酰胺(HD-CTX,1.2 g/d×4d)联合环孢素治疗12个月,患者达完全血液学反应.结论 该例患者为国际上首例报道β地中海贫血合并SAA,经HD-CTX联合环孢素治疗达完全血液学反应.
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RNA干扰血管内皮钙黏蛋白表达对Ph+急性淋巴细胞白血病细胞株Sup-B15甲磺酸伊马替尼敏感性的影响
目的 探讨下调Ph+急性淋巴细胞白血病细胞血管内皮钙黏蛋白(CD144)表达对甲磺酸伊马替尼敏感性的影响及可能的机制.方法 通过慢病毒载体介导的RNA干扰(RNAi)沉默急性淋巴细胞白血病株Sup-B15细胞的CD144表达,建立CD144表达稳定下调的细胞株Sup-B15/shVEC.用CCK-8法检测甲磺酸伊马替尼对细胞增殖的影响；用Annexin V/7-AAD标记,流式细胞术检测细胞凋亡；用流式细胞术检测CD34+ CD38-细胞比例变化；荧光定量PCR检测细胞ALDH1 mRNA水平；Western blot法检测细胞CD144、CD133、Bcr-abl、β-catenin表达水平.结果 不同浓度甲磺酸伊马替尼对Sup-B15、Sup-B15/shVEC细胞均有增殖抑制作用,其半数抑制浓度(IC50值)分别为25.1、18.7μmol/L,两组细胞相比差异有统计学意义(P＜0.05).20 μmol/L甲磺酸伊马替尼作用48 h,Sup-B15及Sup-B15/shVEC细胞凋亡率分别为(3.03±0.72)％、(13.52±2.06)％,两组细胞相比差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测结果显示Sup-B 15细胞CD34+ CD38-细胞率明显高于Sup-B15/shVEC细胞[(2.39±0.28)％对(0.96±0.07)％],两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Sup-B15/shVEC细胞与Sup-B15细胞相比,ALDH1转录水平明显下降(0.043 ±0.008对0.016 ±0.003),CD133蛋白、β-catenin总蛋白及核蛋白表达水平也明显下降,而bcr-abl融合蛋白表达水平无明显变化.结论 Sup-B15细胞CD144表达稳定下调后其对甲磺酸伊马替尼敏感性明显增高,该作用可能是通过降低β-catenin蛋白稳定性、减少β-catenin蛋白核转位实现的.
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血液肿瘤患者抗真菌经验治疗与抢先治疗首选药物的现况调查研究
目的 根据我国多中心血液肿瘤化疗与造血干细胞移植(HSCT)患者抗真菌治疗的病例资料,描述治疗策略和首选药物情况.方法 调查全国15个血液病中心共367例血液肿瘤接受化疗或HSCT的患者,在2008年1月至2009年12月间抗真菌经验与抢先治疗的首选用药情况,分析抗真菌药物的构成比及影响首选用药的因素.结果 367例患者中282例(76.8％)接受抗真菌经验治疗,85例(23.2％)接受抢先治疗.抗真菌治疗的首选药物分别为氟康唑55例(15.0％),伊曲康唑174例(47.4％),伏立康唑39例(10.6％),普通和(或)脂质体两性霉素B 57例(15.5％),卡泊芬净26例(7.1％),米卡芬净7例(1.9％),联合治疗9例(2.5％).根据患者的不同特点进行分析,抢先治疗首选伏立康唑和联合治疗的比例高于经验治疗,但伊曲康唑在两种治疗策略中均为首选比例多的药物；接受HSCT的患者中,首选伊曲康唑和卡泊芬净的比例高于非移植患者,而非移植患者中则首选两性霉素B、氟康唑和伏立康唑高于移植患者；在进行抗真菌二级预防的患者中,首选卡泊芬净和联合治疗的比例较多,而未预防和一级预防的患者中首选伊曲康唑治疗的患者多于二级预防的患者.结论 目前我国血液肿瘤接受化疗和HSCT患者中,抗真菌治疗仍以经验治疗为主,首选多的药物为伊曲康唑,其次分别为两性霉素B、氟康唑、伏立康唑和棘白菌素类药物.
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胸腺瘤/T-大颗粒淋巴细胞白血病合并纯红细胞再生障碍二例报告附文献复习
目的 分析2例胸腺瘤/T-大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)合并纯红细胞再生障碍(PRCA)患者的临床及实验室特征,提高对该类疾病的认识并了解淋巴细胞在疾病中的作用.方法 对2例胸腺瘤/T-LGLL合并PRCA患者的病例资料进行分析,并复习相关文献.结果 例1,男,63岁,入院时HGB 54 g/L,网织红细胞绝对值9.8×109/L;例2,女,52岁,入院时HGB 79 g/L,网织红细胞绝对值30.8×109/L.临床表现均以贫血为主,起病缓慢,于外院确诊为胸腺瘤合并PRCA,行胸腺瘤切除术.术后血常规无改善.复查外周血涂片中大颗粒淋巴细胞增多,免疫表型检查示淋巴细胞表达CD3+ CD4-CD8+ CD57+,TCR基因重排阳性.确诊为胸腺瘤/T-LGLL合并PRCA,胸腺瘤切除术后.例l对环孢素、环磷酰胺、泼尼松、甲氨蝶呤等均无治疗反应,例2经环孢素治疗血常规恢复正常.结论 胸腺瘤/T-LGLL可引起继发性PRCA,淋巴细胞增殖在其中可能发挥重要作用.
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儿童种痘水疱病样淋巴瘤二例报告附文献复习
目的 提高对儿童种痘水疱病样淋巴瘤(HVLL)的认识.方法 结合文献资料,对2例HVLL患儿的临床表现、病理特征及治疗转归进行回顾性分析.结果 2例患儿均为女孩,年龄分别为4岁和12岁,病程分别为1年和10年.临床表现为四肢及头面部多形性皮疹；病理组织细胞形态学检查示皮肤受损组织真皮及其皮下组织内有异形淋巴细胞浸润,免疫组织化学染色检查示浸润细胞为T/NK细胞来源,EB病毒编码的小RNA检查结果阳性.例1化疗后治疗效果差,病情反复；例2仅给予对症治疗,皮肤损伤逐渐减轻,2个月后皮疹完全消失.结论 HVLL临床表现独特,确诊主要靠皮肤病理组织活检行细胞形态学和免疫组织化学染色检查,目前尚无特异性治疗方法,预后有待观察.
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不同方案伊曲康唑预防急性髓系白血病患者侵袭性真菌感染的研究
目的 研究不同方案伊曲康唑预防急性髓系白血病(AML)患者中性粒细胞缺乏(粒缺)期侵袭性真菌感染(IFI)的有效性、安全性及血药浓度与疗效的相关性.方法 2009年4月至2011年5月诊治的112例AML患者,以每例患者诱导化疗及巩固治疗中每个伊曲康唑疗程作为1个例次,共统计310例次,可供分析297例次.通过Excel软件设计随机分组表,将99例次诱导化疗和198例次巩固化疗患者分别随机分为伊曲康唑序贯治疗组(静脉制剂+口服液)和口服液组,检测给药不同时间点伊曲康唑血药浓度,观察IFI发生率和药物不良反应.结果 序贯治疗组与口服液组IFI的突破率分别为10.1％和20.9％ (P =0.010).两组分别有7例次及9例次患者因不良反应而停药,差异无统计学意义.序贯治疗组和口服液组患者稳态血药浓度分别为672(299 ～1097)和534(210～936) μg/L(P ＜0.01).预防成功患者伊曲康唑稳态血药浓度[576(274 ～ 878) μg/L]高于IFI突破患者[437(105 ～821)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 伊曲康唑在AML患者粒缺期预防IFI安全有效,且静脉滴注2d序贯口服的治疗方案能使患者尽早获得有效血药浓度,其预防效果明显优于单纯口服方案.
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17例成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者放射治疗的疗效分析
目的 分析成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langenhans cell histiocytosis,LCH)的放疗效果.方法 回顾性分析2000年1月至2012年9月病理确诊的17例成人LCH患者的临床特征和放疗效果.结果 17例患者中男11例,女6例,中位年龄31(18 ～ 56)岁,所有患者均为单系统受累起病.起病至放疗的中位时间为8.3(0 ～108)个月.17例患者中12例近期治疗有效.然而,16例患者放疗后疾病进展,中位疾病无进展生存时间为14(0～131)个月,仅1例保持疾病稳定.进展的16例患者中,1例为原位病变进展,15例出现新发病灶,终多系统受累者13例.结论 成人LCH患者行放疗后多数短期可以缓解症状,减少器官功能受损,但远期复发和放疗野外进展率较高.
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血清半乳甘露聚糖抗原检测在血液病患者侵袭性曲霉菌病诊断中的应用价值
目的 探讨血清半乳甘露聚糖(GM)抗原检测(GM试验)在血液病患者侵袭性曲霉菌病(IA)诊断中的应用价值.方法 选取2008年1月至2011年12月上海瑞金医院住院的连续2次及以上血常规检查中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L的血液病患者825例,其中伴发热247例.按《血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则(第三次修订)》将患者分为确诊IA组、临床诊断+拟诊IA组及非IA组.采用EHSA法检测患者血清GM抗原浓度,研究GM值介于0.5～1.5的敏感性和特异度.结果 GM值单次≥1.0时,其敏感性为66％,特异度为80％；GM值连续2次≥1.0时,其敏感性为73％,特异度为93％.69例患者确诊为IA,感染率为8.36％.结论 连续2次血清GM值≥1.0对于抗曲霉菌治疗具有更大参考价值.
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中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对U937细胞增殖和凋亡的影响
目的 比较两种中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂GW311616A和西维来司钠(sivelestat)对U937细胞增殖和调亡的影响.方法 采用四唑蓝比色试验(MTT)检测细胞增殖抑制率；用透射电镜观察细胞形态学变化；用流式细胞术检测细胞凋亡[膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双标记法]及细胞周期变化；应用间接免疫荧光法观察细胞内NE表达水平；同时利用ELISA法和比色法检测细胞内NE含量和活性的变化.使用SPSS13.0软件对所得数据进行统计分析,采用完全随机设计资料的方差分析和Dunnett-t检验对各处理组数据进行比较.结果 MTT法检测结果显示两种药物均能抑制U937细胞的增殖,且具有一定的剂量依赖效应,GW311616A和西维来司钠的IC50值分别为150、214 μmol/L.GW311616A对U937细胞的增殖抑制作用高于西维来司钠(P＜0.01)；电镜结果显示两种药物处理的U937细胞均能看到典型的细胞凋亡形态；Annexin V/PI双标记法结果表明两种药物均能引起U937细胞的早期凋亡,GW311616A(150 μmol/L)组的凋亡率为13.60％,西维来司钠组(150 μmol/L)为3.69％,GW311616A对其凋亡的影响比西维来司钠更明显(P＜0.01)；流式细胞术检测结果显示GW311616A(150 μmol/L)组的凋亡率为14.61％,细胞周期主要阻滞于G2/M期,西维来司钠(150 μmol/L)组的凋亡率为4.25％,细胞周期主要阻滞于S期；间接免疫荧光法检测结果显示GW311616A组荧光强度明显减弱,而西维来司钠组荧光强度未明显减弱；ELISA和比色法结果显示两种药物均能使U937细胞内NE含量和活性降低,但GW311616A对他们的影响大于西维来司钠(P＜0.01).结论 GW311616A和西维来司钠均能抑制U937细胞的增殖,引起其凋亡,但前者比后者更有效,更能造成细胞的损伤.
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抑癌基因p14ARF表达上调对慢性髓性白血病细胞凋亡的影响
目的 探讨上调抑癌基因p14ARF表达对慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡的影响以及其对伊马替尼增敏的作用.方法 应用水泡性口膜炎病毒外壳糖蛋白假构型(VSV-G pseudotyped)慢病毒载体基因转导系统,将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系K562及4例CML急变期患者原代白血病细胞(分别称为CML-BC1 ～4),同时以转染空载体的细胞作为对照组.用荧光显微镜及流式细胞术检测转导效率,Western blot法检测K562细胞p14ARF蛋白表达；用WST-8法检测细胞增殖抑制率及转染目的基因的K562细胞在不同浓度倍比稀释的伊马替尼(0、0.015、0.062、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 μmol/L)处理后细胞增殖抑制情况；用FITC标记的膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)标记流式细胞术检测细胞凋亡；半固体培养法检测白血病细胞集落形成能力.结果 荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性细胞率显示,转染目的基因及空载体的K562细胞及CML-BC1细胞转染效率接近100％,而CML-BC2 ～4细胞转导效率为80％～90％；Western blot分析结果显示,转导p14ARF的K562细胞(K562-p14ARF)ARF蛋白表达较未转导细胞明显提高；K562-p14ARF细胞凋亡率为20％；转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞凋亡率为(71.1±22.4)％,与对照组的(12.4±6.2)％相比差异有统计学意义(P＜0.05).伊马替尼对K562-p14ARF细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性.转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞集落形成数为41.5 ±13.2,与对照组(88.5±7.9)相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人为上调p14ARF基因表达可诱导CML细胞凋亡,与伊马替尼联合应用可进一步加强对细胞增殖的抑制作用.
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黄芩素与来那度胺联合诱导骨髓瘤细胞凋亡的协同作用及其机制研究
新药沙利度胺、硼替佐米和来那度胺的使用明显改善了多发性骨髓瘤(MM)患者的预后,但复发以及耐药问题仍是治疗过程中所面临的重要难题[1-2].即使采用造血干细胞移植,仍不能使患者达到治愈[3].目前发现CRBN(cereblon)是沙利度胺导致胎儿畸形的靶向蛋白,同时也是沙利度胺及其衍生物来那度胺等免疫调节剂(IMiDs)的靶向蛋白[4].近年来国际上对黄芩的研究有持续升温的趋势,黄芩素(baicalein)是黄芩的主要有效成分.我们旨在通过检测黄芩素对MM细胞系U266和RPMI8226细胞CRBN表达的影响,探讨黄芩素与来那度胺联合诱导MM细胞凋亡协同作用的机制,为其临床应用提供理论依据.
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B幼淋巴细胞白血病八例临床特征分析
在WH02008淋巴造血系统肿瘤分型中,B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)是一种罕见的成熟B淋巴细胞增殖性疾病(B-LPD),仅占所有白血病的1％左右,具有独特的细胞形态、免疫表型、细胞遗传学及分子生物学特征.我们回顾性分析近年来我院收治的8例B-PLL患者临床资料,对其临床特点、诊疗及生存情况等进行分析.
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遗传性椭圆形红细胞增多症五例临床分析
遗传性椭圆形红细胞增多症(HE)是一种红细胞膜蛋白异常所致的遗传性溶血性疾病,特点为外周血出现大量的椭圆形红细胞,于1904年由Dresbach首次报道.HE呈明显异质性,多数患者无特异性临床症状,极易漏诊、误诊.我们总结我院2007年1月至2012年1月收治的5例HE患者临床特征,现报道如下.
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RNA剪接分子突变和髓系血液肿瘤
近年来,随着JAK2、FLT3、NPM1、c-kit以及C/EBP等基因突变的发现,对血液系统肿瘤的本质、预后以及靶向治疗已经有了较为深入的认识.人体细胞的蛋白质合成是一个复杂过程,主要包括复制、转录和翻译三个步骤.而转录后修饰对蛋白质的完整性、多样性和稳定性有重要意义,它发生在转录和翻译过程之间,其关键步骤是RNA剪接,选择性剪接通过改变外显子的组成保证了基因的多样性,是真核生物生长发育的必需调控步骤,早有研究发现剪接分子的异常可引起某些遗传病和癌症发生,如神经肌肉疾病、精神疾病、X性连锁遗传疾病和某些肿瘤[1].近年来,随着全基因组测序技术的广泛应用,越来越多的新基因突变被发现,其中在血液系统疾病特别是髓系血液肿瘤中发现的剪接分子突变,对此类血液疾病的认识有重要意义,现就RNA剪接分子突变对髓系肿瘤的影响综述如下.
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骨髓增生异常综合征患者调节性T细胞和Th17细胞水平
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种起源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,呈高度异质性,发病机制包括细胞和分子遗传学异常、造血干细胞分化障碍、骨髓细胞过度凋亡、血管新生障碍及免疫介导的骨髓功能抑制等.Nakamura等[1]研究发现部分MDS患者存在免疫功能的异常,主要表现在T淋巴细胞过度活化,尤其以CD4+细胞异常为主.我们通过观察初诊MDS患者骨髓和外周血调节性T细胞(Treg 细胞)与Th17细胞的表达水平,分析其与MDS危险度分层的关系,现报道如下.
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儿童母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例报告并文献复习
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见的高侵袭性淋巴造血组织肿瘤,主要发生于中老年患者,儿童发病极少见,国外仅有个别文献报道,国内未见报道.我们报道1例儿童BPDCN,同时结合文献探讨儿童BPDCN的临床特征、治疗及预后.
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硼替佐米皮下注射联合自体造血干细胞移植治疗POEMS综合征一例报告并文献复习
POEMS综合征是发生于浆细胞增殖性疾病并可导致包括外周神经在内的多系统损害的一种症候群.目前,对POEMS综合征的治疗方案尚未取得共识,已有的治疗方案多借鉴针对浆细胞恶性疾病的治疗方案或由其改进而来.硼替佐米是治疗多发性骨髓瘤(MM)的重要新药,近年亦被报道用于POEMS综合征的治疗,但传统的静脉给药方式具有较明显的周围神经毒性,同时存在患者对静脉通道的耐受性较差等问题.我们采用硼替佐米皮下注射的给药方式,联合自体造血干细胞移植成功治疗1例POEMS综合征患者,现结合相关文献对硼替佐米皮下给药治疗该类疾病的临床应用前景予以讨论.
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血细胞形态学分析中国专家共识(2013年版)
血细胞形态学分析是血液病诊断分型的基本实验室检查,现今,国内不同单位在血细胞分析的操作、形态学描述术语和报告等方面极不统一[1].为了规范血细胞形态学分析,中华医学会血液学分会实验诊断血液学学组组织国内有关专家在系统复习文献的基础上结合我国实际情况,经过反复讨论,形成了本共识.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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