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地榆总皂苷对巨核祖细胞增殖分化及相关受体表达的影响
目的:观察地榆总皂苷(DYS)对Baf3细胞和32D细胞的促增殖和分化作用,以及对IL-3受体和干细胞因子受体c-kit表达水平的影响.方法:培养依赖IL-3生长的Baf3细胞和32D细胞,在加或不加IL-3条件下,用质量浓度为5,10,20,30,40 mg·L-1的DYS分别处理细胞24,48,72,96 h后,采用CCK8方法检测细胞增殖;并用Giemsa染色检测细胞分化;另以RT-PCR方法检测DYS对Baf3细胞IL-3受体及对32D细胞c-kit表达水平的影响.结果:DYS单独处理细胞48 h,明显促进Baf3细胞和32D细胞增殖;与对照细胞比较,DYS处理32D细胞呈现成簇生长并形成许多大的细胞团;在加入IL-3的条件下,DYS也能明显增强IL-3的促细胞增殖作用.此外,DYS高浓度单独处理32D细胞可明显诱导多倍体巨核细胞数增加,促进巨核细胞分化.在mRNA水平,DYS单独处理细胞也能明显上调IL-3受体和c-kit的表达.结论:地榆总皂苷单独作用能促使2种巨核祖细胞的增殖和分化,其作用与上调IL-3受体和c-kit表达水平有关.
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ZNF300促进巨核细胞分化
目的:研究ZNF300对巨核细胞分化和增殖的影响.方法:通过公共数据分析及定量RT-PCR方法检测ZNF300表达水平以研究ZNF300与白血病及巨核细胞分化的相关性;使用慢病毒和逆转录病毒感染介导过表达ZNF300,使用流式细胞术、MTT比色法、集落形成试验分析K562细胞和原代小鼠骨髓细胞向巨核细胞分化、增殖的情况;应用细胞浆和细胞质蛋白分离结合蛋白印迹实验方法检测ZNF300亚细胞定位;并应用双荧光素酶试验和用ChIP-qPCR技术探讨ZNF300调控的靶基因.结果:ZNF300表达水平伴随巨核细胞的分化而升高;TPA诱导后巨核细胞分化的表面标记CD41、CD61在过表达ZNF300的K562细胞明显比对照细胞增多.同时,ZNF300显著降低K562细胞增殖率、阻滞G1ME细胞周期并降低小鼠骨髓细胞集落形成单位.ZNF300蛋白主要位于细胞核内,能够结合在C-MYC基因的启动子区并增强启动子活性.结论:过表达ZNF300可促进巨核细胞分化.
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Bcl-xL在原发性血小板增多症患者巨核细胞分化过程中的表达
原发性血小板增多症(ET)是一类造血系统慢性骨髓增生性疾病,其临床特点是外周血中血小板持续增高,同时骨髓中巨核细胞过度增生[1,2].ET的发病机制目前尚未完全明确.近来有学者发现体外诱导CD34+细胞分化得到的巨核细胞具有明显的凋亡特征[3],是巨核细胞成熟晚期的表现.有研究也显示了巨核细胞的凋亡特征,显示血小板的形成是巨核细胞成熟后的晚期表现.抗凋亡蛋白Bcl-xL属于Bcl-2蛋白家族,主要在造血细胞中表达,在调节造血干细胞的分化中具有重要功能.有人研究发现抗凋亡蛋白Bcl-xL失活或过度表达皆会影响血小板的生成[4,5],在巨核细胞分化及血小板形成过程中具有重要的作用.我们用无血清培养基培养并用TPO诱导ET患者CD34+细胞向巨核细胞分化,用免疫组化和流式细胞术检测其抗凋亡蛋白Bcl-xL表达的变化,以探讨Bcl-xL在ET发病过程中可能的作用.
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联合检测网织血小板、血小板生成素在血小板减少症中的临床意义
网织血小板(reticulated platelets,RP)是新从骨髓中释放的血小板,具有较高的止血活性,许多学者认为RP百分率(RP%)及其绝对值对于分析血小板生成动力学及血小板减少机制有重要意义[1,2].血小板生成素(Tpo)是巨核细胞分化、成熟和血小板生成的特异性调节因子[3],被认为是诊断血小板减少的重要指标[4].我们对107例血小板减少患者的RP及Tpo水平进行了检测并探讨了其临床意义.现报告如下.
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调控因子在巨核细胞分化中的重要作用
巨核细胞生成经历了骨髓多能干细胞向巨核细胞的分化决定以及巨核系祖细胞的继续分化和发育成熟。这一过程涉及多个基因有序开启和关闭的复杂而又精密的调控，包括胞质、胞核的一系列变化。在髓系细胞分化过程中，红系细胞和巨核系细胞是由同一种前体细胞分化而来，其分化机制目前还未完全被揭示。转录水平的调控是巨核细胞分化研究的重点，文章主要对巨核细胞分化过程相关转录因子的研究进展进行综述。
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血小板相关microRNAs与血小板活化
microRNAs(miRNAs)是一类转录后具有调节活性的内源性小分子RNA,通过与靶基因 mRNA 的3′端非编码区( UTR)结合调控基因的表达从而参与多种疾病的发生发展.研究发现,miRNAs在巨核细胞的分化、成熟以及血小板生成、活化过程中发挥重要作用,此外,一部分miRNAs在血小板内表达,并且参与调节血小板相关基因的表达. 那么, miRNAs在血小板的产生和活化中是如何发挥作用的? 本文对血小板相关miRNAs在巨核细胞分化及血小板活化功能中的调控机制作一综述.
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巨核细胞分化与血小板生成机制的研究进展
血小板为血液循环中发挥止血与血管损伤修复功能的特殊细胞,为机体止血、血栓形成过程中的重要构成因素,其亦涉及机体的炎症反应、固有免疫、血管生成与肿瘤的远处转移等过程.目前已知的血小板生成机制中,骨髓造血干细胞(HSC)与祖细胞经一系列可控的分化、成熟过程生成巨核细胞,而巨核细胞通过生成长分支状的前血小板,延伸穿过骨髓血窦而释放血小板.骨髓腔、细胞外基质及血小板生成素(TPO)等各种细胞因子共同作用,促进巨核细胞分化和血小板生成,为巨核细胞分化的主要调控因素.认识与了解巨核细胞分化、血小板生成的机制,可以为血小板相关疾病的治疗提供坚实的理论基础.笔者拟就目前关于巨核细胞分化及血小板生成机制方面的新研究进展进行综述.
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褪黑素对K562细胞巨核细胞分化的影响
目的 初步明确褪黑素对K562细胞巨核细胞分化的影响. 方法 用一定浓度的佛波酯( PMA)联合褪黑素处理K562 细胞48 小时,显微镜观察K562细胞形态改变,硝基四氮唑蓝( NBT)还原实验观察K562细胞巨核细胞分化比例,荧光定量PCR检测K562细胞巨核分化中CD41和CD61的mR-NA水平的变化. 结果 褪黑素可以抑制PMA诱导的K562细胞巨核细胞分化.
