中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝炎相关再生障碍性贫血的临床特征
目的了解肝炎相关再生障碍性贫血(HAAA)在重型再生障碍性贫血(SAA)中所占比例并探讨其临床特征.方法观察近五年我科新诊治的SAA患者中HAAA所占比例,并采用病例对照方法探讨HAAA患者与非肝炎相关的SAA患者在临床表现、血常规、骨髓象、病毒血清学表现、肝功能检测结果、T淋巴细胞免疫功能及疗效和预后方面的异同.结果①HAAA占SAA的比例为3.3%.②HAAA与非肝炎相关的SAA患者治疗前血常规、骨髓象、成分输血量无明显差异;13例HAAA中12例(92.3%)甲、乙、丙型肝炎病毒检查阴性,1例(7.7%)乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)阳性;12例(92.3%)HAAA患者在急性黄疸型肝炎后丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平明显下降时发病;HAAA组CD4+淋巴细胞比例显著降低(P＜0.05),CD8+淋巴细胞比例显著增高(P＜0.05),CD4/CD8比值显著降低(P＜0.05);治疗后6个月内,与非肝炎相关的SAA比较,HAAA组早期感染率显著增高(84.6%对42.3%,P＜0.05)、感染相关病死率显著增高(61.5%对15.4%,P＜0.05);HAAA组2年生存率显著降低(16.6%对83.2%,P＜0.01).结论 HAAA约占同期SAA 3.3%;大多数HAAA可能由非甲、非乙、非丙型肝炎病毒所引起;与非肝炎相关的SAA相比,HAAA患者T淋巴细胞免疫异常更明显,早期感染率更高,预后更差.
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51例原发性结内弥漫性大B细胞淋巴瘤的预后相关因素分析
目的探讨原发性结内弥漫性大B细胞淋巴瘤(N-DLBCL)的预后相关因素.方法收集51例原发于结内的弥漫性大B细胞淋巴瘤,总结其临床资料和组织病理学特征,用免疫组织化学LSAB法(S-P法)研究其免疫表型,使用的抗体有CD20、CD79α、CD45RO、CD3、Bcl-2、Ki-67、CD30、CD15、κ、λ、Cyclin D1、TdT、GFAP、CK、MPO等.对每例患者进行随访观察,并进行存活分析.结果51例DLBCL被重新分型:中心母细胞性变型(CB)40例,B免疫母细胞性变型(B-IB)3例,富于T细胞或组织细胞性变型(T/HCRBCL)1例,B细胞性间变性大细胞性变型(B-ALCL)2例,浆母细胞性变型1例,无法分类4例.Bcl-2阳性表达24例(47.1%).Ki-67指数中位数50.0%,35例(68.6%)≥40.0%.有随访资料的35例存活分析表明,2年和5年生存率分别为48.5%和35.3%,国际预后指数(IPI)≥3比IPI＜3的患者5年生存率低(P＜0.01),有B症状比无B症状的患者5年生存率低(P＜0.05),Ki-67指数≥40.0%比＜40.0%的患者5年生存率低(P＜0.05),BCL-2表达和不表达的患者5年生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IPI、B症状、Ki-67指数可以作为DLBCL患者的预后因素,而Bcl-2不是预后因素.
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96例淋巴母细胞淋巴瘤临床病理分析
目的探讨淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)病理组织学特点及免疫组织化学特征.方法对96例LBL作免疫组化检测,结合临床资料进行临床病理分析.患者中位年龄16(4～72)岁.男69例,女27例.结果原发于淋巴结者73例,其中伴纵隔肿物31例;骨髓侵犯15例.临床Ⅲ～Ⅳ期73例,中位生存期5.5(2～120)个月.TdT阳性率为75.0%(72例),CD99阳性率为92.7%(89例).肿瘤为T细胞标志者78例,B细胞标志18例.小于30岁年龄组T细胞标志占82.1%(64例),伴纵隔肿块者T细胞标志占93.6%(29例).T-LBL、临床Ⅲ～Ⅳ期、Ki-67增殖指数＜80%以及非化疗组预后较差(P＜0.01).结论青少年男性,临床上出现纵隔占位伴浅表或多处淋巴结肿大应考虑LBL可能;TdT阴性不能排除LBL诊断;T-LBL多见;临床分期、免疫表型、Ki-67表达水平与预后相关;及时有效的化疗是延长生存期的关键.
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一例并指树突细胞肉瘤--附文献复习
目的报道1例原发于颈部淋巴结的并指树突细胞肉瘤(IDCS).临床资料 41岁男性患者,以颈左侧淋巴结肿大为首发症状,同时有外周血常规检测结果和骨髓象异常.病理切片和免疫组化检查结果证实为IDCS,采用ABVD(阿霉素、博来霉素、长春花碱、氮烯脒胺)方案化疗后,临床症状获得明显改善,但未能抑制肿瘤浸润.结论IDCS作为一种罕见的恶性肿瘤,其临床表现缺乏特异性,病理形态亦无特征性变化,容易与其它组织/树突细胞肿瘤混淆,免疫组化与电镜检查是确诊的关键方法.IDCS恶性程度高.目前多采用非霍奇金淋巴瘤的化疗方案,但治疗反应差异很大.
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白细胞介素2激活骨髓抗骨髓瘤活性的研究
目的探讨重组白细胞介素2(rIL-2)激活的骨髓(ABM)抗骨髓瘤活性的免疫学机制.方法应用rIL-2体外分别激活多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓及正常对照骨髓,同时设未激活骨髓(NBM)为对照.用MTT比色分析法测定正常对照组的ABM对U266细胞的杀伤活性,应用流式细胞仪检测培养72 h后MM组骨髓瘤残余病变标志(CD45-CD38+CD138+细胞百分率)的变化,ELISA法检测MM组及正常对照组不同时间段ABM、NBM培养液中TNF-α、IFN-γ的水平,并进行比较和相关性分析.结果正常对照组NBM 72 h对U266细胞的杀伤率为(43.20±12.39)%,24 h杀伤率为(26.53±5.48)%,ABM 72 h对U266细胞的杀伤率为(69.70±26.57)%,24 h杀伤率为(34.25±11.93)%,24 h及72 h的ABM细胞杀伤活性均较NBM增高,其中72 h ABM与NBM对U266细胞杀伤率的差异有统计学意义(P＜0.05);MM患者骨髓经rIL-2激活72 h后CD45-CD38+CD138+细胞的百分率明显下降[激活前为(8.46±3.66)%,激活后为(4.79±1.56)%,P＜0.05];正常骨髓及MM患者骨髓经rIL-2激活后,随着培养时间的延长,培养液中TNF-α、IFN-γ的含量增加,无论24 h或72h,两组ABM中TNF-α、IFN-γ的水平均较NBM明显增高(P＜0.05);正常对照组ABM 24 h及72 h培养液中TNF-α、IFN-γ的水平分别与本组同时相的细胞杀伤活性呈明显正相关(24h的r值分别为0.643和0.665,72 h的r值分别为0.804和0.852,P均＜0.05);MM患者ABM 72 h培养液中TNF-α、IFN-γ的水平分别与本组同时相的CD45-CD38+CD138+细胞百分率呈明显负相关(r值分别为-0.853和-0.854,P均＜0.05).结论 rIL-2激活的正常骨髓细胞对U266细胞具有杀伤作用.rIL2激活MM患者骨髓后骨髓CD45-CD38+CD138+细胞减少,瘤负荷降低.rIL-2激活骨髓中T淋巴细胞、单核巨噬细胞、NK细胞等分泌释放的TNF-α、IFN-γ参与了ABM的抗骨髓瘤活性.
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206例多发性骨髓瘤患者不同方案疗效分析
目的探讨不同化疗方案对多发性骨髓瘤(MM)患者的治疗效果.方法回顾性分析了206例MM患者的治疗情况,对不同治疗方案的疗效进行比较.结果 200例药物治疗患者的中位生存期为30.5个月,3年和5年实际生存率分别为32.01%和15.8%.195例行常规化疗患者的总有效率为45.6%,其中完全缓解率14.9%(29例),部分缓解率30.8%(60例).联合化疗组的总有效率为50.3%,明显高于MP(马法兰和泼尼松)方案组的总有效率(30.4%)(P＜0.05);这两组的中位生存期分别为30.5个月和30.0个月、3年和5年生存率分别为35.0%和22.0%,16.7%和13.2%,差异无统计学意义(P值均＞0.05).合并干扰素治疗组的有效率为53.6%,中位生存期52.0个月,与未用干扰素治疗组(分别为34.4%,27.0个月)相比,有效率提高(P＜0.05)、生存期延长(P＜0.01).合并沙利度胺治疗的总有效率为65.5%.6例外周血造血干细胞移植患者有5例存活,平均生存期为(73.0±12.5)个月.结论联合化疗的有效率高于MP方案,但两组的总生存率差异无统计学意义.干扰素能使化疗有效率增加,中位生存期延长.沙利度胺也能够提高MM患者的治疗有效率.对于年龄较轻、一般状态较好的患者,自体干细胞移植可明显提高生存期.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血细胞对粒细胞集落刺激因子反应的研究
目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓造血细胞对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的反应并研究其机制.方法①用半固体培养基体外培养17例PNH患者和12名正常人骨髓单个核细胞(BMMNC),观察加与不加G-CSF两组粒-单核细胞集落(CFU-GM)和集簇(cFU-GM)形成情况.PNH患者骨髓GPI+CD34+和GPI-CD34+细胞表达粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR、CD114)和干细胞生长因子受体(C-KIT、CD117)的差异.②用流式细胞术检测20例初发PNH患者和12名正常对照BMMNC和CD34+细胞表面GPI锚定蛋白CD59以及CD114和CD117的表达.结果①无G-CSF及加G-CSF培养PNH组cFU-GM数量分别为(112.41±22.74)和(133.82±25.85)/105BMMNC,均较正常对照的(190.33±36.05)和(309.42±92.94)/105BMMNC少(P＜0.05);无G-CSF及加G-CSF培养PNH组CFU-GM数量分别为(24.29±9.05)和(27.53±10.65)/105BMMNC,也较正常对照的(77.42±36.01)和(98.00±43.14)/105BMMNC少(P＜0.05).PNH组加G-CSF后,cFUGM增加率为(20.29±6.82)%(P＜0.05),CFU-GM增加率为(16.45±3.28)%(P＞0.05).正常对照加G-CSF后,cFU-GM增加率为(56.11±37.59)%,CFU-GM增加率为(48.03±13.60)%(P值均＜0.05),PNH组增加率均低于正常对照(P＜0.05).②PNH患者的CD34+CD59-细胞表面CD114表达率为(32.70±6.89)%,明显低于CD34+CD59+细胞的(73.34±29.40)%(P=0.01)和正常对照组CD34+CD59+细胞的(58.52±29.99)%(P＜0.05),PNH组和正常对照组的CD34+CD59+细胞表面CD114表达率差异无统计学意义(P＞0.05).PNH患者的CD34+CD59-细胞表面CD117表达率为(36.03±7.69)%,明显低于其CD34+CD59+细胞的(76.90±22.08)%(P=0.01)和正常对照组的CD34+CD59+细胞的(80.28±13.36)%(P=0.01),PNH组和正常对照组的CD34+CD59+细胞表面CD117表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PNH患者BMMNC在体外半固体培养基中的生长能力明显弱于正常对照,G-CSF能明显增加正常人BMMNC的CFU-GM和cFU-GM,而PNH患者BMMNC对G-CSF的反应较差.PNH患者骨髓CD34+CD59-细胞表面G-CSFR和C-KIT表达明显比CD34+CD59+细胞减低.这可能是PNH患者骨髓异常克隆体内外对G-CSF反应差的主要机制.
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三氧化二砷改变多发性骨髓瘤细胞基因表达的研究
目的研究三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤(MM)细胞基因表达的影响,探讨As2O3治疗MM的分子机制.方法将MM U266细胞分成对照组和实验组.取培养48 h的2组细胞提取总RNA后分离mRNA,应用抑制性差减杂交法分离差异表达基因,并连接于pGEM-T Easy Vector,转化大肠杆菌JM109,构成差减cDNA文库,经蓝白斑筛选后挑选白色菌落,提取质粒,序列测定后进行同源性比较分析.结果第1次差减分离出5个下调的基因:①氨基肽酶N;②人类肿瘤翻译控制蛋白1;③人类ATP合成酶A链;④信号识别颗粒A10;⑤线粒体ATP合成酶/ATP酶亚单位6.第2次差减分离出4个表达上调的基因:①钙结合蛋白A10;②角质素6A;③相对分子质量为45×103的含MIP重复成分的剪接因子;④多聚腺苷酸结合蛋白.结论 As2O3可能通过改变上述基因的表达,发挥其抑制MM细胞增殖、促进凋亡和诱导分化的作用.
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2-甲氧基雌二醇诱导骨髓瘤细胞系CZ-1细胞分化作用初探
目的观察2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞系CZ-1细胞诱导分化作用.方法通过细胞形态观察,细胞表面标志分析和细胞分泌轻链蛋白水平的测定,观察2-甲氧基雌二醇对CZ-1细胞的诱导分化作用.结果 CZ-1细胞经0.1～0.5μmol/L 2-甲氧基雌二醇作用48 h后细胞形态向成熟阶段发展,表现为细胞胞核缩小,胞浆丰富,核浆比例下降,核仁减少或消失,核染色质变粗、变密.细胞表面标志CD49e阳性表达率由(12.20±1.57)%增加到(24.80±1.26)%,差异有统计学意义(P＜0.05);CZ-1细胞分泌轻链蛋白由(35.97±2.60)μg/ml升高到(79.67±1.88)μg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论较低浓度2-甲氧基雌二醇可诱导骨髓瘤细胞向成熟阶段分化.
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2-甲氧基雌二醇及三氧化二砷对骨髓瘤细胞凋亡相关基因表达谱影响的研究
目的探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)及三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤(MM)细胞系CZ-1细胞凋亡相关基因表达的影响.方法应用TRIzol一步法抽提经凋亡剂量的2ME2及As2O3处理后CZ-1细胞总RNA,经逆转录合成Bio-16-dUTP标记的cDNA探针,与微矩阵排列的含有96种凋亡相关基因的表达谱芯片杂交,利用GEArray Analyzer软件分析2ME2及As2 O3处理对CZ-1细胞凋亡相关基因表达的影响及差异,并进一步用RT-PCR法证实.结果 As2O3诱导了52条(占芯片凋亡相关基因总数的54.2%)凋亡相关基因表达发生改变,其中42条(占表达改变的凋亡相关基因总数的80.8%)基因表达上调及10条(19.2%)基因表达下调;上调的基因主要涉及caspases家族、P53及ATM通路、死亡结构域家族、TNF受体家族及CIDE家族等.2ME2诱导了42条(占芯片凋亡相关基因总数的43.8%)凋亡相关基因表达改变,其中32条(占表达改变的凋亡相关基因总数的76.2%)基因表达下调及10条(23.8%)基因表达上调;下调基因主要涉及bcl-2家族、IAP家族、TRAF家族、TNF配体家族及CARD家族等.结论 2ME2及As2O3分别通过不同的凋亡通路诱导CZ-1细胞凋亡.As2O3主要诱导一些促凋亡基因表达上调;而2ME2则主要下调了一些抗凋亡基因表达.
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多发性骨髓瘤患者血清血管新生相关细胞因子和酶的检测及其临床意义
近年关于多发性骨髓瘤(MM)患者血清IL-6与血管新生相关细胞因子和酶,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(b-FGF)和基质金属蛋白酶(MMP)的关系研究较少.我们检测了MM患者血清中IL-6及与血管新生相关物质的水平,并分析其临床意义.
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非霍奇金淋巴瘤患者血清和肿瘤组织CA125表达的初步研究
近年来,学者们认为非霍奇金淋巴瘤(NHL)的肿瘤标志物有3种:乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)和癌抗原125(CA125),分别代表NHL的肿瘤增殖活性、肿瘤负荷和侵袭倾向[1].为此,我们检测205例NHL患者的血清CA125水平和22例NHL患者肿瘤组织CA125的表达,探讨其临床价值.
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多发性骨髓瘤患者血钙异常的临床分析
高钙血症是多发性骨髓瘤(MM)的重要临床特征,而且被列为MM临床分期的主要指标及判断预后的条件之一.我们对我院的136例MM初诊患者的血钙及其他血液化验指标进行了分析,以探讨它们之间的联系.
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新疆维、汉族多发性骨髓瘤患者血清免疫学特性的比较
我们通过对新疆维、汉族多发性骨髓瘤(MM)患者血清免疫学特征进行比较和分析,初步探讨维、汉族MM实验诊断的规律性和差异性.现将结果报告如下.
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霍奇金淋巴瘤引起嗜酸粒细胞类白血病反应一例
患者,男,47岁.因纳差、腹痛1个月于2004年2月入院.患者1个月前开始胃纳差,脐区隐痛,伴腹胀,无腹泻、呕吐,无发热,1个月内体重减轻5 kg.体检:双颌下、双腹股沟可扪及多个绿豆至花生米大小淋巴结.左锁骨上窝可扪及2 cm×3 cm大小淋巴结,质韧、固定、无压痛;心、肺无异常;剑突下压痛,无反跳痛,脾肋缘下2 cm、质中,右腹上区和脐区饱满,无压痛,肠鸣音活跃.
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Kimura病一例
患者,男,43岁.患者于2002年4月无明显诱因出现刺激性干咳,以夜间为重,同时双下肢出现不规则红斑、瘙痒.在外院就诊,血常规:Hb 153g/L,WBC 12.7×109/L,BPC221×109/L,杆状核嗜酸粒细胞0.05,分叶核嗜酸粒细胞0.14,嗜酸粒细胞绝对值2.4×109/L.骨髓象:增生明显活跃,粒系占0.570,红系占0.260;粒系原始、早幼粒细胞不增多,嗜酸粒细胞0.120,其中中幼嗜酸粒细胞0.010,晚幼嗜酸粒细胞0.030,杆状核嗜酸粒细胞0.060,分叶核嗜酸粒细胞0.020;巨核细胞101个/片.
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IgE型多发性骨髓瘤一例
患者,女,51岁.因腰背部疼痛8月余入院.患者于8个月前下蹲端东西时用力过猛,感腰背部疼痛,不能站立.当时曾到医院就诊,行X线摄片检查未见明显异常,未予特殊治疗.6个月前感腰背部疼痛加剧,曾去多家医院就诊,X线片示胸椎11,12压缩性骨折.
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新生儿系统性朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患儿,男,33 d.因出生后进行性消瘦,皮肤紫癜1周,于2002年1月8日入院,患儿系G2 P1,孕38+3周顺产,出生体重3100 g;出生后第2天开始母乳喂养,奶量足,食欲可,但逐渐消瘦,体重进行性下降至1600 g.入院前1周发现双大腿和腹部皮肤散在瘀点并进行性增多.患儿反应较差,无发热、咳嗽、呕血、便血等症状.既往病史及家族史均无特殊.查体:体温不升,脉率80次/min,呼吸30次/min.重度营养不良貌,反应差,精神萎靡.全身皮肤广泛瘀点、瘀斑.双肺呼吸表浅.
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Kimura病
Kimura病为一种少见的局部慢性炎症性病变,临床多表现为无痛性的头颈区域皮下深部位的软组织肿块,周围淋巴结和大唾液腺常受累及,实验室检查可发现外周血嗜酸粒细胞和血清IgE水平的增高,淋巴结活检提示以嗜酸粒细胞浸润为主的特征性改变.本病由我国金显宅等[1]在1937年首先报道,当时称为嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilichyperplastic lymphogranuloma).1948年Kimura等[2]以"伴有淋巴组织增生的特殊肉芽肿(unusual granulation combinedwith hyperplastic changes of lymphatic tissue)"对本病进行了系统的描述,之后多数作者遂称此病为Kimura病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
