中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外科手术及利妥昔单抗对原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤患者生存的影响
目的 探讨手术联合化疗与单纯化疗对原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤(PGDLBCL)患者生存的影响,并分析化疗过程中联合应用利妥昔单抗(R)对其预后的影响.方法 回顾性分析83例PGDLBCL患者的临床资料,并分析外科手术及利妥昔单抗对患者生存的影响.结果 83例患者中男43例,女40例,中位年龄52(20~76)岁,中位随访时间为36(4~59)个月.手术联合化疗组(40例)和单纯化疗组(43例)患者的5年总生存(OS)率分别为68.4% 、85.9%(P=0.117),疾病无进展生存(PFS)率分别为66.7%、82.6%(P=0.258),差异均无统计学意义.手术联合化疗患者中R-CHOP方案组(23例)和CHOP方案组(17例)患者的5年OS率分别为73.6%、64.2%(P=0.113),PFS率分别为71.2%、62.5%(P=0.147);单纯化疗患者中R-CHOP方案组(24例)和CHOP方案组(19例)患者的5年OS率分别为85.7%、83.5%(P=0.152),PFS率分别为83.4%、81.8% (P=0.307).单纯化疗组和手术联合化疗组Lugano分期早期(Ⅰ~Ⅱ1期)患者的5年OS率分别为86.4% 、78.7%,差异无统计学意义(P=0.283);晚期(Ⅱ2~Ⅳ期)患者分别为74.6%、58.5%,差异有统计学意义(P=0.040).多因素分析显示IPI评分是影响预后的独立因素(RR=0.370,95%CI 0.089~3.537,P=0.015).结论 单纯化疗或手术联合化疗对PGDLBCL患者长期生存的影响差异无统计学意义,但由于手术可能造成患者生存质量的下降,因此对于无手术指征者更倾向于推荐单纯化疗.本研究中利妥昔单抗的联合应用未能使大部分这类患者的生存显著获益,但这需要进一步多中心、大样本的研究来证实.
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JAK2、MPL和CALR基因突变在中国原发性骨髓纤维化患者中的预后意义
目的 评价JAK2、MPL和CALR基因突变在中国原发性骨髓纤维化(PMF)患者中的预后意义.方法 回顾性分析402例PMF患者的临床资料及JAK2、MPL和CALR基因突变,应用Kaplan-Meier、Log-rank和Cox回归模型进行相关预后因素分析.结果 402例PMF患者中男209例,女193例,中位年龄55(15~89)岁.JAKV617F基因突变189例(47.0%),MPLW515基因突变13例(3.2%),CALR基因突变81例(20.1%)[1型突变30例(37.0%),2型突变48例(59.3%),少见型突变3例(3.7%)],119例(29.6%)未检测到JAK2、MPL和CALR基因突变.单因素分析显示,2型CALR突变或未检测到JAK2、MPL和CALR基因突变的患者中位生存期(74个月)短于检测到JAK2、MPL或1型及少见型CALR基因突变的患者(168个月)[HR=2.990(95%CI 1.935~4.619),P<0.001].因此,将基因突变类型分为预后不良组(2型CALR突变和未检测到JAK2 、MPL和CALR基因突变)和预后良好组(JAKV617F、MPLW515、1型及少见型CALR基因突变).经多因素分析提出了中国PMF患者的动态国际预后积分系统(DIPSS-Chinese)分子预后积分系统,各参数赋值如下:DIPSS-Chinese低危组0分,中危组1分,高危组2分,2型CALR突变或未检测到JAK2、MPL和CALR基因突变积1分.402例患者中,低危组(0分)132例(32.8%),中危-1组(1分)143例(35.6%),中危-2组(2分)106例(26.4%),高危组(3分)21例(5.2%).低危组中位生存时间未达到,中危-1组为156(95%CI 117~194)个月,中危-2组为60 (95%CI 28~91)个月,高危组为22 (95%CI 10~33)个月,总生存差异具有统计学意义(P< 0.001).DIPSS-Chinese分子预后积分系统较DIPSS-Chinese有更准确的预测能力(-2 log似然比分别为855.6和869.7,P=0.005).结论 在中国PMF患者中,2型CALR突变和未检测到JAK2 、MPL和CALR突变是独立的不良预后因素,DIPSS-Chinese分子预后积分系统有更好的预测价值.
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河南省慢性髓性白血病患者伊马替尼治疗依从性观察及其对12个月时细胞遗传学反应的影响
目的 观察2013年3月1日至2015年3月1日就诊河南省肿瘤医院血液科接受伊马替尼(IM)400 mg/d治疗的513例慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的治疗依从性及其对12个月时细胞遗传学反应的影响.方法 513例CML-CP患者均来自河南省,其中参加新型农村合作医疗保险456例,其他医疗保险57例.患者接受IM治疗后,对其进行常规患教,告知其定期复查骨髓象、BCR-ABL融合基因及染色体的重要性.每例患者随访12个月,根据其定期复查情况分别将其纳入依从性好组或依从性差组.通过卡方检验比较两组在12个月时的完全细胞遗传学反应(CCyR)率及Sokal评分危险度分布的差异;并记录患者诊断至开始IM治疗时间、受教育程度、个人年收入、居住地至医院的交通是否便利、年龄、性别等,通过Cox单因素及多因素分析影响12个月CCyR的因素.结果 513例CML-CP患者在IM治疗12个月时依从性好组(354例)CCyR率达82.2%,依从性差组(159例)CCyR率为50.9%,差异有统计学意义(P<0.001);通过Sokal评分进行危险度分层,依从性好组低、中、高危分别为121、132、101例;依从性差组分别为58、61、40例,两组患者疾病危险度分布的差异无统计学意义(P=0.721);COX单因素分析示,Sokal评分、年收入、受教育程度、诊断至开始治疗时间、依从性均与12个月时CCyR率显著相关(P值均<0.05).Cox多因素分析示:受教育程度低(B=0.457,P=0.018)、年收入低(B=0,267,P=0.035)及治疗依从性差(B=0.587,P=0.026)是IM治疗中影响患者12个月时CCyR率的独立危险因素.结论 依从性好的CML-CP患者接受IM治疗12个月时获得较好的遗传学反应;低学历、低收入及依从性差是影响患者12个月时CCyR率的独立危险因素.
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在家系完整的单倍体联合第三方脐血移植中研究供受者HLA单倍型和等位基因错配对移植预后的影响
目的 在HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1高分辨基因分型的基础上,分析供受者单倍型和等位基因错配在单倍体联合第三方脐血移植对预后的影响.方法 回顾性分析2012年1月至2014年12月期间行单倍体联合第三方脐血移植的230例恶性血液病患者,采用基因测序和寡核苷酸探针杂交方法进行供受者HLA-A、-B、-C、-DRBl、-DQB1高分辨基因分型.结果 供受者根据HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1基因分型结果及相合度,分为HLA-5/10、-6/10、-7/10、≥8/10四组,其3年总生存(OS)率分别为48.7%、59.3%、71.1%、38.3%(P=0.068).供受者HLA-6/10相合组与HLA-5/10相合组相比,3年OS率差异有统计学意义(P=0.041).在供受者HLA-6/10相合组:当HLA-I类位点(HLA-A、-B、-C)相合3年OS率为61.5%,与HLA-5/10相合组相比差异有统计学意义(P=0.017),且HLA-A位点等位基因相合3年OS及无事件生存(EFS)率分别为90.5%和84.4%,明显高于HLA-5/10相合组(P=0.013,P=0.013).供受者与脐血单倍型相合88例,不合51例,两者巨核系重建累积发生率分别为95.3%和86.2%(P=0.007),粒系重建累积发生率分别为98.8%和96.1%(P=0.022).结论 在单倍体联合第三方脐血移植的供者选择中,HLA相合度及等位基因错配对预后均有意义,选择与供受者单倍型相合的第三方脐血可促进移植后造血重建.
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格列卫相关不良反应对中国慢性髓性白血病患者日常生活影响的研究
目的 评估中国服用伊马替尼原研药格列卫的慢性髓性白血病(CML)慢性期患者药物不良反应对其日常生活的影响.方法 2014年5月至11月,在全国范围内向正在接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的成年CML患者发放无记名调查问卷.TKI不良反应对患者日常生活的影响程度采用自我报告的形式,以1(没有影响)至5分(严重影响)评估.分析对象为其中正在服用格列卫的CML慢性期患者.结果 共收集548例服用格列卫的CML慢性期受访者的答卷,其中,男性303例(55%),中位年龄40(18~88)岁,437例(80%)确诊至开始格列卫治疗时间<1年.中位服用格列卫3(<1~13)年,442例(81%)获得完全细胞遗传学反应,261例(48%)获得完全分子学反应.格列卫多见的不良反应依次为:水肿(51%)、乏力(40%)、胃肠道不适(35%)、肌肉痉挛(22%)、面部颜色改变(22%)、体重增加(13%)、皮疹(11%)、肝功能异常(10%)和血细胞计数降低(7%).患者自我报告格列卫相关的不良反应导致的日常生活受影响程度评分为(2.4±1.2)分,161例(29%)没有影响(1分),295例(54%)轻中度影响(2~3分),92例(17%)严重影响(4~5分).多因素分析显示,格列卫服药时间<4年(OR=1.9,95%CI 1.3~2.6;P<0.001)、乏力(OR=2.9,95% CI 2.1~4.1;P<0.001)、水肿(OR=2.2,95% CI 1.6~3.1;P<0.001)、胃肠道不适(OR=2.6,95% CI 1.9~3.7;P<0.001)、皮疹(OR=2.1,95% CI 1.2~3.4;P=0.005)和肝功能异常(OR=2.3,95% CI 1.4~3.9;P=0.001)与患者较高的日常生活受影响程度评分显著相关.结论 服用格列卫的中国CML慢性期患者中,少数患者因药物不良反应而严重影响其日常生活,特别是在治疗的前4年.乏力、水肿、胃肠道不适、皮疹和肝功能异常是主要的影响患者日常生活的不良反应.
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急性B淋巴细胞白血病的差异microRNA综合调控网络的生物信息学分析
目的 通过生物信息分析途径,从系统水平揭示参与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)发病的分子机制,为研究提供新的思路.方法 从公共数据库GEO中下载B-ALL的microRNA(miRNA)芯片数据,利用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选差异表达miRNA,再分析得到差异miRNA与靶基因、长链非编码RNA和转录因子各自的调控数据,然后构建以差异miRNA为中心的综合调控网络.另外,功能富集分析有功能的靶基因.结果 共筛选出15个差异miRNA,其中7个miRNA表达上调,8个miRNA表达下调.通过差异miRNA为中心的综合调控网络可知,hsa-miR-126和hsa-miR-486-3p调控大量的靶基因,其中hsa-miR-126的靶基因包括MYC基因.hsa-miR-29a、hsa-miR-130a和hsa-miR-181c调控大量的长链非编码RNA,包括XIST.hsa-miR-181a-2、hsa-miR-181b-2和hsa-miR-663调控大量的转录因子,包括CDX2、YY1等.hsa-miR-126靶基因的通路分析显示富集到Wnt通路.结论 通过生物信息学方法分析得出,hsa-miR-29a、hsa-miR-126和hsa-miR-181家族是B-ALL的核心差异miRNA,及其转录因子CDX2、长链非编码RNA XIST和靶基因MYC基因在B-ALL的发生发展中起重要作用,可能为潜在的治疗靶点.
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家系基因筛查及免疫学指标在原发性噬血细胞综合征诊断中的意义
目的 探讨家系基因筛查及快速免疫学指标检测在原发性噬血细胞综合征(HLH)诊断中的意义.方法 通过对伴有PRF1、UNC13D及SH2D1A基因突变的4例原发性HLH患者展开家系调查,分别完成基因筛查及各项免疫学指标检测(包括NK细胞活性、CD107a检测及HLH相关缺陷蛋白表达测定),评价各项检测指标在原发性HLH诊断中的意义并探讨各项指标间的相关性.结果 4个家系基因突变分别为PRF1基因错义突变c.T172C(p.S58P)和非框架移码突变c.1083_1094del(p.361_365del);PRF1基因错义突变c.C1349T (p.T450M)和框架移码突变c.1090_ 109ldelCT(p.T364fsX93);UNC13D基因错义突变c.G2588A(p.G863D);SH2D1A基因半合子错义突变c.32T>G(p.I11S).先证者及家系成员分别存在不同程度的NK细胞活性降低,其中PRF1基因及SH2D1A基因突变家系HLH相关基因编码穿孔素蛋白、信号淋巴细胞活化分子相关蛋白(SAP)表达水平下降,UNC13D基因突变先证者及与其存在完全相同突变位点的家系成员细胞毒脱颗粒功能(CD107a表达)显著减低.结论 开展家系基因筛查及快速免疫学指标检测对诊断原发性HLH具有重要意义,两者具有较好的一致性,其中快速免疫学指标检测作为一种高效的检测手段,可为原发性HLH的早期诊断提供可靠依据.
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巨细胞病毒肠炎对重度肠道移植物抗宿主病患者预后的影响
目的 探讨重度肠道移植物抗宿主病(GVHD)合并巨细胞病毒(CMV)肠炎的危险因素、临床特点及预后.方法 回顾性分析2005年1月1日至2015年9月1日期间确诊的80例Ⅲ/Ⅳ级肠道GVHD患者的临床资料,依据有无CMV肠炎(病理诊断)分为CMV肠炎组(18例)和对照组(62例),比较两组患者的基线特征、临床特点及非复发死亡率.结果 CMV肠炎组18例患者中,CMV抗原阳性14例,肠黏膜匀浆CMV核酸阳性3例,CMV包涵体阳性2例(其中l例为CMV抗原阳性+包涵体阳性).确诊CMV肠炎的中位时间为移植后65 (27~278)d.两组基线水平(年龄、性别、原发病、疾病状态等)差异无统计学意义.中位随访15.0(0.5~110.5)个月,CMV肠炎组移植后非复发死亡率高于对照组(61.1%对33.9%,P=0.044).结论 合并CMV肠炎是Ⅲ/Ⅳ级肠道GVHD患者移植后非复发死亡的危险因素.
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CLAG方案治疗33例难治复发急性髓系白血病的疗效及安全性
目的 分析CLAG方案(克拉屈滨+阿糖胞苷+G-CSF)对难治复发急性髓系白血病(AML)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2014年4月1日至2015年12月9日采用1个疗程CLAG方案治疗的33例难治复发AML患者的临床资料.结果 33例难治复发AML患者中,男16例,女17例,中位年龄49(14~68)岁.按照WHO分类(第4版)诊断:伴有重现性遗传学异常AML7例(21.2%),伴有多系病态造血AML 5例(15.2%),治疗相关AML 2例(6.1%),其他类型19例(57.5%).NCCN危险分层低危、中危、高危组分别为6、18、9例,其中FLT3-1TD基因突变5例.复发16例,难治17例,既往化疗疗程中位数为2(1~36)个.经CLAG方案1个疗程化疗后,26例(78.8%)获得完全缓解(CR),难治组CR率低于复发组[64.7%(11/17)对93.8%(15/16),P=0.041].5例FLT3-ITD基因突变患者均获CR.所有患者均出现4级白细胞减少和血小板减少和不同部位感染,3例因感染而早期死亡.5例患者CR后接受异基因造血干细胞移植.中位随访142(9~525)d,复发10例,死亡13例,中位无事件生存期为230(9~525)d,中位总生存期为419(9~525)d.获CR患者(26例)中位总生存期长于未缓解患者(7例)[447(165~525)d对52(9~162)d,P< 0.001].结论 CLAG方案对难治复发AML疗效肯定,复发患者CR率高于难治患者.控制感染是治疗成功的关键.
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血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤自体造血干细胞移植后继发急性髓系白血病一例报告并文献复习
血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL)是一种少见的中高度恶性外周T细胞淋巴瘤,仅占非霍奇金淋巴瘤的1%~2%,占所有外周T细胞淋巴瘤的15%~20%[1].AITL早期临床症状不典型,易被误诊、漏诊,继发髓系白血病的更罕见.我科近期诊治AITL自体造血干细胞移植(ASCT)后继发急性髓系白血病(AML)1例,现报道如下并进行文献复习.
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双克隆免疫球蛋白多发性骨髓瘤六例报告并文献复习
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞恶性肿瘤,以分泌大量单克隆免疫球蛋白(M蛋白)为主要临床特征,92%以上的患者在血和(或)尿免疫固定电泳中出现M蛋白的条带,分泌双克隆免疫球蛋白的MM非常罕见,其预后不详.国外双克隆免疫球蛋白MM大宗报道病例数为9例[1],且为较早时期的报道,国内尚未见大系列报道.我们对三家临床中心的6例双克隆免疫球蛋白血症MM患者进行回顾性分析及文献复习,以期了解其临床特征及患者对治疗的反应性.
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以胸腔积液为首发症状的四例非HIV相关原发性渗出性淋巴瘤患者临床特征分析
原发性渗出性淋巴瘤(Primary effusion lymphoma,PEL)是与HIV和人疱疹病毒8(HHV-8)感染有关的淋巴组织增生紊乱性疾病[1],常累及胸膜、心包、腹膜,以多浆膜腔积液、尤其是胸腔积液为主要症状.因此,呼吸科往往成为诊断的首要科室.而非HIV相关的PEL临床更少见[2].我们收集了以胸腔积液为首发症状的4例非HIV相关PEL患者资料,回顾性分析其临床特征,以引起临床医师对此病的重视,避免误诊、漏诊.
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miR-15a/16在多发性骨髓瘤患者中的表达研究
染色体异常和血管生成在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)发病中占有重要地位[1].13q14缺失是MM患者常见的染色体异常,miR-15a/16即定位于该染色体上.血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor,VEGF-A)在MM的发病中具有诱导新生血管形成、诱导骨髓瘤细胞增殖和迁移、增加破骨细胞活性和调节免疫细胞活性等多种功能.在对骨肉瘤及神经胶质瘤的研究中也证实了miRNA对VEGF-A的调控作用[2],然而在MM中关于miRNA是否可以调节VEGF-A表达的研究仍较少.本研究中我们拟分析MM患者miR-15a/16、VEGF-A的表达情况;并通过细胞模型进一步研究miR-15a/16对VEGF-A的调控作用,从而为靶向miR-15a/16及抗血管生成治疗MM提供新的依据.
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36例获得性血栓性血小板减少性紫癜患者的回顾性临床分析
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种以微血管广泛血小板血栓形成为特征的血栓性微血管病,以溶血性贫血和血小板减少性出血为临床特征,可伴有神经精神症状、不同程度的肾损伤和发热.TTP的发病机制尚未完全清楚,人血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)于2001年被发现并克隆[1],目前认为ADAMTS13活性降低或功能缺陷是TTP的主要发病机制[2].TTP患者危重程度及预后相差甚远,影响预后的指标繁多[3].E-选择素是内皮损伤的早期敏感指标[4-5],其与糖尿病、全身炎症反应综合征等一些血管累及性疾病的预后相关[6-7],但E-选择素与TTP的关系尚不清楚.本研究我们对36例获得性TTP患者的临床特征、血浆ADAMTS13活性、血清E-选择素浓度等指标进行检测,并对治疗及转归进行了回顾性分析.
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多发性骨髓瘤伴弥漫性骨质硬化一例
患者,男,67岁,因“反复乏力7个月余”于2014年10月30日入院.患者2014年3月因乏力、黑便住入我院消化科,查血常规示HGB 77 g/L、WBC 2.4×109/L、PLT 156×109/L,胃镜提示胃多发溃疡,病理提示中度慢性浅表性炎,诊断为“胃多发性溃疡伴出血”,予止血、成分输血治疗后症状好转出院.患者出院后未监测血常规,于2014年10月初乏力加重,血常规:WBC 3.7×109/L 、HGB 72 g/L 、PLT 51×109/L,为进一步诊治收住我科.患者既往无特殊,无家族遗传性疾病,无特殊药物治疗史.入院查体:神清,贫血貌,结膜口唇苍白,全身皮肤黏膜无黄染,无瘀点瘀斑,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,心肺听诊无异常,腹平软,肝脾肋缘下未及.血常规:WBC 2.8×109/L、HGB 60 g/L、PLT 46×109/L;外周血涂片可见幼红细胞.血清铁蛋白336.50 μg/L,叶酸5.8 μg/L,维生素B12399 ng/L.凝血功能:APTT 28.9 s(正常参考值:20~40 s)、PT 11.5 s(正常参考值:9.0~13.2 s)、凝血酶时间(TT)19.5 s(正常参考值:14~21 s)、D-二聚体235 μg/L(正常参考值:0~800 μg/L)、纤维蛋白原(FIB)2.66 g/L(正常参考值:2~4 g/L)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)79.2%(正常参考值:75%~125%).
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血栓与止血领域精准医学发展现状与趋势
随着人类基因组计划的完成以及近十年来基因组测序技术、蛋白质组学技术与大数据科学的迅速发展,人们已发现了某些肿瘤与其他疾病的基因改变并开发出一批靶向药物或治疗方法;同时根据个体基因差异与环境因素的影响,制定出个性化治疗方案.这使得某些肿瘤与遗传性疾病成为可治之症.美国国家研究委员会于2011年首先提出精准医学(precision medicine)的概念,2015年美国总统奥巴马宣布启动精准医学新计划[1].这将极大地提高疾病诊断与防治的针对性和有效性.精准医学涉及基础与临床的多个学科,本文仅介绍精准医学在血栓与止血领域的发展现状与趋势.
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我如何诊断噬血细胞综合征
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),又称噬血细胞综合征,是一种由遗传性或获得性免疫功能异常导致的以病理性炎症反应为主要特征的临床综合征.主要由淋巴细胞、单核细胞和吞噬细胞系统异常激活、增殖,分泌大量炎性细胞因子,引起的一系列炎症反应.临床以持续性发热、肝脾肿大、全血细胞减少以及骨髓、肝、脾、淋巴结组织发现噬血现象为主要特征.由于其临床表现错综复杂,临床医师对其认识不足易延误诊治,疾病本身进展迅速,导致患者病死率较高.因此及时正确的诊断是HLH治疗成功的第一步.我们通过对1例典型的HLH患者资料进行解析,从而更加直观地对HLH的临床诊断思路和流程进行阐述和探讨.
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我如何治疗初发慢性髓性白血病慢性期
慢性髓性白血病(CML)年发病率在欧美国家为0.4~1.6/10万,在中国为0.36/10万(约5 470例/年)1-3,85%以上的患者初诊时处于慢性期(CP).2000年针对CML致病基因产物BCR-ABL融合蛋白的第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)甲磺酸伊马替尼问世后,CML-CP患者的疾病进展率大为减低,生存期明显延长,生活质量显著改善,进展期[加速期(AP)和急变期(BP)]患者的疾病控制率也得以提高.近10年来,药效更强的第二代TKI(如尼洛替尼、达沙替尼和博苏替尼)以及第三代TKI(如普纳替尼)陆续诞生4-5.目前在中国,有伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼三类TKI,包括原研药和仿制品(除尼洛替尼外),伊马替尼获批为CML一线用药,二代TKI为二线选择.面临多种TKI,CML患者有了更多选择以及控制疾病的机会.如今,CML已经成为第一种可以按照慢性病管理的癌症.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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