中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异基因造血干细胞移植术后继发性造血细胞减少的危险因素分析
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后100天(+100 d)内继发性造血细胞[白细胞和(或)血小板]减少的发生率及其危险因素.方法 回顾性分析2006年1月1日至2008年1月1日北京大学血液病研究所260例(包括单倍体相合160例和HLA全合100例)allo-HSCT患者的临床资料.根据移植后造血重建情况,将患者分为①继发性白细胞减少组;②继发性血小板减少组;③继发性植入功能不良组.分析各组患者的发生率及其危险因素.结果 在+100 d内,单倍体相合移植组继发性白细胞减少(38.8%对18.0%,P=0.0005)和继发性血小板减少(25%对12%,P=0.01)的发生率均高于HLA全合移植组,两组间继发性植入功能不良(5.6%对2.0%)的发生率差异无统计学意义(P=0.21).多因素分析显示,CMV感染是导致继发性白细胞减少的独立危险因素;移植物抗宿主病(GVHD)及CMV感染是导致继发性血小板减少的独立危险因素;CMV感染是导致继发性植入功能不良的独立危险因素.结论 单倍体相合造血干细胞移植后继发性造血细胞减少较HLA全合移植更为常见,可能与单倍体相合造血干细胞移植后GVHD及CMV感染发生率较高有关.
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非经典性NF-κB活性在慢性B淋巴细胞白血病中的作用
目的 探讨非经典性NF-κB信号通路在慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)中的作用.方法 采用实时荧光定量RT-PCR法检测56例B-CLL初诊患者骨髓CD5+CD19+细胞(CLL-B细胞)NF-κB家族成员mRNA表达水平;采用TransAMTMELISA法定量分析CLL-B细胞核中NF-κB蛋白质复合物的活性成分;采用流式细胞术分析CLL-B细胞体外单独或与骨髓基质细胞(hBMSC)共培养后细胞死亡率;采用Western blot法检测共培养对骨髓CLL-B细胞中NF-κB家族成员RelA和RelB蛋白水平表达的影响.结果 CLL-B细胞的NF-κB家族成员RelA、p50、RelB和p52 mRNA水平均高于正常B细胞,差异有统计学意义(P值均<0.01).所有标本中CLL-B细胞都存在RelA活化,而RelB只在部分标本中活性增强.CLL-B细胞核中平均RelA活性比正常B细胞显著增强,而平均RelB活性与正常B细胞相似.体外单独培养24、48和72 h时,RelA +/RelB-组CLL-B细胞死亡率分别为(35.54±4.43)%、(50.92±8.44)%和(49.24±8.16)%;RelA+/RelB+组CLL-B细胞死亡率分别为(20.65±2.37)%、(18.17±1.36)%和(26.55±4.08)%.与hBMSC共培养,RelA+/RelB-组CLL-B细胞死亡率较单独培养时下降,但相对于RelA+/RelB+组CLL-B细胞死亡率仍较高;共培养48 h后,RelA+/RelB-组CLL-B细胞中RelA和RelB显著上调,RelA+/RelB+组中CLL-B细胞质中RelA表达上调,RelB在胞质中显著下调并在胞核中轻度上调.结论 骨髓CLL-B细胞中存在非经典性NF-κB的活化,RelB活化程度在不同的CLL-B细胞中差异显著;RelB和RelA活化共表达赋予骨髓CLL-B细胞存活优势,CLL-B细胞与hBMSC共培养,通过诱导CLL-B细胞中RelA和RelB的表达发挥对其体外存活的保护作用.
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培美曲塞治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤复发患者的疗效观察
目的 观察采用培美曲塞治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervoussystem lymphoma,PCNSL)复发患者的有效性及安全性.方法 对收治的7例复发性PCNSL患者的临床资料进行回顾性分析.结果 7例患者中有3例脑内异位复发,3例脑内原位复发,1例脑脊膜转移.复发后给予大剂量培美曲塞(900 mg/m2)化疗,并补充叶酸和维生素B12,每3周给药1次.经治疗后7例患者中2例达到完全缓解,3例达到部分缓解,2例疾病进展,总有效率为71.4%.不良反应主要以骨髓抑制及胃肠道反应为主.结论 PCNSL患者复发后治疗困难,预后差,采用培美曲塞治疗是一项有意义的探索.
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64例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者临床病理特征分析
目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床病理特征.方法 对64例AITL患者临床病理资料进行回顾性分析并增加免疫组化标记检测.结果 64例患者中,男35例,女29例,中位年龄59(25~84)岁.临床表现为进展期,出现淋巴结、肝脾肿大及全身症状.淋巴结病理组织细胞形态学检查结果显示淋巴结结构部分或全部消失,多形性细胞浸润,伴有明显的分支状高内皮小静脉和滤泡树突细胞增生,大部分患者出现单克隆T淋巴细胞异常增生.免疫组化检查结果显示瘤细胞表达趋化因子配体13(阳性率95.3%)、程序性死亡分子1(阳性率75.0%)、CD10(阳性率25.0%)、Bcl-6(阳性率40.0%)、CD2(阳性率96.0%)、CD3(阳性率95.0%)、CD4(阳性率84.0%)、CD5(阳性率73.0%),EBV编码的小RNA(阳性率39.5%),Ki-67(阳性率平均55.0%),常伴CD7、CD8表达减弱或丢失.结论 AITL起源于CD4+的滤泡辅助性T淋巴细胞,具有特殊的临床病理特征;病变局限者与外周T细胞淋巴瘤滤泡亚型在形态及免疫表型上可有重叠.
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应用多重巢式RT-PCR初筛急性髓系白血病融合基因及其临床意义
目的 探讨应用多重巢式逆转录聚合酶链反应(RT-nPCR)初筛急性髓系白血病(AML)融合基因的临床价值.方法 根据WHO2008 AML分型指南建立检测16种融合基因(AML1-EVI1、AML1-ETO、AML1-MDS1、AML1-MTG16、MLL-AF9、MLL-AF6、MLL-AF 10、MLL-ENL、MLL-MLL、PML-RARα、PLZF-RARα、NPM 1-RARα、CBFB-MYH11、DEK-CAN、SET-CAN、TLS-ERG)的RT-nPCR体系,对356例AML患者同时采用RT-nPCR和核型分析方法检测染色体交互易位情况,针对阳性患者进一步采用分离PCR(split-out PCR)和荧光原位杂交(FISH)方法进行验证.结果 在356例AML患者中相应融合基因阳性者172例,阳性率为48.31%,高于核型分析相应染色体易位检出率(31.46%)(x2=70.314,P<0.01).在少见和难以识别的染色体易位中,RT-nPCR比核型分析、FISH更具有优势(x2=96.074,P<0.01).结论 RT-nPCR可便捷、有效、准确地检测AML患者融合基因异常,作为AML初筛的检测手段为疾病诊断及疗效判定提供重要依据,同时也为微小残留病监测及预后评估提供重要信息.
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上海地区服用华法林人群相关基因型及非遗传因素对用药剂量的影响
目的 研究上海地区服用华法林人群相关基因型及性别、体重等非遗传因素与华法林用药剂量间的关系.方法 选取服用华法林至稳定剂量且国际标准化比值(INR)为1.5~3.0的患者214例,收集其临床资料(包括性别、年龄和华法林剂量);采用聚合酶链反应-高分辨率熔解(PCR-HRM)技术建立华法林关联基因CYP2C9*2 rs 1799853、CYP2C9*3 rs 1057910、CYP4F2 rs 2108622和VKORC1rs 9934438四个单核苷酸多态性(SNP)位点的临床快速基因分型技术,测定患者SNP位点的多态性,分析基因型、性别、体重、年龄等因素与用药剂量的关系.结果 全部214例患者中,CYP2C9*2rs1799853基因CC型(野生型)占99.53%(213例),CT型(杂合突变型)仅0.47%(1例);CYP2C9*3rs1057910基因AA型(野生型)占92.52%(198例),CA型(杂合突变型)占7.48%(16例);CYP4F2rs2108622基因CC型(野生型)占57.94%(124例),CT型(杂合突变型)+TT型(纯合突变型)占42.06%(90例);VKORC1 rs9934438基因TT型(野生型)占82.71%(177例),CT型(杂合突变型)占17.29%(37例).不同基因型患者华法林维持剂量比较:CYP2C9*3基因AA型与CA型差异无统计学意义[(2.816±1.055)mg/d对(2.352±0.805)mg/d,P=0.0872];CYP4F2基因CC型与CT+TT型差异无统计学意义[(2.736±1.062)mg/d对(2.813±1.034)mg/d,P=0.5954];VKORC1基因TT型与CT型差异有统计学意义[(2.597±0.866)mg/d对(3.660±1.350)mg/d,P=0.0001].患者平均年龄与华法林维持剂量呈负相关(r=-0.9669);患者平均体重与华法林维持剂量呈正相关(r=0.9022).结论 上海地区患者可通过检测VKORC1基因型进行华法林剂量调整.
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替代供者异基因造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血19例疗效分析
目的 评价替代供者异基因造血干细胞移植(AD allo-HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的疗效.方法 回顾性分析我院2003年5月至2012年12月接受AD allo-HSCT治疗的19例SAA患者临床资料,其中接受亲缘半相合供者移植12例,无关供者移植7例;预处理方案为环磷酰胺+抗人胸腺细胞球蛋白+氟达拉滨±阿糖胞苷±白消安或马法兰;移植物抗宿主病(GVHD)预防方案采用环孢素或他克莫司、短疗程甲氨蝶呤、霉酚酸酯三药联合应用;异基因骨髓移植组患者回输CD34+细胞中位数3.10 (2.11~4.38)×106/kg;异基因外周血干细胞移植组患者回输CD34+细胞中位数4.90(2.08~6.88)×106/kg.结果 19例患者移植后均获得造血重建,其中12例发生急性GVHD,7例发生慢性GVHD,1例出现移植物排斥.所有患者移植后中位随访13(3~115)个月,13例生存,预期5年总体生存率为(67.5±11.0)%.结论 AD alio-HSCT可以作为无HLA匹配同胞供者SAA患者的一种替代治疗手段.
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长期使用蛇毒血凝酶致低纤维蛋白原血症三例报告并文献复习
目的 首次报告3例长期应用蛇毒血凝酶致低纤维蛋白原血症患者.方法 对3例长期应用蛇毒血凝酶致低纤维蛋白原血症患者的临床资料进行分析并复习相关文献.结果 例1,女,2岁,闭合性肝脏损伤,予大量输血及输注纤维蛋白原、基因重组凝血因子Ⅶa、蛇毒血凝酶(2 U/d)等治疗,患儿肝脏创面出血很快停止,伤后18d血浆纤维蛋白原0.12 g/L;例2,男,3岁,闭合性肝脏损伤,行肝脏创口修补术,术后给予蛇毒血凝酶2 U/d,术后8d腹腔引流管和静脉穿刺处大量渗血,血浆纤维蛋白原0.24 g/L;例3,男,45岁,因下颌恶性肿瘤行全下颌切除术,术后给予蛇毒血凝酶4U/d,术后12d手术切口出现持续渗血,血浆纤维蛋白原0.25 g/L.在停用蛇毒血凝酶并补充纤维蛋白原后,3例患者血浆纤维蛋白原与凝血检查恢复正常,例2、例3出血停止.结论 蛇毒血凝酶长期应用可导致低纤维蛋白原血症与严重出血.
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重组人EPO治疗较低危骨髓增生异常综合征的临床疗效分析
目的 初步探讨重组入EPO(rhEPO)±rhG-CSF治疗较低危(国际预后积分系统的低危和中危-1)骨髓增生异常综合征(MDS)患者的疗效及其影响因素.方法 52例较低危原发MDS患者接受至少8周以上的rhEPO单独或联合rhG-CSF每日或隔日单次皮下注射治疗,待红系达到佳疗效且维持4周后rhEPO±rhG-CSF逐渐减量至停用或维持佳疗效的小剂量.回顾性分析患者的临床特征、疗效、生存情况及其影响因素.结果 52例患者接受rhEPO±rhG-CSF治疗,中位治疗时间为8(2~45)个月.其中27例(51.9%)治疗有效(9例达完全缓解,18例出现红系反应),中位疗效持续时间为37(6~94)个月.10例患者复发,其中4例为疾病进展.中位随访时间为37(6~114)个月,中位生存时间为47(6~114)个月.多因素分析结果显示初诊时血清EPO(sEPO)水平<500 U/L(P=0.030)、红细胞爆式集落形成单位(BFU-E)计数≥25/105骨髓单个核细胞(BMMNC) (P=0.040)及接受中高剂量rhEPO±rhG-CSF治疗(P=0.020)的患者治疗8周后MDS相关贫血容易获得改善;HGB水平(P=0.040)及染色体核型(P<0.01)对疗效持续时间有显著影响;年龄< 60岁(P=0.050)、染色体核型为预后良好或中等(P=0.03)和治疗有效(P=0.020)对患者生存时间有显著影响.结论 中高剂量rhEPO±rhG-CSF能够有效改善较低危原发性MDS患者相关贫血症状,延长患者生存期.
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18F-FDG PET-CT显像在原发结外淋巴瘤诊断中的应用价值
目的 探讨18F-FDG PET-CT显像在原发结外淋巴瘤中的诊断价值.方法 回顾性分析139例临床疑似原发结外淋巴瘤患者的PET-CT显像结果,以病理学诊断为金标准,比较PET-CT、单纯CT、PET图像在诊断原发性结外淋巴瘤中的敏感性、准确性、特异性及符合率.按病理类型分组,将原发结外淋巴瘤患者大标准摄取值进行比较,数据进行统计学分析.结果 139例患者中经病理证实原发结外淋巴瘤128例,结核、鼻咽癌、胃间质瘤、胃腺癌、肺腺癌、脑胶质瘤、骨髓纤维化、十二指肠腺癌各1例,其他类型转移癌3例.PET-CT诊断出真阳性病例106例,真阴性9例.PET-CT、CT、PET的敏感性分别为82.8%、65.6%、78.9%,特异性分别为81.8%、72.7%、36.4%,准确性分别为82.7%、66.2%、82.0%.PET-CT与CT比较,敏感性、准确性差异有统计学意义(x2值分别为9.881和10.006,P值分别为0.003和0.002);与PET比较,特异性差异有统计学意义(x2=4.487,P=0.034).PET-CT与CT比较,胃肠道淋巴瘤、头颈部淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)诊断符合率差异有统计学意义(x2值分别为5.110、5.278和8.711,P值分别为0.024、0.022和0.003).PET-CT在不同原发部位、不同病理分型结外淋巴瘤的诊断符合率差异无统计学意义(P>0.05).按病理类型分组,黏膜相关淋巴瘤大标准摄取值为7.4±4.6,与DLBCL(15.8±10.6)和NK/T细胞淋巴瘤(13.6±7.1)比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),而DLBCL与NK/T细胞淋巴瘤相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 PET-CT在原发结外淋巴瘤的诊断中具有重要价值,但应注意鉴别诊断,且结果应结合病理诊断.
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中国大陆血友病患病率的Meta分析
血友病是一组X性连锁隐性遗传出血性疾病.临床上分为血友病A(HA)和血友病B(HB)[1].开展血友病相关流行病学研究难度较大,我国至今只在1986年至1989年间,由全国血友病研究协作组在24个省市、37个地区开展过一次全国范围内的血友病普查.1992年发表的普查综合报道结果显示:中国大陆血友病患病率为2.73/10万,HA的构成比为80%[2].我们采用Meta分析的方法,利用现有数据系统分析中国大陆地区的血友病患病率,估算血友病现患人数,并与登记数据进行比较.
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急性白血病伴严重乳酸酸中毒一例报告并文献复习
乳酸酸中毒(lactic acidosis,LA)是血液系统恶性肿瘤少见的致死性并发症之一,它通常定义为外周血pH值降低(≤7.35)伴血清乳酸增多(≥5 mmol/L)[1].LA根据组织是否缺氧分为两型:A型由各种原因(如癫痫、败血症、心力衰竭等)所致的组织缺氧和(或)组织灌注低下所致;B型无缺氧因素,由细胞代谢异常等原因导致乳酸生成增多,在临床上更少见.我们报道1例急性粒-单核细胞白血病患者出现B型LA伴低血糖的诊治过程,并对白血病合并LA的临床特征、发病机制、治疗及转归进行文献复习.
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环孢素治疗伴有8号染色体三体骨髓增生异常综合征的疗效分析
骨髓增生异常综合征(MDS)是一类异质性造血干细胞克隆性疾病,其治疗策略主要依据国际预后积分系统(IPSS),结合患者年龄、体能状况、疾病进展程度等因素评价.对于大多数病程平稳、以难治性血细胞减少为主要表现的中低危MDS患者,治疗常以升高患者血细胞计数和改善患者生活质量为主.8号染色体三体(+8)为MDS中常见的、预后中等的染色体异常类型.我们回顾性分析采用口服环孢素(CsA)治疗20例伴有+8 MDS患者资料,现报告如下.
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沙利度胺联合干扰素治疗蕈样霉菌病二例
例1,男,37岁,6年前无明显诱因前胸、左季肋部、左大腿出现大片红色丘疹,伴瘙痒,无破溃及脱屑,于当地医院以“过敏性皮炎”治疗有效但反复发作,红斑逐渐发展为暗红色斑块且累及面部,后于当地医院行皮肤活检术,病理及免疫组化结果示:CD2、CD3、CD5、CD4、CD8弥漫阳性,CD20、CD30阴性,TIA-l阳性,Ki-67 10%,考虑蕈样霉菌病.2012年9月患者至我院就诊,入院查体:面部、前胸、左季肋部、左大腿可见暗红色斑块,表面可见丘疹,无溃疡、脱屑,左季肋部暗红色斑块,皮下可触及约2 cm结节,无触痛;全身浅表淋巴结未触及肿大,肝脾肋下未触及.
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骨髓坏死9个月后发生急性单核细胞白血病一例
患者,男,43岁.因发热5d,两侧腰部、髋部及膝关节疼痛2d,于2012年6月13日入院.患者5d前无明显诱因出现发热,体温38.0℃,无畏寒、寒战,喝水后体温可降至正常,未诊治.2d前开始出现两侧腰部、髋部及膝关节疼痛,呈持续性胀痛,至外院就诊,经抗感染、激素治疗后症状稍好转.近1个月体重下降5 kg.既往史、个人史无特殊.查体:腰椎及膝关节无压叩痛,双髋部轻压痛,但无红肿,活动不受限.血常规:WBC 0.81×109/L,中性粒细胞0.17×109/L,HGB126 g/L,PLT 130×109/L.血乳酸脱氢酶(LDH) 5622.5 U/L(正常参考值109~ 245 U/L).D-二聚体(D-D) 80.00mg/L(正常参考值0~0.55 mg/L).血培养、骨髓培养均阴性.流感病毒、各型肝炎病毒、微小病毒B19、CMV、EBV、HIV等均阴性.自身免疫病相关检查均阴性.
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小分子化合物扩增造血干细胞的研究进展
应用骨髓移植治疗白血病等恶性血液疾病已有50多年的历史.但骨髓中造血干细胞(HSC)数量较低,移植后难以在患者体内有效进行造血重建,这也成为HSC临床应用的一个瓶颈.之前研究者曾采用加入多种细胞因子的液体培养基、与基质细胞共同培养或在生物反应器中培养等方法体外扩增造血干/祖细胞(HSPC)[1],但上述方法仍不能获得充足的具有植活能力的HSPC用于临床治疗.
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急性移植物抗宿主病发病中关键免疫细胞及细胞因子作用
1962年Barnes等[1]报道移植物抗宿主病(GVHD),1966年由Billingham 2对其发病进行总结:①移植物中含有免疫活性细胞;②宿主因免疫抑制状态无法将移植物排斥;③受体表达供体的组织抗原.随着后续研究对这一经典三要素理论不断拓展,人们对GVHD的发病机制有了更明确的认识.急性GVHD (aGVHD)发病大致可分为三个阶段:①宿主组织因原发病、感染和放化疗预处理损伤导致皮肤、肠道黏膜屏障破坏,细菌及其产物易位,激发机体炎症应答,抗原提呈细胞(APC)活化;②骨髓移植物中同种反应性T细胞与宿主APC相互作用,识别后者表面不相合主要组织相容性复合物(MHC)分子或由相合MHC所递呈的次要组织相容性抗原(miHA),在协同刺激分子的辅助下开始激活增殖分化,并根据不同归巢受体的表达迁徙至各靶器官组织处;③效应T细胞介导相应靶器官(主要为皮肤、肠道和肝脏)损伤并招募其他效应细胞(如NK细胞、中性粒细胞、单核细胞等)进一步扩大机体“细胞因子风暴”[3].
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慢性淋巴细胞白血病合并自身免疫性疾病
慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者除存在明显的免疫缺陷之外,多项研究表明同时存在免疫系统的紊乱,CLL患者较其他慢性B淋巴增殖性疾病更易出现免疫系统异常[1].CLL患者体内克隆性B淋巴细胞可分泌作用于自身抗原的IgM或IgG型抗体,通过抗原抗体结合反应,诱发或加重多种自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AID).我们拟就CLL伴发AID的流行病学资料、发病机制、预后以及相关治疗的进展进行深入探讨.
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妊娠合并血细胞减少86例临床分析
妊娠时育龄妇女机体发生一系列生理、生化及免疫方面的变化[1].妊娠期合并血细胞减少是指一系、两系或全血细胞减少,往往使疾病临床过程趋于复杂,母亲可能出现感染、贫血、出血,重者可能致死,且胎儿的生命也受到威胁[2].我们通过对我院血液科近5年收治的妊娠合并血细胞减少的病例进行回顾性分析,了解近年来妊娠合并血细胞减少的一般临床特点、就诊原因、血液病类型、治疗及妊娠结局.
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造血干细胞移植后ADAMTS13缺失的血栓性血小板减少性紫癜一例报告并文献复习
造血干细胞移植(HSCT)相关血栓性血小板减少性紫癜(TA-TTP)是HSCT后的一种严重并发症.多数TA-TTP患者血浆血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性为正常水平.2011年5月我院收治1例嗜酸粒细胞白血病患者,行脐血造血干细胞移植后并发特发性TTP,其血浆ADAMTS 13活性只有3%,ADAMTS 13抑制物阳性.现报告如下,并进行文献复习.
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重新认识网织红细胞参数的临床价值
网织红细胞(reticulocyte,Ret)是未完全成熟的红细胞.Ret计数是反映骨髓红细胞生成的重要指标之一,在贫血的诊断和监测骨髓对治疗的反应方面具有重要的临床价值.随着自动血细胞分析仪和流式细胞术的普及和发展,Ret分析的参数种类增多,精确度也日渐提高.然而,很多临床医师对一些新的Ret参数尚不熟悉,部分医院血细胞自动分析报告单中仅给出Ret百分比,未包括Ret绝对值和未成熟Ret分数等参数.因此,有必要对Ret的临床意义进行回顾和重新认识.
关键词: -
中华医学会血液学分会第十四届全国红细胞疾病(贫血)学组学术会议纪要
由中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组主办,南京医学会、南京医科大学第一附属医院、天津医科大学总医院承办的中华医学会血液学分会第十四届全国红细胞疾病(贫血)学组学术会议于2013年10月17日至19日在南京召开.与会代表300余名,分别来自28个省市自治区.阮长耿、沈志祥、黄晓军教授和国际阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)工作组主席、英国Leeds大学Peter Hillmen教授等出席了大会.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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