中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小剂量马法兰治疗中、高危骨髓增生异常综合征临床疗效观察
目的 观察小剂量马法兰治疗中、高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效和药物不良反应.方法 共有按MDS国际预后积分系统(IPSS)判断为中、高危组的30例初治患者入组.治疗方案为:马法兰2 mg,口服,每日1次,直至病程进展所致全血细胞减少加剧或骨髓原始细胞比例增高停药.达完全缓解(CR)或部分缓解(PR)者继续用药直至病情复发停药.结果 按2006年MDS 国际工作组(IWG)疗效修订标准判定,CR 9例(30.0%),PR 3例(10.0%),骨髓缓解(MCR)加血液学进步(HI)3例(10.0%),MCR 1例(3.3%),病情稳定4例(13.3%),治疗失败10例(33.3%).总有效率66.7%.骨髓增生活跃及以下组患者的CR+PR率(60.0%)和总有效率(80.0%)明显高于骨髓增生明显活跃及以上组(分别为0%和40%)(P值分别为0.002和0.045).中位随访时间为15.5(1～52)个月,中位生存时间为18个月,中位无复发生存时间为11个月.治疗过程中3例患者出现轻度骨髓抑制,1例因血小板输注无效导致脑出血而死亡,未见其他明显药物不良反应.结论 小剂量马法兰是治疗中、高危MDS患者的一种安全、有效的方法,并且可能更适用于骨髓增生低下的患者.
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白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究
目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.
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203例慢性淋巴细胞白血病患者预后相关因素分析
目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者预后的主要影响因素.方法 回顾性分析2000年至2007年就诊于中国医学科学院血液病医院并获得有效随访的203例CLL患者临床资料,收集可能影响预后的因素,以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,用Log-rank检验进行单因素分析,运用COX回归模型评估独立预后因素.结果 全组CLL患者中位随访时间为48.0(3.0～156.0)个月,5年总体生存(OS)率为(87.3±2.4)%,10年OS率为(77.4 ±3.3)%,死亡48例(23.6%).单因素分析显示临床分期为晚期、有B症状、结外器官受累、受累淋巴区≥3个、肝脏肿大、Hb<100 g/L、BPC<100 ×109/L、外周血淋巴细胞计数(ALC)>50 ×109/L、形态学表现为混合细胞型、病程中出现分期进展、对治疗无反应、并发感染、并发第二肿瘤或类型转化为不良预后因素.多因素分析显示受累淋巴区≥3个和彤态学表现为混合细胞型为独立的不良预后因素,根据这两项结果重新分组,低危、中危、高危组患者5年OS率分别为(89.8±3.5)%、(66.4±7.2)%、(15.0±13.8)%.各组间差异均具有统计学意义(P值均<0.05).结论 初诊时受累淋巴区数和CLL细胞形态学特征有助于评估CLL患者的预后.
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复方黄黛片诱导治疗急性早幼粒细胞白血病193例疗效分析
目的 总结复方黄黛片诱导治疗193例急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效与不良反应.方法 复方黄黛片1.25 g,每日3次,饭后服;3 d后逐渐增量至7.5 g/d.结果 193例患者均获完全缓解(CR),其中78.8%的患者在用药44.3(31～60)d后获CR;疗程中未出现严重的感染、出血,不诱发与加重DIC.治疗中的主要不良反应是胃肠道症状.110例患者治疗前后的丙氨酸转氨酶、尿素、肌酐、心电图的QTc间期等指标变化不大.结论 复方黄黛片治疗APL具有CR率高,不抑制骨髓,不诱发与加重DIC,使用安全,患者耐受性好等特点.
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43例淋巴母细胞淋巴瘤患者临床特点及疗效分析
目的 了解我国淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)患者的临床特点及不同治疗方案的近、远期疗效.方法 对43例LBL患者进行同顾性分析.结果 ①LBL患者中多数发病年龄较轻(中位年龄21岁),以男性为主,其中T-LBL患者的纵隔巨大肿块的发生率为63.0%;②37例可评价疗效的患者治疗总有效率为81.1%,其中完全缓解(CR)率为67.6%.急性淋巴细胞白血病(ALL)样治疗方案组和非霍奇金淋岂瘤(NHL)样治疗方案组的治疗有效率分别为94.4%和68.4%,CR率分别为83.3%和52.6%;③11例患者进行造血干细胞移植(HSCT),其总生存(OS)和无进展生存(PFS)时间明显长于ALL样治疗方案组(P值分别为0.018和0.025)和NHL样治疗方案组(P值分别为0.016和0.011).NHL样治疗方案组、ALL样治疗方案组、HSCT组的预期3年OS率分别为(14.4±9.4)%、(20.2±12.7)%和(79.5±13.1)%.结论 ①LBL常发生于年轻患者,男性多于女性,初诊时外周血较少受累;与B-LBL相比,T-LBL常有纵隔肿块发生及胸腔积液、心包积液等浆膜腔积液.②对于高度侵袭性的LBL,应当给予强烈的ALL样治疗方案治疗,在CR1期行HSCT可明显提高生存率.
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骨髓单个核细胞Coombs试验阳性的血细胞减少患者补体水平变化及其意义
目的 了解骨髓单个核细胞Coombs试验阳性血细胞减少(CBCPC)患者补体水平的变化,探讨补体在CBCPC患者骨髓造血细胞破坏机制中的作用.方法 对124例CBCPC患者采用ELISA法测定其骨髓上清中的补体膜攻击复合物(C5b-9)、总补体溶血活性(CH50)以及补体C3、C4水平,并采用流式细胞术(FCM)检测CBCPC患者骨髓单个核细胞膜自身抗体结合率,测定23名正常人的骨髓液补体水平;并同时测定其中30例CBCPC患者和7名正常人的外估j血血清补体水平.结果 CBCPC初治组骨髓C5b-9水平[(119.8±54.0)μg/L]高于恢复组[(100.7±33.4)μg/L]和正常对照组[(93.9 ±28.8)μg/L](P<0.05);初治组、恢复组骨髓CH50水平[(33.3±11.5)kU/L,(30.8±10.3)kU/L]高于正常对照组[(24.1±6.4)kU/L](P<0.05);初治组、恢复组骨髓C3水平[(4.9±2.2)mg/L、(5.0±3.5)mg/L]低于正常对照组[(7.0±5.6)mg/L](P<0.05);外周血血清补体水平检测结果与骨髓检测结果一致.CBCPC患者骨髓CH50与C3水平呈负相关(r=-0.303,P=0.007);CH50与C5b-9水平呈止相关(r=0.241,P=0.003).骨髓细胞膜IgM阳性的CBCPC组C5b-9水平[(117.6±55.7)μg/L]高于IgM阴性组[(99.2 ±26.2)μg/L](P<0.05),骨髓CD34+细胞膜IgG结合率、CD34+细胞膜IgM结合昔罨与C5b-9呈正相关(r=0.593,P=0.000;r=0.326,P=0.049),CH50水平与网织红细胞呈正相关(r=0.421,P=0.000),与间接胆红素亦呈正相关(r=0.230,P=0.032).结论 CBCPC患者外周血细胞减少与骨髓单个核细胞自身抗体激活补体破坏造血细胞有关.
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典型与不典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病的预后相关因素分析
目的 探讨典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病(CLL)与不典型CLL在临床特征、Binet分期、淋巴细胞绝对计数(ALC)、ZAP-70蛋白表达、CD38表达、IgVH突变和遗传学特性等预后因素上的差异.方法 参照英国CLL临床指南诊断评分系统,77例患者中积分5分的有61例,为典型CLL,积分为4分或3分的有16例,为不典型CLL.采用多参数流式细胞术(FCM)对77例CLL患者的外周血或骨髓标本进行免疫表型检测,包括CD5、CD19、CD23、FMC7、slg(κ和λ)、CD20、CD79b,并检测预后相关因素ZAP-70和CD38的表达水平;采用多重RT-PCR检测IgVH基因突变状态;组合探针荧光原位杂交(FISH)技术检测分子遗传学异常.结果 典型CLL与不典型CLL两组患者在性别、年龄、IgVH基因突变率、ZAP70表达上的差异均无统计学意义(P值分别为0.398、0.189、0.268和0.131);不典型CLL组中ALC≥50×109/L、Binet B+C期和CD38 阳性率≥30%所占比例(分别为43.8%、87.5%、43.8%)明显高于典型CLL组(分别为16.4%、36.1%、16.4%)(P=0.026、P<0.01和P=0.026);典型与不典型CLL组的分子遗传学结果也有显著差异,典型CLL组中单独伴有del(13q14)异常的比例(26.8%)大于不典型组(7.6%),而del(17p13)或del(11q22)异常的比例(12.2%)小于不典型组(46.2%)(P=0.022).结论 典型免疫表型CLL与不典型CLL在Binet分期、ALC、CD38表达和遗传学特性上有显著差异.
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ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨
目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.
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一株新的急性髓系白血病细胞系SH-2的建立及其鉴定
目的 采用自体骨髓基质细胞与原代白血病细胞加rhIL-3后共培养的方法建立1株新的人急性髓系白血病(AML)细胞系SH-2,并对其生物学特征进行全面鉴定.方法 采集1例经联合化疗和异基因外周血干细胞移植末缓解的AML-M2a型患者骨髓,分离单个核细胞,加入含20%胎牛血清的IMDM培养基内置37℃、5%CO2、饱和湿度培养箱中传代培养,培养过程中保留自体骨髓基质细胞,同时加入细胞因子rhIL-3,长期体外培养成功建立伴有-Y,der(16)t(16;17)(q24;q12),-17,+19和p53突变的AML细胞系SH-2,并通过细胞学、遗传学、免疫学、分子学和小鼠致瘤实验等多种方法对SH-2细胞的生物学特征进行全面鉴定.结果 SH-2细胞已在体外持续生长3年余而不需加用生长因子和基质细胞.其EB病毒、支原体检测均为阴性.SH-2细胞具有和原代白血病细胞相同的髓系细胞形态学特点,伴有自然杀伤相关抗原表达的AML免疫表型(CD13+、CD33+、CD56+、CD16/56+)和45,X,-Y,der(16)t(16;17)(q24;q12),-17,+19的亚二倍体核型,后者逐渐被伴有上述染色体异常的近四倍体核犁所取代.荧光原位杂交(FISH)和多色FISH证实了以上异常,并揭示-17导敛1个p53基因丢失.DNA序列分析揭示另1个p53等位基因第5号外显子的576编码子点突变(CAC→CAT).RT-PCR显示除了表达于细胞因子(SCF)外,其余细胞因子均不表达;不表达多药耐药基因而表达凋亡相关基因,如bcl-2、Fas、GST-1T和p21.短串联重复序列PCR证明了SH-2细胞和患者门血病细胞的同源性.SH-2细胞有一定的集落形成能力并能在裸鼠皮下及SCID小鼠内脏成瘤.结论 SH-2是一株新的具有明晰生物学背景的AML细胞系,为白血病研究提供了又一有用工具.
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干扰素α治疗慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突细胞变化的观察
干扰素α(IFN-α)作为第一个被广泛研究的人类细胞因子[1],不仅对病毒感染性疾病确有疗效,而且对于多种恶性肿瘤也有一定疗效.IFN-α治疗慢性粒细胞白血病(CML)虽缓解率低.但对部分患者可达治愈的效果[2],这是除异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗以外,包括伊马替尼在内的其他一切治疗都无法达到的.
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蒽环类药物治疗非霍奇金淋巴瘤心脏毒性的临床研究
蒽环类化疗药物作为一种疗效肯定的抗恶性肿瘤药物在临床上已得到广泛应用,但该类药物的心脏毒性也日益引起人们的关注.现对我院收治的94例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者应用蒽环类化疗药物后出现的心脏毒性进行临床分析.
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硼替佐米联合化疗治疗多发性骨髓瘤的疗效观察
多发性骨髓瘤(MM)是难以治愈的恶性浆细胞增殖性疾病.有研究表明提高缓解质量[争取完全缓解(CR)]将延长患者的无进展生存(PFS)时间,并一定程度上延长患者的生存时间[1].近年来一些安全、有效的新药正进入临床,很大程度改善了MM患者的预后.我们自2005年开始将硼替佐米应用于临床,现对其疗效及安全性进行回顾性分析.
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110例成人中枢神经系统白血病患者临床分析
中枢神经系统白血病(CNSL)是白血病髓外浸润(复发)的常见形式,对患者的预后有重要影响.我院自2001年1月至2008年6月共收治成人白血病患者1572例,其中发生CNSL110例,现将其临床特点及预后报道如下.
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三氧化二砷诱导K562/ADM细胞内质网应激反应性凋亡的机制研究
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].
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甲氨蝶呤治疗耐CD25单抗的重度胃肠型移植物抗宿主病初探
急性重度移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植(HSCT)后危及生命的重要合并症之一,累及肠道者死亡率高.目前治疗的一线药物为糖皮质激素,有效率40%～50%.
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核磷酸蛋白突变与血液肿瘤
核磷酸蛋白(Nucleophosmin,NPM)是位于核仁颗粒区的一种在细胞中广泛表达的多功能蛋白质.NPM基因异常初被发现在急性髓系白血病(AML)、淋巴瘤及骨髓增生异常综合征(MDS)患者中,参与染色体易位而形成融合基因,如NPM-RARα,NPM-ALK,NPM-MLF1[1-3].近研究发现,大约三分之一的原发性AML患者中存在NPM基因突变,少数MDS患者中也发现有野生型NPM(wild-NPM)的表达缺失.
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运用高分辨率熔解技术检测骨髓增殖性疾病患者JAK2 V617F突变
JAK2基因V617F突变与真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF)等慢性骨髓增殖性疾病(MPD)的病理变化明显相关,在新修订的2008年WHO分类系统中,有无JAK2突变已经成为慢性MPD主要的诊断指标[1].
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2008年版WHO淋巴组织肿瘤分类的新变化
淋巴组织肿瘤类型繁多,分类复杂,各个研究组织曾提出许多分类方法,如Rappaport分类、Kiel分类、Lukes-Colins分类、WF分类、REAL分类等,但均未被广泛接受.2001年在REAL分类的基础上制定的wHO淋巴造血组织肿瘤分类综合了形态学、免疫表型、遗传学和临床特点,为淋巴瘤分类的标准化和交流提供了平台.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
