中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性骨髓瘤骨病患者成骨细胞培养及CCL3对成骨细胞作用的研究
目的 建立多发性骨髓瘤(MM)患者成骨细胞体外培养体系,检测成骨细胞膜CCL3受体(CCR1)表达,研究CCL3对MM患者成骨细胞(OB)的作用.方法 采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),应用地塞米松、β-甘油磷酸钠及维生素C诱导并纯化获得MM患者成骨细胞,以碱性磷酸酶染色及Von Kossa's钙染色鉴定成骨细胞,用流式细胞术(FCM)测定培养后成骨细胞纯度.采用FCM分别检测成骨细胞膜CCR1的表达水平,并在培养体系中加入CCL3干预后比较成骨细胞数量、形态及钙质沉积的变化.结果 经联合诱导培养获得的细胞形态不规则,有较多突起,碱性磷酸酶染色及Von Kossa's钙染色均为阳性,提示培养获得的细胞为成骨细胞,经FCM测定纯度均在90%以上.MM患者成骨细胞膜CCR1的表达水平为(74.48±7.31)%,高于正常对照组[(48.35±8.81)%](P<0.05).加入CCL3干预后,MM患者成骨细胞形态及数量变化不显著,Von Kossa's钙染示钙结节明显减少.结论 采用骨髓来源的单个核细胞可用于体外培养MM患者成骨细胞.MM患者成骨细胞膜高表达CCR1,CCL3可抑制成骨细胞功能.提示CCL3可能在MM骨病成骨受抑机制中发挥一定作用.
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免疫相关性全血细胞减少症患者外周血淋巴细胞端粒长度研究
目的 检测免疫相关性全血细胞减少症(IRP)患者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+淋巴细胞及骨髓CD34+细胞端粒长度变化并分析其与病情严重程度的关系.方法 以40例初治IRP患者为研究对象,应用免疫磁珠方法分选外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞,CD19+B淋巴细胞及骨髓CD34+细胞,以流式细胞术-荧光原位杂交技术检测端粒相对长度,并分析端粒长度与IRP患者病情严重程度的相关性.结果 初治IRP患者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞端粒相对长度分别为(27.754±16.323)%、(7.526±3.745)%、(25.854±14.789)%,与健康志愿者的(54.555± 19.782)%、(12.096±2.805)%、(38.367±4.626)%比较明显缩短(P<0.05);IRP患者外周血CD19+B淋巴细胞端粒相对长度为(22.136±16.142)%,与健康志愿者的(42.846±16.353)%比较亦明显缩短(P<0.01);IRP患者骨髓CD34+细胞端粒相对长度为(22.528±21.601)%,与健康志愿者的(23.936±19.822)%比较差异无统计学意义(P>0.05).B淋巴细胞端粒相对长度与外周血白细胞计数呈正相关(r=0.706,P=0.015),而与临床表现积分呈负相关(r=-0.613,P=0.045),与治疗效果呈正相关(r=0.775,P=0.005).结论 初治IRP患者存在CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞及CD19+B淋巴细胞端粒长度的缩短,且与IRP病情严重程度相关;骨髓CD34+细胞端粒长度无明显异常.该结果提示IRP为一种后天获得性自身免疫性疾病.
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217例噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿的临床及实验室检查特点分析
目的 探讨我国儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床及实验室检查特点.方法 回顾性分析217例HLH患儿的临床及实验室检查资料.结果 217例患儿中男女比例为1.11∶1,中位发病年龄为3岁5个月(6个月~16岁9个月),发病高峰年龄为1~5岁(占61.3%).感染相关HLH多见(占77%,其中92.2%为EB病毒感染),其余为肿瘤相关HLH、自身免疫性疾病相关HLH等.临床以持续高热(100.0%)、肝脏肿大(92.6%)、脾脏肿大(88.4%)为突出表现,超过半数患儿有中枢神经系统及呼吸系统受累表现.实验室检查结果显示铁蛋白升高为显著(98.0%),其次为骨髓噬血现象(90.7%)及凝血功能障碍(76.5%);所有患儿均有不同程度的肝功能损害;外周血淋巴细胞分类异常常见.结论 HLH是一组异质性疾病,病因及临床表现多样;HLH-2004诊断方案对于诊断HLH有其理论基础及临床可操作性;肝功能损害相关指标、外周血淋巴细胞分类、中枢神经系统和呼吸系统受累表现对HLH的诊断具有参考价值.
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获得性凝血因子Ⅹ缺乏症三例报告并文献复习
目的 加深对获得性凝血因子Ⅹ缺乏症的认识.方法 对3例获得性凝血因子Ⅹ缺乏症患者的临床资料进行分析,并复习相关文献.结果 例1,男,57岁,诊断为多发性骨髓瘤轻链型、继发性淀粉样变、获得性凝血因子Ⅹ缺乏症,表现为自发性皮肤黏膜出血,凝血因子Ⅹ活性(FⅩ∶C)1.8%,予以MP(马法兰+曲安西龙)方案联合沙利度胺及对症治疗,FⅩ∶C未见升高,因原发病进展死亡.例2,男,41岁,以颅内出血入院,FⅩ∶C 26.8%,予以补充叶酸、维生素B12、维生素K,并输注红细胞、血小板及新鲜冰冻血浆治疗,颅内出血好转.例3,女,63岁,因反复发作四肢关节出血4个月入院,FⅩ∶C 6.1%,给予凝血酶原复合物、甲泼尼龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗治疗,FⅩ∶C未见明显升高,关节腔出血仍反复发作.结论 获得性凝血因子Ⅹ缺乏症临床表现具有异质性,诊断依赖病史和实验室检查,治疗包括控制出血和治疗原发病,预后与患者基础疾病相关.
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减量伏立康唑一级预防异基因造血干细胞移植后侵袭性真菌病的临床研究
目的 探讨静脉应用伏立康唑对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后侵袭性真菌病(IFD)一级预防的疗效及耐受性.方法 移植前无真菌感染的allo-HSCT患者从预处理开始应用伏立康唑注射液,直至患者的中性粒细胞恢复至0.5× 109/L以上,以口服氟康唑者为对照组,分析两组间IFD易感因素有无差异,比较两组IFD发生率及药物不良反应的差异.结果 227例患者在移植后3个月内有33例(14.54%)发生IFD,中位随访38(5~76)个月,发生IFD患者累计死亡13例(33.96%),20例存活,总生存率60.61%;194例未发生IFD患者,累计死亡40例(19.89%),154例(79.38%)存活,两组间总生存率差异有统计学意义(P=0.029).227例患者中,83例应用伏立康唑行一级预防,发生IFD者7例(8.43%),对照组144例患者发生IFD 26例(18.06%),两组IFD发生率差异有统计学意义(P=0.048).对两组间的性别、年龄、既往有无慢性病、移植时是否为进展期血液病、移植方式、预处理方案、粒细胞缺乏时间、有无急性移植物抗宿主病、有无CMV感染等因素逐一进行比较,结果显示两组上述因素差异无统计学意义(P>0.05).伏立康唑和氟康唑两组间转氨酶升高患者比例差异无统计学意义(P>0.05).应用伏立康唑出现幻听或视觉障碍等不良反应的比例不高.结论 应用静脉伏立康唑对allo-HSCT患者行IFD的一级预防的效果明显优于氟康唑,且患者对治疗的耐受性良好.
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罗格列酮对骨髓瘤细胞HIF1α和IGF1mRNA表达的影响及其可能机制
目的 观察罗格列酮作用后骨髓瘤细胞HIF1α和IGF1 mRNA表达水平,探讨罗格列酮抑制骨髓瘤血管形成的可能机制.方法 以骨髓瘤细胞系RPMI 8226细胞及5例初诊多发性骨髓瘤患者骨髓浆细胞(CD138免疫磁珠筛选,作为骨髓瘤原代细胞)为研究对象,采用RT-PCR法检测用不同浓度(10、20、40 μmol/L)罗格列酮处理前后骨髓瘤细胞HIF1α、IGF1 mRNA表达水平;采用Westernblot法检测AKT和ERK蛋白磷酸化和非磷酸化表达的情况.同时以5例缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞为对照组.结果 RPMI8226细胞和骨髓瘤原代细胞HIF1α和IGF1 mRNA表达显著高于对照组.罗格列酮浓度为20 μmol/L处理48 h后,与对照组相比,RPMI 8226细胞中HIF1α、IGF1 mRNA相对表达水平分别由1.21±0.08和0.62±0.06降至0.75±0.06和0.32±0.04,骨髓瘤原代细胞中HIF1α、IGF1mRNA表达水平分别由2.02±0.16和1.92±0.13降至0.53±0.04和0.58±0.03,差异均有统计学意义(P值均<0.05),且呈剂量依赖性;10、20、40 μmol/L罗格列酮均可抑制RPMI8226细胞pAKT、pERK蛋白的表达,然而对骨髓瘤原代细胞T-AKT和T-ERK蛋白表达没有明显影响.结论 罗格列酮可抑制HIF1α、IGF1 mRNA的表达,降低pAKT和pERK蛋白的表达可能是其抑制肿瘤血管形成机制之一.
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miR-224在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义
目的 分析miR-224在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 以168例DLBCL患者为研究对象,以25份无肿瘤细胞侵犯的正常淋巴结组织标本为对照,采用Real-time PCR技术检测其miR-224的相对表达水平,并探讨miR-224表达水平与患者临床病理特征及预后的关系.结果 DLBCL患者淋巴结组织中miR-224表达水平为0.97±0.33,对照组为1.87±0.43,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).miR-224在DLBCL患者中的表达与患者年龄(P=0.434)、性别(P=0.613)、疾病分期(P=0.250)、国际预后指数(P=0.355)、LDH(P=0.398)均无相关性.以DLBCL患者miR-224表达水平的平均值为阈值,将患者分为高表达组和低表达组,两组患者的5年无进展生存率及总生存率差异均有统计学意义(P值均<0.05),前者均较后者高.结论 miR-224可能作为抑癌基因干扰DLBCL的发生、发展,其表达水平可作为DLBCL患者预后判断的标志.
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一个Ile314Thr纯合突变所致红细胞丙酮酸激酶缺乏症家系
目的 探讨1个丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)缺乏症家系的分子发病机制.方法 采用比色法检测该家系所有成员红细胞PK的活性;采用PCR法扩增先证者PKLR基因的12个外显子及其侧翼序列,并进行DNA测序以确定先证者突变位点;然后采用限制性内切酶酶切法对家系成员该位点进行分析.结果 先证者及其胞妹红细胞PK活性分别为5.89及3.45 U/g Hb(正常参考值:10.34~16.54 U/g Hb),其父亲、母亲、外祖母、大姑红细胞PK活性分别为6.54、8.87、7.89、9.32 U/g Hb.先证者PKLR基因第7号外显子941 T>C(Ile314Thr)纯合突变,并且通过cDNA序列分析,在RNA水平也得以证实.先证者妹妹同样为Ile314Thr纯合突变,先证者外祖母、父亲、母亲、大姑均为Ile314Thr杂合突变.结论 Ile314Thr纯合突变是该家系PK缺乏症的分子发病机制.
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WT1基因异常表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症发病机制中的作用
目的 探讨WT1基因异常表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)发病机制中的作用.方法 采用RT-PCR法检测CD59及CD59-骨髓单个核细胞(BMMNC)WT1 mRNA的表达水平;利用RNA干扰(RNAi)技术敲低WT1基因,采用流式细胞术检测WT1基因敲低前后BMMNC细胞周期及凋亡率.结果 PNH患者CD59细胞组、CD59+细胞组及正常对照组WT1 mRNA的相对表达量分别为1.06±0.12、0.90±0.12和0.86±0.05,CD59细胞组明显高于CD59+细胞组和正常对照组(P值均<0.05),而CD59+细胞组和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).PNH患者WT1 mRNA的相对表达量与CD59细胞数量呈正相关(r2=0.490,P=0.016),而与CD59+细胞数量无明显相关性.PNH患者骨髓CD59细胞转染靶向WT1基因小干扰RNA(siRNA)后,WT1 mRNA表达水平下降;PNH患者空白对照组和转染无义序列组(siRNA-scr转染组)G0/G1期细胞比例分别为(92.73±3.71)%和(93.06±4.14)%,S期分别为(6.99±3.61)%和(6.73±4.08)%;siRNA-WT1转染组G0/G1期细胞比例为(94.46±3.71)%,S期为(5.40±3.55)%,与空白对照组和siRNA-scr转染组比较差异均有统计学意义(P<0.05).siRNA-WT1转染组细胞凋亡率[(35.91±22.36)%]较空白对照组[(27.39±18.99)%]和siRNA-scr转染组[(26.12±17.10)%]明显增加(P<0.05).结论 转染WT1 siRNA能有效抑制PNH患者CD59-细胞中WT1基冈的表达,减弱其增殖能力,促进其凋亡.WT1基因过表达可能参与PNH克隆的增殖过程.
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中剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病外周血干细胞动员效果的影响
目的 探讨外周血干细胞动员前中剂量阿糖胞苷(ID-Ara-C)化疗对急性髓系白血病(AML)动员效果的影响.方法 收集1999年8月至2012年11月接受自体造血干细胞动员的90例AML患者的临床资料.所有患者完全缓解后接受依托泊苷+阿糖胞苷(EA)联合rhG-CSF方案进行外周血干细胞动员.白细胞恢复至4.0×109/L或监测外周血CD34+细胞≥1%时进行外周血干细胞采集.回顾性分析动员前ID-Ara-C化疗对AML动员效果的影响.结果 根据ID-Ara-C化疗次数将患者分为A(<2次)、B(2次)、C(>2次)三组.A、B、C三组中位CD34+细胞数分别为4.7×106/kg、2.7×106/kg、2.3×106/kg (P=0.003).在可评估动员效果的87例患者中,CD34+细胞数≥2.0×106/kg 61例(70.1%),CD34+细胞数<2.0×106/kg 26例(29.9%).在动员效果较差的26例AML患者中,A组7/46例(15.2%),B组10/21例(47.6%),C组9/20例(45.0%)(x2=10.05,P=0.007).C组患者采集足够量的外周血干细胞所需要的采集次数、总循环血量、rhG-CSF应用时间及剂量多(P< 0.05).单因素分析显示动员前ID-Ara-C化疗次数及Ara-C累积量是动员效果的影响因素,而性别、年龄、预后分层、常规化疗与动员效果无显著相关性.多因素分析提示ID-Ara-C化疗次数是影响动员效果的唯一独立因素(OR=0.623,95% CI=0.418~ 0.926,P=0.019).结论 ID-Ara-C化疗次数是影响AML外周血造血干细胞动员的独立影响因素.拟行自体造血干细胞移植患者应酌情控制ID-Ara-C化疗的次数.
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含门冬酰胺酶方案一线治疗结外NK/T细胞淋巴瘤疗效的多中心回顾性研究
目的 比较以门冬酰胺酶为基础方案与CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)化疗联合放疗一线治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的近期疗效、远期生存及安全性.方法 181例初诊经影像学、病理学检查确诊为结外NK/T细胞淋巴瘤患者,其中69例接受CHOP方案化疗,112例接受以门冬酰胺酶为基础方案化疗,完成2个周期以上化疗后行侵犯野放射治疗.治疗结束后评价疗效.结果 CHOP组、含门冬酰胺酶组总有效率分别为72.5%和90.2%,差异有统计学意义(P=0.002),两组1、2、5年总生存率分别为82.6%、61.9%、28.4%和96.0%、88.3%、65.1%,两组1、2、5年无进展生存率分别为63.8%、44.0%、21.0%和94.2%、79.8%、50.0%,差异有统计学意义(P=0.000).两组患者的主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、感染、肝功能损害等,均未出现治疗中断及相关死亡.结论 与CHOP方案相比,以门冬酰胺酶为主的联合化疗结合放疗能够显著提高结外NK/T细胞淋巴瘤患者的疗效,并改善其远期生存,安全性好.
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白藜芦醇对白血病细胞系KG-1a细胞被免疫细胞杀伤敏感性的影响
目的 探讨白藜芦醇对白血病细胞系KG-1a细胞被活化免疫细胞杀伤敏感性的影响及其作用机制.方法 用锥虫蓝染色法检测白藜芦醇对KG-1a细胞增殖的半数抑制浓度(IC50值).分离健康人外周血单个核细胞,用IL-2和IL-15刺激活化免疫细胞.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测白藜芦醇作用前后KG-1a细胞对免疫活性细胞杀伤的敏感性.流式细胞术检测活化免疫细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及白藜芦醇作用前后KG-1a细胞表面TRAIL受体(DR4/5和DcR1/2)的表达.结果 白藜芦醇能抑制KG-1a细胞增殖,作用24 h IC50值约为25 μmol/L.在效靶比为10∶1和20∶1时,白藜芦醇作用后活化免疫细胞对KG-1a细胞的杀伤率分别为(55.80±10.88)%和(72.31±13.06)%,高于对照组的(24.96±9.25)%和(37.93±5.21)%,差异有统计学意义(P<0.05).白藜芦醇作用后的KG-1a细胞,DR5的表达为(9.05±3.57)%,高于作用前的(3.110.54)%,差异有统计学意义(P<0.05);DcR1的表达为(13.23±3.56)%,低于作用前的(53.75±10.51)%,差异有统计学意义(P<0.05).阻断TRAIL后,在效靶比为10∶1和20∶1时,白藜芦醇作用后活化免疫细胞对KG-1a细胞的杀伤率分别为(35.97±6.36)%和(49.80±10.68)%,低于对照组的(52.92±6.98)%和(70.73±9.79)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇可增强KG-1a细胞被活化免疫细胞杀伤的敏感性,其途径可能是通过调节TRAIL通路实现的.
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NLRP3炎性复合体在多发性骨髓瘤患者中的表达及其临床意义
越来越多的证据表明,骨髓微环境在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)瘤细胞的生存、增殖、迁移和耐药中具有重要作用,且影响疾病的临床表现和终预后[1].肿瘤细胞与其骨髓微环境复杂的相互作用中,半胱天冬酶-1(caspase-1)和IL-1β均发挥重要的作用[2-5].NLRP3(nucleotide-binding oligomerization domain-leucine-rich repeats containing pyrin domain 3)炎性复合体主要由NLRP3、衔接蛋白斑点样蛋白(apoptosis-associated specklike protein containing a caspase recruitment domain,ASC)和效应蛋白caspase-1组成[6].近年来NLRP3炎性复合体与肿瘤发生、发展之间的关系备受关注.
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FLAG方案诱导FLT3突变急性髓系白血病缓解后IBu方案预处理的自体造血干细胞移植疗效分析
2008年5月至今我们采用FLAG方案[氟达拉滨(FDR)、阿糖胞苷(Ara-C)、G-CSF]诱导化疗fms样酪氨酸激酶3-内部串联重复序列(FLT3-ITD)阳性的初治急性髓系白血病(AML)患者9例,对获得完全缓解(CR)者继续强化巩固3~4个疗程,持续CR但未能进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)者,以静脉输注去甲氧柔红霉素(IDA)联合静脉或口服白消安(Bu)组成的IBu方案预处理进行自体外周血干细胞移植(auto-PBSCT)5例,报告如下.
关键词: -
21例慢性高原病患者骨髓局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴水平研究
慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)是长期生活在海拔2 500米以上的世居者或移居者对高原低氧环境逐渐失去习服而导致的临床综合征,主要表现为红细胞增多和严重的低氧血症[1].CMS是高原地区常见病,其发病机制比较复杂,尚未完全阐明.Haznedaro(g)lu等[2]在1996年提出了骨髓造血组织存在局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的假说,并认为骨髓局部RAS可在生理和病理条件下调控造血细胞的增殖及分化.
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广西地区32例血友病A患者凝血因子Ⅷ基因突变研究
血友病A(HA)是凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏引起的X连锁隐性遗传性出血性疾病,男性患病率为1/5 000~10 000[1].FⅧ基因突变引起FⅧ活性(FⅧ∶C)降低是HA的主要发病机制.我们对广西地区32例HA患者进行基因突变检测,报告如下.
关键词: -
婴儿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例报告并文献复习
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见的侵袭性造血组织肿瘤,病情进展迅速,治疗缓解后易复发,且病死率高,在临床上极易误诊.国内外有关儿童BPDCN报道极为少见,现报告我院收治的1例BPDCN患儿,并对相关文献进行复习.
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B-淋巴瘤细胞白血病伴外周血Auer样棒状小体一例
患者,女,59岁.因“面色苍白、体倦乏力”于2013年9月30日就诊于天津医科大学总医院.体检重度贫血,中度脾大.骨髓活检病理检查示骨髓有核细胞增生较活跃(占0.75),粒、红系细胞比例大致正常,粒系细胞以偏成熟阶段的细胞为主,细胞形态未见明显异常.红系以中晚幼阶段细胞为主,巨核细胞数量在正常范围,主要为分叶核巨核细胞.小淋巴细胞单一性小片状、灶性及散在性分布.免疫组化:CD20阳性,CD138偶见阳性,CD38少数阳性,CD43和CD3阴性.考虑为B细胞边缘区淋巴瘤累及骨髓.
关键词: -
以原始单核细胞增多伴皮损为首发临床表现的急性淋巴细胞白血病一例
患者,男,33岁.2011年12月下旬因“间断发热伴皮肤斑疹1周”至武汉某医院,查血常规示:WBC 12×109/L,PLT2× 109/L,HGB 102 g/L;12月21日骨髓象:增生略减低,淋巴细胞占0.164,单核细胞异常增生,占0.472,其中原始、幼稚单核细胞占0.424,胞体较大,核形多不规则,常凹陷折叠,染色质细,胞质丰富,POX多为阴性;12月22日复查骨髓象:增生活跃,淋巴细胞占0.204,单核细胞异常增生,占0.408,其中原始、幼稚单核细胞占0.372;流式细胞术免疫分型:髓系原始细胞占有核细胞0.83%,淋巴细胞占有核细胞12.42%,单核细胞占有核细胞13.74%,以CD14+CD64+成熟及偏成熟细胞为主;骨髓组织学检查:增生明显活跃,可见幼稚细胞增多,散在分布,胞体大小不等,胞质丰富,核类圆或不规则;融合基因:AML-ETO、BCR-ABL、PML-RARα、CBFβ-MYH 11均阴性;抗核抗体谱均阴性.
关键词: -
病毒性肝炎血小板减少的发病机制与治疗进展
病毒性肝炎在我国相当常见,乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染者分别为2 000万和560万[1].肝炎患者的血小板减少发生率为10.6%~17.7%,HCV比HBV更易发生血小板减少(发生率分别为17.7%与13.1%)[2].美国大规模统计资料显示,HCV患者的免疫性血小板减少症发生率为30.2/10万,而在无病毒性肝炎者为18.5/10万[3].另一方面,免疫性血小板减少症患者肝炎病毒感染率也高于其他人群,20%的免疫性血小板减少症患者伴随HCV感染[4].我国有学者报告,免疫性血小板减少症患者的HBsAg阳性率为14.7%,健康对照组为9.5%[5].
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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