中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人白血病细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤机制研究
目的探索高致瘤性HL60-n细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤的机制.方法通过极限稀释法建立HL60-n细胞系致瘤率不同的克隆株,并以HL-60为对照,对各克隆株进行裸鼠体内、外生物学特性的比较研究.结果高致瘤性的HL60-n/A、HL60-n/B(6只小鼠全部致瘤),其软琼脂培养集落形成率,特别是大集落形成率,较对照HL-60细胞比较差异有显著性(P＜0.01),而低致瘤性的HL60-n/E、HL60-F克隆株(6只小鼠中少于或等于3只致瘤),其集落形成率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);超微结构观察提示高致瘤性克隆株,常染色质成分增多,异染色质少见,胞浆内微丝增多且排列紊乱;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加.裸鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著高于对照的HL-60细胞(P＜0.01),而低致瘤性克隆株与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照HL-60细胞,所成裸鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润,大量肿瘤细胞被杀伤,血供丰富区尤甚,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见,肿瘤组织增殖旺盛.结论 HL60-n细胞系的裸鼠高致瘤机制与下列因素有关:①软琼脂集落形成率增高;②细胞增殖和DNA合成活跃;③对裸鼠NK细胞杀伤的耐受性增强,宿主的免疫力受到抑制.
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二甲基酰胺及环孢菌素A加强砷剂诱导早幼粒细胞白血病细胞系NB4凋亡
目的观察线粒体膜通透性转运孔(MPT)的开放剂二甲基酰胺(diamide)和抑制剂环孢菌素A对三氧化二砷(As2O3)诱导的NB4细胞凋亡的影响.方法用不同浓度的二甲基酰胺、环孢菌素A和As2O3单独或联合处理急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞系NB4细胞.通过细胞形态学观察、基因组DNA电泳、 Annexin-Ⅴ含量及细胞DNA含量分布等鉴定细胞凋亡.应用流式细胞仪检测罗丹明123(Rh123)的染色强度测定线粒体跨膜电位(ΔΨm). 结果二甲基酰胺和环孢菌素A均明显增加As2O3诱导的NB4细胞凋亡.同时,As2O3诱导的NB4细胞ΔΨm下降也因二甲基酰胺和环孢菌素A的联合处理而加强.在1*!μmol/L As2O3处理72*!h的NB4细胞,27.9%的细胞ΔΨm下降,而两者共同处理时,ΔΨm下降的细胞达59.7%和42.2%.结论 As2O3诱导的ΔΨm破坏可能涉及到组成MPT的重要分子,尤其是腺嘌呤转运蛋白相关分子的巯基氧化.
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儿童急性淋巴细胞白血病患者p73基因异常表达的研究
目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发生及发展的机制.方法应用RT-PCR技术检测61个ALL细胞系和53例儿童ALL患者的p73基因 mRNA表达情况,并结合患者的临床资料进行分析.应用DNA甲基化酶谱测定、亚硫酸氢钠修饰的PCR和PCR产物测序等技术对61个ALL细胞系p73基因第1外显子的甲基化进行检测.结果 61个ALL细胞系中p73 mRNA阴性表达率为31.1%(61个中19个);53例原发性儿童ALL患者中,p73 mRNA阴性表达率为26.4%(53例中14例), p73 mRNA阴性表达与ALL无病生存期、总生存期的降低有明显关系.61个ALL细胞系中,39.3%存在p73基因的高甲基化.正常淋巴细胞和不存在p73基因高甲基化的细胞系表达p73 mRNA,大多数高甲基化的细胞系不表达p73 mRNA.结论儿童ALL患者中p73 mRNA存在较高的阴性表达,其主要机制为p73基因高甲基化,p73基因失活在ALL的发生及发展中起重要作用,p73 mRNA检测对判断儿童ALL患者的预后有一定临床意义.
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50例存活三年以上重型再生障碍性贫血患者的长期随访
目的评价重型再生障碍性贫血(SAA)患者免疫抑制治疗(IST)后的远期疗效.方法对50例IST后存活3年以上SAA患者长期随访,了解其造血重建(血常规、骨髓象、骨髓活检、造血祖细胞体外培养)、T淋巴细胞免疫、生活质量及治疗不良反应等情况.结果 IST后各随访时间(3年、4年、5年以上)的患者中分别有81.3%(13例)、86.7%(13例)、89.5%(17例)血常规正常,93.4%(15例)、93.3%(14例)、94.7%(18例)骨髓象正常,37.5%(6例)、40.0%(6例)、73.7%(14例)造血祖细胞培养正常;全部患者中有86.0%(43例)血常规正常、94.0%(47例)骨髓象正常、52.0%(26例)造血祖细胞培养正常,88.0%(44例)Karnofsky评分达100分.各随访时间共有31例患者进行了骨髓活检,其中26例(83.9%)正常;37例患者进行了T淋巴细胞亚群检查,其中29例(78.4%)正常.未发现晚期克隆性疾病.治疗远期不良反应轻微.24例患者的全部随访检查结果正常.结论部分SAA患者经IST后,造血功能、T淋巴细胞免疫、生活质量可完全恢复,且无显著不良反应,即达治愈.
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抗凋亡基因survivin在急性白血病细胞表达及其临床意义
目的探讨急性白血病(AL)原代细胞survivin 基因表达及其与AL疗效的关系.方法应用RT-PCR方法检测50例初发AL患者survivin基因mRNA表达.结果 AL细胞survivin mRNA阳性率为82.0%(50例中41例).survivin mRNA阳性表达在急性淋巴细胞白血病细胞(89.5%)较在急性非淋巴细胞白血病(ANLL)细胞(75.0%)稍多见,但均高于正常对照组(33.3%),P值分别<0.01, <0.05.在22例ANLL患者白血病细胞中,survivin mRNA表达阴性者接受1个疗程化疗后骨髓缓解(BMR)率(83.3%)明显高于阳性者(25.0%,P=0.023);13 例ANLL患者接受高三尖杉酯碱和阿糖胞苷联合治疗, survivin mRNA阴性表达者BMR率(100.0%)高于阳性表达者(27.3%); survivin/β-actin>0.6者BMR率低.结论 survivin基因在AL细胞高表达,可能是导致AL细胞对化疗药物不敏感的原因之一.
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成人急性白血病患者细胞周期蛋白A基因表达与耐药的关系
目的探讨细胞周期蛋白A(cyclin A)基因在成人急性白血病(AL)患者中的表达以及与耐药的关系.方法采用半定量RT-PCR技术对32例多药耐药和32例化疗敏感的AL患者和20名正常人进行细胞周期蛋白 A、mdr1、TopoⅡα、bcl-2 mRNA水平的测定.结果耐药组患者细胞周期蛋白A及TopoⅡα mRNA的表达水平均明显低于敏感组患者(P<0.01),20名正常人在同一实验条件下未检出细胞周期蛋白A mRNA的表达; 耐药组患者mdrl及bcl-2 mRNA表达水平均明显高于敏感组(P<0.01);64例AL患者中,细胞周期蛋白A与TopoⅡα表达水平呈高度的正相关(r=0.794,P=0.000); 细胞周期蛋白A与TopoⅡα同时阳性低表达的10例AL患者全部耐药;经Binary逻辑回归分析显示细胞周期蛋白A与耐药显著相关.结论细胞周期蛋白A可能会成为判断AL患者预后的新指标,联合TopoⅡα检测对判断AL耐药有意义.
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免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓B淋巴细胞数量及凋亡相关蛋白水平
目的探讨B淋巴细胞在免疫相关性全血细胞减少症(IRP)发病中的作用.方法采用流式细胞术测定25例初诊患者,15例治疗后血常规恢复正常的患者和10名正常人骨髓总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞的数量以及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原(CD95)、胞浆内抗凋亡蛋白bcl-2的表达.结果 IRP初诊患者总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞比例显著高于治疗后血常规恢复组和正常人(P均<0.05),后两组相比,差异无显著性(P>0.05);三组B淋巴细胞Fas抗原的表达率差异无显著性(P均>0.05);初诊患者B淋巴细胞胞浆内bcl-2的表达率显著高于其它两组(P均<0.05),治疗后血常规恢复组也显著高于正常对照组(P<0.01);各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD19+CD95+/CD19+bcl-2+)比较,初诊组显著低于治疗后血常规恢复组和对照组(P均<0.01),治疗后血常规恢复组也显著低于对照组(P<0.05);B淋巴细胞的比例与治疗起效时间呈正相关(r=0.69, P<0.01).结论 IRP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、凋亡受抑有关.
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活化的血液凝固因子Ⅶa和组织因子复合物介导信号传导与肿瘤生长、浸润及转移
恶性肿瘤与止凝血功能改变密切相关,肿瘤细胞可以直接或间接地影响血液凝固,导致患者血液凝固性增高或出血,止凝血功能改变也可改变肿瘤细胞的表型和活性,使肿瘤在局部增殖、浸润及转移.活化的血液凝固因子Ⅶ(FⅦa)和组织因子(TF)复合物(FⅦa/TF)是外源性凝血途径的始动因子,近年来它在肿瘤生长、浸润、转移中的作用日益受到关注对其深入的研究将为探索肿瘤的发生发展机制、寻找新的治疗方法提供了新的思路.
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广西柳州市血红蛋白H病的分子流行病学和血液学研究
血红蛋白H病(HbH病)属中间型α地中海贫血(α地贫),也是我国南方地贫高发区常见的溶血性贫血,其表型特征是电泳时可在患者的外周血中检出HbH带[1].在各类α地贫中, HbH病的基因缺陷背景为丰富,故是研究α地贫的分子病理学的良好材料.HbH病的临床表现差异很大,从基因型和表型关系入手探讨其病因学对遗传咨询和临床实践有指导作用.我们首先在大样本系统筛查基础上,调查了广西柳州市城镇人群的分子流行病学及其基因构成情况,并对该地3组不同来源 (群体筛查、门诊和住院病例) 的104例HbH病患者进行了基因型鉴定及血液学表型分析.
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34例小儿再生障碍性贫血骨髓CD34+细胞的检测
再生障碍性贫血(再障)的确切病因及发病机制目前尚不十分清楚.骨髓造血干/祖细胞的质和(或)量的改变可能是再障发病的重要环节.有关小儿再障患者骨髓造血干/祖细胞的变化情况文献报道不多.我们用流式细胞术(FCM)检测34例初诊再障患儿骨髓CD34+细胞的数量,并与21例对照组患儿骨髓CD34+细胞的数量进行比较,现报告如下.
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高原红细胞增多症患者血清sFas与sFasL水平
高原红细胞增多症(HAPC)的发生与高原缺氧、低气压、紫外线辐射强等环境条件有直接关系,其机制比较复杂,目前尚未完全明了.诸多研究确定其为红细胞增殖性疾病,且对红细胞生成刺激因子进行了深入研究,但尚未见HAPC细胞凋亡的有关临床研究资料.
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慢性再生障碍性贫血患者红细胞膜CD35、CD58水平
机体免疫功能异常与再生障碍性贫血(再障)的发病密切相关.CD35、CD58广泛分布于红细胞膜[1].我们测定了慢性再障患者红细胞膜CD35、CD58水平和免疫复合物含量,现报告如下.
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再生障碍性贫血患者HLA-DR B1*1501检测
我们检测了再生障碍性贫血(再障)患者HLA-DR B1* 1501,并探讨其临床意义.病例和方法1 病例慢性再障患者45例,男28例,女17例,年龄8～55岁,中位年龄22岁,均符合国内诊断标准[1],接受环胞菌素A(CsA)治疗的患者26例,均用6 mg*kg-1*d-1共10 d, mg*kg-1*d-1 持续治疗3个月以上,并合用雄激素.对照组为同区域健康人24名,均无血缘关系.
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红细胞免疫分子CR1密度相关基因组多态性与其天然免疫活性
目前认为哺乳动物在长期进化中,形成了两套抗病原体免疫系统,即非特异免疫(天然免疫)和特异免疫.天然免疫对特异性免疫起指导作用,天然免疫系统利用胚系基因编码的蛋白质分子识别可能对机体有害的物质.血液中存在多种这种物质,如血浆中的补体成份(C3,3q等)和血细胞上的补体受体(CR1)等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中有重要作用[1].我们对40名正常人红细胞CR1密度相关基因组多态性与红细胞和淋巴细胞CR1活性相关性做了对比研究,现将结果报道如下.
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急性白血病的形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学分型
急性白血病(AL)的诊断从1976年FAB分型方案提出至今,大多数医院仍以形态学观察为主.进入80年代中期人们认识到,AL的免疫表型和细胞染色体变化对诊断、治疗及预后判断具有重要意义,因此提出了MIC分型[1-3],近两年AL分子特征的研究取得明显进展,尤其是对染色体易位形成融合基因的检出,更加反映AL的生物学本质,从而提出了白血病MICM (Morphology, Immunology, Cytogenetics, Molecular biology) 分型方案.目前,国内对AL患者MICM分型的研究还不多见,现将我们所做的AL 102例MICM分型结果报告如下.
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一个识别与Leu-15不同表位的抗人CD11b单克隆抗体4F8
CD11b为髓细胞系相关性单克隆抗体(单抗),在白血病的免疫学诊断、感染性疾病的鉴别及树突状细胞(DC)和粘附分子研究方面均具有重要意义[1-5].ZCH-7-4F8(简称4F8)为分泌CD11b单抗的杂交瘤株,其单抗4F8已于1996年和2000年分别被递交第6和第7届国际人类白细胞分化抗原协作组会议(HLDA6,LDA7)进行了鉴定和正式命名[6,].我们对该杂交瘤株所分泌的抗体与国际标准CD11b单抗进行了比较研究,现将结果报道如下.
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HAC方案诱导治疗急性髓系白血病疗效观察
我们近年来发现对柔红霉素耐药的病例逐渐增多,故近3年来我们采用高三尖杉酯碱(HHar)联合阿糖胞苷(Ara-C)及环磷酰胺(CTX)组成HAC方案作为部分急性髓系白血病(AML)患者的诱导缓解化疗方案,取得了良好效果,并与以前采用的DAC方案[1]进行了比较,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
