中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人血小板生成素对重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗近期疗效的影响
目的 评价重组人血小板生成素(rhTPO)对重型再生障碍性贫血(SAA)免疫抑制治疗(IST)近期疗效的影响.方法 回顾性分析IST联合rhTPO治疗40例成人SAA患者,以同期单用标准IST方案的患者为对照组,比较两组患者血液学反应及血小板恢复情况,并分析影响近期疗效的相关因素.结果 IST后3个月,rhTPO组患者血液学反应率及良好血液学反应率均明显高于对照组(75.0％对50.0％,P=0.025;17.5％对2.5％,P=0.022).IST后6个月,rhTPO组与对照组患者血液学反应率分别为77.5％和57.5％,差异无统计学意义(P=0.058),但rhTPO组良好血液学反应率高于对照组(45.0％对22.5％,P=0.033).rhTPO组患者脱离血小板输注时间较对照组短[33(0～90)d对53(0～75)d,P=0.019],血小板输注中位量也明显低于对照组.IST后3个月rhTPO组患者PLT中位数为29(4～95)×109/L,明显高于对照组的15(5～94)×109/L(P=0.006).两组患者预期3年生存率比较差异无统计学意义(100.0％对91.0％,P=0.276).结论 rhTPO可提高SAA的IST血液学反应率,加快血小板恢复.
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地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的作用及其机制研究
目的 探讨去甲基化药物地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的影响及其可能的作用机制.方法 CCK-8法检测地西他滨对细胞增殖的影响;Annexin Ⅴ/PI双重染色法检测地西他滨对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期变化;转录组高通量测序筛选组间差异基因;亚硫酸氢盐测序法检测地西他滨作用Molt4细胞前后乳铁蛋白(LTF)基因启动子CpG岛的甲基化水平变化;实时定量RT-PCR及Western blot法分别检测LTF mRNA及蛋白的表达变化.结果 地西他滨能有效抑制Molt4细胞的增殖,抑制率呈时间和剂量依赖性增加,并能诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期.0.50 μmol/L地西他滨处理72 h后,Molt4细胞LTF基因启动子甲基化率较对照组降低(45.0％对72.3％),差异有统计学意义(P＜0.05),mRNA和蛋白表达增加(P值均＜0.05),同时还检测到caspase 3、caspase 9凋亡蛋白表达增加(P值均＜0.05).结论 地西他滨诱导Molt4细胞凋亡,阻滞细胞周期在G0/G1期,抑制细胞增殖.LTF基因是地西他滨作用的重要靶点.
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成人急性淋巴细胞白血病自体和异基因造血干细胞移植疗效对比分析
目的 对比分析成人急性淋巴细胞白血病(ALL)自体造血干细胞移植(auto-HSCT)和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)疗效差异.方法 研究纳入2007年1月至2010年12月进行造血干细胞移植(HSCT)的106例成人ALL患者,其中auto-HSCT 50例,首次完全缓解(CR1)46例,第2次CR(CR2)4例,高危组21例,移植前检测微小残留病(MRD)均阴性;allo-HSCT患者56例,CR151例,CR25例,高危组44例,移植前14例MRD阳性.结果 106例患者移植后中位随访22.9(0.8～63.3)个月,29例血液学复发.其中auto-HSCT、allo-HSCT患者3年累积复发率(RR)分别为(29.9±8.0)％和(32.7±6.8)％(P=0.402).标危组患者auto-HSCT和allo-HSCT后RR差异无统计学意义(P=0.554),高危组患者auto-HSCT和allo-HSCT后RR差异亦无统计学意义(P =0.967).allo-HSCT患者2年累积非复发死亡率(NRM)[(22.3±6.0)％]显著高于auto-HSCT患者(0)(P=0.001).标危组患者auto-HSCT和allo-HSCT后3年总生存(OS)率分别为(77.1±13.2)％和(90.9±8.7)％ (P=0.739).高危组患者auto-HSCT和allo-HSCT后3年OS率分别为(68.7±10.8)％和(45.2±8.5)％(P=0.094).结论 成人ALL患者auto-HSCT和allo-HSCT同样有效,如果患者MRD持续阴性,auto-HSCT可成为allo-HSCT的有效替代治疗手段.
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骨髓增生异常综合征患者合并疾病的预后意义研究
目的 探讨合并疾病对骨髓增生异常综合征(MDS)患者预后的影响.方法 回顾性分析676例连续入组有详细合并疾病评估的MDS患者临床资料并进行统计学分析.结果 676例患者中395例(58.4％)伴有合并疾病(合并疾病组),281例(41.6％)不伴合并疾病(无合并疾病组).两组患者≥60岁比例(32.4％对18.5％)、骨髓原始细胞比例中位数[0.035(0～0.190)对0.025(0～0.190)]、染色体核型异常比例(37.5％对35.9％)、分型诊断构成比和修正版国际预后积分系统(IPSS-R)分组比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).多因素COX分析证实合并疾病为影响患者总生存(OS)的独立预后因素(HR=3.051,95％CI2.018～4.612,P＜0.001).按MDS特异性合并疾病指数(MDS-CI)评分模型对伴有合并疾病的MDS患者进行危险度分组,低、中、高危患者中位OS时间分别为32(1～153)、19(2～85)、13(1～37)个月,而不伴有合并疾病的患者中位OS时间为96(1～166)个月,差异有统计学意义(P＜0.001).IPSS-R低危、中危及高危组患者根据MDS-CI模型进行再分组,各组患者OS时间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 合并疾病是MDS患者独立于IPSS-R之外的预后影响因素.
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获得性再生障碍性贫血克隆性进展为骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病:19例临床分析及文献复习
目的 观察获得性再生障碍性贫血(AA)患者克隆性演变为骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(MDS/AML)的临床特征及转归.方法 回顾性分析1994年12月至2011年12月进展为MDS/AML的19例AA患者临床特征及转归,包括治疗方案、治疗前后染色体核型变化、治疗反应及生存情况.结果 中位随访49(15～97)个月,进展为MDS/AML 19例AA患者中极重型AA10例、重型AA 8例、非重型AA1例.G-CSF治疗中位时间为270(29～510)d,进展后其染色体异常核型以-7为主(19例中11例),AA进展为MDS/AML中位时间为33(11～88)个月.AA治疗后有效组进展为MDS/AML中位时间(54.2个月)显著长于无效者(25.7个月),差异有统计学意义(t=3.677,P＜0.01).结论 AA患者进展为MDS/AML常伴有染色体核型异常,预后较差.
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去甲氧柔红霉素10和8mg/m2联合阿糖胞苷治疗初发急性髓系白血病的比较性研究
目的 比较去甲氧柔红霉素(IDA) 10 mg/m2和8 mg/m2(简称10和8 mg组)联合阿糖胞苷(IA)方案诱导治疗成人初发急性髓系白血病(AML)(除外急性早幼粒细胞白血病)患者的疗效、血液学不良反应及预后.方法 回顾性分析2004年6月至2013年10月335例成人初发AML患者资料,其中IDA l0 mg组198例,8mg组137例,比较两组患者的第1疗程化疗反应、血液学不良反应及早期死亡率,分析IDA剂量对预后的影响.结果 除外早期死亡的4例患者,331例可评估患者的第1疗程完全缓解(CR)率为72.5％,部分缓解(PR)率为10.0％,总反应(OR)率为82.5％.IDA 10 mg组第1疗程CR率及OR率均显著高于IDA 8 mg组(CR率:78.9％对63.5％,P=0.003; OR率:88.2％对75.4％,p=0.007).多因素分析显示,女性、初诊时HGB≥100 g/L、FLT3-ITD突变阴性、IDA剂量10 mg/m2是有利于第1疗程获得CR的因素.化疗后所有患者均出现4级血细胞减少,两组患者化疗后中性粒细胞绝对值≥0.5×109/L和PLT≥20×10VL恢复时间差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者中位随访14(1～118)个月,98例(29.3％)复发,92例(27.5％)死亡,3年无病生存(DFS)率和总生存(OS)率分别为53.2％和58.9％.3年DFS和OS率在174例持续化疗患者中分别为34.2％和37.4％,在157例异基因造血干细胞移植患者中分别为74.5％和81.2％.多因素分析结果显示,诱导化疗时IDA剂量10 mg/m2是改善患者DFS (P=0.040)及OS (P=0.007)的独立因素.结论 IA“3+7”方案诱导治疗初发AML患者,IDA 10mg/m2与8 mg/m2相比,第1疗程CR率显著提高,血液学不良反应相似,并且改善DFS及OS.
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P210T315I-BCR/ABL转基因小鼠模型的建立与鉴定
目的 建立P210T315I-BCR/ABL转基因小鼠模型,探讨慢性髓性白血病(CML)的发病机制和筛选抗T315I型CML的有效治疗药物.方法 构建APN/CD13启动子与增强子调控P210T315I-BCR/ABL基因和eGFP基因同时表达的转基因载体,通过显微注射法将构建好的载体注射到C57小鼠的单细胞受精卵中,用PCR方法鉴定转基因鼠首建鼠及其子代基因型,用荧光显微镜和RT-PCR方法检测转基因小鼠外周血中eGFP和BCR-ABL基因表达,经血常规、外周血和骨髓涂片、组织病理学检测转基因小鼠CML表现.结果 共得到3个同时表达eGFP和BCR-ABL基因的转基因小鼠品系,转基因小鼠2月龄时WBC、PLT等较对照组明显升高,以后逐月升高,6月龄时,WBC高达23.9×109/L,中性粒细胞百分比高达74.6％,PLT高达4 136×109/L,外周血和骨髓涂片中可见少量原始粒细胞,动物死亡后病理解剖发现,脾脏肿大,脾脏中可见少量白血病细胞浸润.结论 成功建立了P210T315I-BCR/ABL转基因小鼠模型,为研究CML的发病机制和筛选抗T315I型CML的有效治疗药物奠定基础.
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培门冬酶联合化疗治疗急性淋巴细胞白血病与T细胞非霍奇金淋巴瘤的安全性分析
目的 观察培门冬酶在中国成人急性淋巴细胞白血病(ALL)与T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)患者治疗中的安全性.方法 回顾性分析2012年1月至2014年6月101例接受过基于培门冬酶化疗方案的年轻(≤40岁)成人ALL和T-NHL患者的临床资料和治疗后不良反应.结果 101例患者中ALL 44例[中位年龄23(15～40)岁],T-NHL 57例[中位年龄40(16～77)岁].101例患者共使用培门冬酶480例次,中位使用次数为3(1～19)次,累计发生3～4级非血液学不良反应80例次(16.7％),包括纤维蛋白原减低(6.4％)、ALT升高(4.4％)、血糖升高(2.3％)、高三酰甘油(TG)血症(2.3％)、低白蛋白血症(0.8％)和淀粉酶升高(0.2％);仅1例次(0.2％)发生轻度过敏反应;另外,有5例次(1.0％)发生静脉血栓,9例次(1.9％)发生出血,1例次(0.2％)发生非坏死性胰腺炎.结论 培门冬酶的过敏反应发生率极低,可安全地用于年轻成人ALL和T-NHL患者的治疗.使用过程中应密切监测患者的出凝血情况.
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185例原发免疫性血小板减少症患者特异性自身抗体种类及类型与地塞米松疗效的相关性
目的 探讨成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者血小板特异性自身抗体种类(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠbα)及类型(IgG、IgM)对地塞米松疗效的影响.方法 185例ITP患者纳入研究,男61例,女124例,中位年龄42(18～83)岁.其中新诊断ITP 117例,持续性ITP 35例,慢性ITP 33例.入组患者接受地塞米松(40 mg/d×4 d)治疗,稳定后逐渐减量至5～10 mg/d维持3～4周.采用改良单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法检测患者特异性自身抗体种类及类型,分析抗体种类及类型与地塞米松疗效的相关性.结果 ①按抗体类型分组:IgG组:单一抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性、单一抗GP Ⅰ bα抗体阳性、双抗体阳性、双抗体阴性患者治疗有效率分别为87.5％、50.0％、68.0％、72.3％,四组间抗体种类比较差异有统计学意义(x2=11.489,P=0.009).IgM组:单一抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性、单一抗GPIbα抗体阳性、双抗体阳性、双抗体阴性患者有效率分别为82.1％、71.4％、61.9％、68.9％,四组间抗体种类比较差异无统计学意义(x2=2.719,P=0.437).②按抗体种类分组:抗GP Ⅰ bα组:单一IgG抗体阳性、单一IgM抗体阳性、IgG+IgM双抗体阳性、IgG+IgM双抗体阴性患者有效率分别为52.4％、59.1％、76.5％、77.9％,抗体类型在四组间比较差异有统计学意义(x2=10.811,P=0.013).抗GPⅡb/Ⅲa组:单一IgG抗体阳性、单一IgM抗体阳性、IgG+IgM双抗体阳性、IgG+IgM双抗体阴性患者治疗有效率分别为73.3％、71.0％、61.9％、68.9％,四组间抗体类型比较差异无统计学意义(x2=1.374,P=0.719).结论 血小板特异性自身抗体为GP Ⅰ bα-IgG型的成人ITP患者对大剂量地塞米松冲击治疗的治疗反应较差.
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大剂量地塞米松联合小剂量利妥昔单抗作为二线方案治疗65例原发免疫性血小板减少症患者的临床观察
目的 观察大剂量地塞米松联合小剂量利妥昔单抗作为二线方案治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效和安全性.方法 65例ITP患者纳入研究,其中糖皮质激素依赖52例、糖皮质激素无效13例;男35例,女30例,中位年龄34(18～70)岁.治疗方案:地塞米松40 mg/d,第1～4天静脉滴注,利妥昔单抗100mg,第7、14、21、28天静脉滴注.治疗前及治疗后12个月应用流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)、B淋巴细胞活化因子(BAFF)、IL-2、IL-10、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L).结果 全部65例患者治疗1个月时总有效率为81.5％(53/65),第3、6、12个月时完全反应率分别为72.3％(47/65)、66.2％ (43/65)、63.1％(41/65).糖皮质激素依赖的52例患者治疗1个月时总有效率为90.3％ (47/52),第3、6、12个月时完全反应率为80.8％(42/52)、76.9％ (40/52)、73.1％(38/52).治疗12个月41例完全反应患者的外周血Treg细胞水平高于治疗前[(3.01±0.95)％对(1.69±0.35)％,P=0.032],BAFF、IL-2、sCD40L均低于治疗前[(648.03±79.63)ng/L对(972.35±93.64)ng/L,P=0.001;(2.84±0.32)ng/L对(4.18±0.46)ng/L,P=0.012;(4.55±0.66)ng/L对(7.73±1.04)ng/L,P=0.006],IL-10与治疗前比较差异无统计学意义(P=0.136).所有患者均完成了治疗,不良事件发生率为52.3％(39/65).结论 大剂量地塞米松联合小剂量利妥昔单抗对常规剂量糖皮质激素治疗无效或依赖的患者仍有较高的反应率,不良反应发生率可接受.
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国产伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病的疗效与安全性观察
伊马替尼是第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI),能特异性阻断BCR-ABL激酶的磷酸化,极大地改善了慢性髓性白血病(CML)患者的预后[1].针对干扰素和伊马替尼的国际随机调查研究(IRIS)结果显示,接受瑞士诺华公司生产甲磺酸伊马替尼(商品名格列卫)治疗的CML-慢性期(CP)患者预期8年生存率为85％,如果只考虑CML相关死亡,其预期8年生存率高达93％[2].尽管格列卫治疗CML的远期疗效显著,但由于费用昂贵,大多数中国患者难以承受.
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索拉非尼联合化疗治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病九例报告并文献复习
索拉非尼(sorafenib)是一种小分子多激酶抑制剂,可以抑制FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)、c-kit、RAS/RAF/MEK/ERK信号通路、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板衍生的生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)等[1],从而成为新型的靶向急性髓系白血病(AML)治疗药物.关于索拉非尼治疗FLT3-ITD突变阳性AML的疗效,国外已有系统的研究,国内仅有个案报道[2-4].现将我们应用索拉非尼联合化疗治疗9例FLT3-ITD突变阳性AML患者的结果报告如下并进行相关文献复习.
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达托霉素治疗血液病合并革兰阳性菌感染患者11例临床观察
恶性血液病患者化疗前后常伴有粒细胞缺乏,极易发生各种感染,严重的感染可导致死亡[1].近年来由于抗菌药物的大量使用,临床上面临多重耐药菌的重度感染问题,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐青霉素和红霉素肺炎球菌以及耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)和肠球菌(VRE)感染[2-4].达托霉素为环脂肽类抗生素,对MRSA作用快速,被美国食品和药物管理局(FDA)先后批准用于金黄色葡萄球菌所致复杂性皮肤软组织感染、血流感染及右心心内膜炎[5].本研究中,我们对我中心采用达托霉素治疗的11例革兰阳性(G+)菌感染血液病患者进行评估,分析达托霉素治疗G+菌感染临床疗效及安全性.
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应用白消安联合氟达拉滨预处理方案建立小鼠半相合骨髓移植移植物抗宿主病模型
HLA半相合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已成为治愈恶性血液病的重要手段[1].但是其移植物抗宿主病(GVHD)的发生率高,是引起移植相关死亡的主要原因之一.目前GVHD的小鼠模型绝大部分是以全身照射(TBI)为预处理方案,而且多数是MHC完全不相合的移植模型,不能很好地模拟临床半相合骨髓移植(BMT)实际状况.
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人诱导多能干细胞的成瘤性发生机制及干预策略
2006年Takahashi等[1]首次利用逆转录病毒作为载体将OCT4、SOX2、KLF4、c-Myc4个转录因子导入到小鼠的成纤维细胞内使之重编程为类似“胚胎干细胞”形态的多能干细胞,命名为“诱导多能干细胞(iPSC)”.随后他们证明了人皮肤成纤维细胞也能重编程成为iPSC[2-3].2013年研究发现白血病细胞也能重编成为iPSC[4].
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肾移植后多发性骨髓瘤一例报告及文献复习
器官移植后发生的多发性骨髓瘤(MM)属于移植后淋巴增殖性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD)的一种[1],临床上罕见.我科收治l例肾移植术后发生MM的患者,该患者经沙利度胺联合常规化疗达到完全缓解(CR),复发后采用以硼替佐米为主的方案达到第2次CR(CR2).患者2个月内再次复发,并发肝脏浸润,使用雷那度胺为主的方案治疗达到部分缓解(PR),现报道如下,并复习相关文献.
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第56届美国血液学年会研究热点报道:霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤(HL)占所有恶性淋巴瘤的15％～20％,在我国发病率略低.以往认为放化疗联合治疗模式可以治愈大部分HL患者,但是随着认识的深入,患者近期和远期的治疗并发症、疾病复发等问题一直困扰着临床医师.第56届美国血液学年会相关报道覆盖HL基础与临床诊疗研究领域,尤其是治疗方面由于新型药物的出现逐步改变着HL的治疗模式,本文主要就本次会议HL研究的新进展进行综述.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
