中国综合临床杂志
Clinical Medicine of China 중국종합림상
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会、天津市环湖医院、华北理工大学
- 影响因子: 1.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-6315
- 国内刊号: 12-1361/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性有机磷农药中毒并发中间型综合征38例临床分析
目的阐述经消化道急性有机磷农药中毒并发中间型综合征的临床特点及救治经验。方法回顾性分析38例中间型综合征患者的症状、体征及使用阿托品、呼吸机等的治疗效果。结果所有患者均有明显急性胆碱能危象和呼吸肌麻痹,经抢救后治愈35例(92%),死亡3例(8%),死亡原因为呼吸肌麻痹继发心跳骤停。结论中间型综合征病程有自限性特点,早开通气道,机械通气支持是抢救成功的关键。
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先天性心脏病患者围术期心肌酶的动态变化
目的深入揭示先天性心脏病患者心肌酶围术期变化的规律,更全面了解心肌受缺血影响的程度和恢复的情况。方法 53例先天性心脏病患者术前1天,术后1、3、5、8天晨分别取静脉血,测定血清天门冬酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶及同功酶(CK,CK-MB),乳酸脱氢酶及同功酶1(LDH,LDH1)。结果择期手术的先天性心脏病患者术前5种心肌酶均在正常范围;术后1天达高峰,术后5天基本恢复正常;术后心肌酶的释放与心肌缺血时间存在着正相关关系,阻断时间超过45分钟组的心肌酶释放明显高于阻断时间少于45分钟组者,且前者心肌酶的恢复也较慢。结论术中应尽量缩短心肌的缺血时间以减少心肌细胞的损伤和心肌酶的释放。
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急性胆源性胰腺炎临床特点与治疗探讨
目的探讨急性胆源性胰腺炎的临床特点和治疗效果。方法对43例患者的临床资料进行回顾性分析。结果急性胆源性胰腺炎是由于胆管口壶腹部结石嵌顿所致的共同通道梗阻,胆汁返流至胰管内而诱发胰腺的炎症反应,有胆石症病史者易患此病,病情严重者有腹膜炎体征及休克表现。非手术治疗有效率为90.6%,手术治疗效果则更好。结论通过手术方式去除胆石是治疗胆源性胰腺炎和胰腺炎复发有效的方法。
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培哚普利治疗高血压病前后血浆内皮素和心钠素的变化
目的观察高血压病(EH)患者用培哚普利治疗前、后血浆内皮素(ET)和心钠素(ANP)的变化。方法 30例EH患者用培哚普利治疗4周,放免法测定治疗前后血浆ET,ANP的浓度。另设正常对照组30例。结果 EH患者用培哚普利血浆ET、ANP水平明显高于对照组(P值均<0.01),经培哚普利治疗后,ET、ANP显著下降(P均<0.01)。结论培哚普利可降低EH患者血浆ET、ANP水平,从而有助于降低血压。
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克罗恩病的外科治疗
目的探讨克罗恩病的外科治疗。方法对21例外科手术的病例进行回顾性分析。结果 23.8%术前钡餐诊断,76.2%误诊,误诊为:弥漫性腹膜炎、肠梗阻、肠结核、肿瘤及便血原因待查。病变累及远端回肠及盲肠多见。21例23次手术治疗其中20例22次行病变部位肠切除术,1例行穿孔修补腹腔引流术。死亡2例,复发5例,随诊16例。结论本病无特异临床表现,X线表现单一溃疡时难以与肿瘤及结核相鉴别,本病常以急腹症出现,误诊率高,急性大量便血为临床表现者少见。内科治疗为主,外科主要针对其并发症的治疗,病变肠管的切除为佳术式。
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两种重组细胞因子联合康力龙等治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察
目的探讨重组人红细胞生成素及重组人粒细胞集落刺激因子联合康力龙等药物治疗8例慢性再生障碍性贫血的疗效。方法重组人红细胞生成素2 000~3 000 U皮下注射,第一周每日1次,第2~4周每周3次,第2个月每周2次,第3个月每周1次,3个月后停药;重组人粒细胞集落刺激因子150 μg皮下注射,每日1次,连用1周后停药;康力龙6~8 mg/d和山莨菪碱1 mg/(kg*d)口服,至病情稳定。结果 8例总有效率为87.5%,基本治愈率为50%,其中5例初治者有4例达到基本治愈,1例缓解;3例复治者缓解1例,明显进步1例,死亡1例。结论两组重组细胞因子联合康力龙等治疗慢性再生障碍性贫血疗效好,见效快,且较经济。
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苯那普利对慢性肾功能衰竭患者心肌血流灌注和存活心肌的影响
目的以99mTc-甲氧基异丁异腈(MIBI)心肌断层显像定量分析法,评估苯那普利对慢性肾功能衰竭患者心肌血流灌注和存活心肌的影响。方法 29例慢性肾功能衰竭患者口服10~20 mg/d苯那普利4周,观察治疗前后心肌摄取率的变化。结果 20%~39%的节段治疗后摄取率无明显增加(P>0.05);40%~59%和≥60%节段治疗后摄取率明显增加(P均<0.05)。结论苯那普利对慢性肾功能衰竭患者心肌血流灌注和存活心肌有显著影响,可增加心肌血流量,改善存活心肌的功能。
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小儿过敏性紫癜多器官损害236例临床分析
目的了解小儿过敏性紫癜(AP)多器官损害的临床特点。方法分析236例符合多器官损害的临床、实验室资料。结果收集364例小儿AP有多器官损害236例(64.8%)。受累器官越多,病情越严重,伴有肾、胃肠道受损者尤然;心、肝、肺、脑受损见于病程早期且多与3个以上器官共同受累的重症病例并存,多器官损害的受累率汉族比蒙古族患儿明显高(P<0.01)。结论小儿AP多器官损害属重症,且汉族发生率高于蒙古族,其中心、肝、肺、脑改变可作为严密观察重症病例的线索。
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输尿管纤维性息肉16例报告
目的提高输尿管息肉的诊断与治疗水平。方法对1984~1998年收治的16例输尿管息肉的诊断及治疗经验进行总结。结果 16例行B超检查,显示肾积水12例,5例并输尿管扩张积水,2例显示输尿管略强回声的实质性肿物。IVU检查16例,其中3例患侧肾脏不显影,8例显示输尿管充盈缺损,7例逆行肾盂造影,显示输尿管充盈缺损6例。6例行肾盂穿刺造影,显示输尿管充盈缺损5例。16例均采用手术治疗,随访12例无复发。结论放射学检查是诊断输尿管息肉的主要方法,联合应用B超、IVU、逆行肾盂造影、肾盂穿刺造影等检查可提高输尿管息肉的正确诊断率。手术治疗是好的治疗方法。
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白细胞与急性脑出血关系的临床观察
目的探讨急性脑出血患者周围血白细胞计数与出血量、出血部位、疗效之间的关系。方法急性脑出血发病后12小时内采静脉血做白细胞计数。结果白细胞正常组痊愈率及显著进步率均高于白细胞增高组,病死率低于白细胞增高组。外囊出血白细胞增高率低于其它部位出血,脑干出血白细胞增高率高于其它部位,50 ml以上出血患者白细胞增高率显著增加。结论急性脑出血早期周围血白细胞增高提示病情重、疗效差,可作为预后判断的临床指标。
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颅内动脉瘤的微弹簧圈栓塞治疗
目的探讨机械可脱性微弹簧圈(MDS)和电解可脱性微弹簧圈(GDC)在颅内动脉瘤介入治疗中的价值及其缺陷,并探讨不同大小动脉瘤的栓塞技巧。方法 20例患者的21个动脉瘤中,7个动脉瘤采用MDS栓塞治疗,14个采用GDC栓塞治疗。结果 20例患者除1例患者栓塞后因动脉瘤破裂出血死亡外,其余19例患者的20个动脉瘤微弹簧圈栓塞后3个月DSA随访,13个动脉瘤完全闭塞,7个动脉瘤部分闭塞。结论微弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤,技术可靠,危险性小,是目前介入治疗动脉瘤的佳方法。
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米非司酮治疗子宫肌瘤临床研究
目的观察口服米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效。方法米非司酮口服治疗子宫肌瘤28例,三个月一疗程。结果经观察肌瘤体积缩小34.7%,用药过程中均闭经,贫血得以纠正,围绝经期可致绝经。结论副作用小,有临床应用价值。
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脑出血患者外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达及其临床意义
目的探讨脑出血患者外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达与病情严重程度的关系及临床意义。方法采用流式细胞术动态检测25例中、重型脑出血患者在发病后3天内外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达情况,并选择22例同期住院患者作为对照。结果 CD56和CD69在脑出血患者急性期升高(P<0.05)。结论外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达有助于脑出血急性期的诊断。
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血管负荷过重指数对高血压病合并脑出血患者的急诊监测
目的研究血管负荷过重指数监测急诊高血压病合并脑出血患者血管负荷情况。方法将144例患者随机分为用压宁定加甘露醇治疗作为观察组,用甘露醇治疗作为对照组,2~4小时后测血管负荷过重指数(VOI),用t-检验分析两组VOI值。结果两组患者治疗前VOI无显著性差异(P>0.05),治疗后VOI相差显著(P<0.05),观察组及对照组30天病死率分别为18.18%及8.70%。结论血管负荷过重指数是快速及有效评价高血压病合并脑出血时的急诊监测指标,并指导合理降压治疗。
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气囊导尿管耻骨上膀胱穿刺造瘘的临床意义
目的寻找一种更简单、安全、取材方便、制作容易、能同时冲洗与引流的耻骨上膀胱穿刺造瘘方法。方法三腔(或双腔)气囊导尿管1根,将1根长约45 cm的钢丝,穿刺端磨成锐角(亦可选用长度相同、直径0.2 cm的钢丝,外包以塑胶,穿刺端呈钝角为好),距穿刺端0.3 cm处焊置一铁珠(起阻隔作用),尾部弯曲以固定导尿管。下腹正中耻骨上二横指处,局麻下尖刀片刺开皮肤及腹直肌前鞘,用内导芯带气囊导尿管针插入充盈膀胱,气囊注水后拔出导芯针。结果用该法膀胱造瘘200例一次成功率100%,无并发症。结论该方法取材方便,操作简单,安全快捷,冲洗与引流效果肯定。
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改良带蒂大网膜修补术式治疗十二指肠壶腹后壁巨型溃疡并大出血
目的探讨十二指肠壶腹后壁巨型溃疡并大出血的外科治疗效果。方法采用带蒂大网膜移位直接修补溃疡面,十二指肠造瘘和Billroth Ⅱ术式治疗25例。结果手术无死亡病例发生,造瘘管在术后12~30天拔除,全部患者治愈出院。平均随访33个月,无上消化道出血复发。结论改良的大网膜修补治疗十二指肠壶腹后壁溃疡并出血效果满意。
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阴茎海绵体内注射罂粟碱致异常勃起67例
目的探讨阴茎海绵体内注射罂粟碱异常勃起发生率及治疗效果。方法回顾性分析67例患者的临床资料。对不同治疗方法的疗效进行比较。结果阳萎患者发生异常勃起率为5.3%,射精障碍患者为10.7%。自然松软法治愈11例(16%),药物法治愈26例(39%),抽血法治愈30例(45%)。结论选用罂粟碱诱勃治疗射精障碍时应慎用。
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腰椎间盘术后椎间隙感染6例诊疗体会
目的分析腰椎间盘术后椎间隙感染发生的原因及临床特点,探讨防治措施。方法对470例腰椎间盘摘除术中6例发生椎间隙感染的临床资料进行总结分析。结果 6例患者经抗感染、制动、支持治疗及手术等综合措施。2例保守治疗,4例手术治疗,均获治愈。结论早期诊断,早期治疗,强调预防的重要。
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急性缺血性脑中风的血管内治疗
目的评价超选择动脉溶栓及经皮腔内血管成形术治疗急性缺血性脑中风的临床疗效。方法对30例急性缺血性脑中风患者,经股动脉或颈动脉插管,用微导丝将微导管送至血管闭塞部位,注入尿激酶行溶栓治疗,对6例颅外段血管狭窄者,采用经皮腔内血管成形术消除,并注入罂粟碱扩张颅内血管。结果血管完全再通15例,部分再通12例,治疗3月后日常生活能力指数评分:100分20例,75~95分6例,占86.67%。结论早期超选择动脉溶栓配合经皮腔内血管成形术和罂粟碱可明显提高闭塞血管再通率,是目前治疗急性脑梗死有效的方法。
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急性肠系膜上动脉栓塞1例
1 病历简介 男,70岁。因胸痛2小时入院。休息时突感胸骨后剧烈绞痛,呈持续性,后背牵涉痛,伴心悸、胸闷、恶心、频繁呕吐。无头痛、头昏、肢麻、昏厥等。既往有冠心病(心绞痛型)、胆囊炎、十二指肠溃疡、阑尾切除术史。查体:T 36.3 ℃,R 20次/min,P 68次/min,BP 190/100 mm Hg(25.3/13.3 kPa);一般情况欠佳,神清,痛苦面容,巩膜无黄染;心肺(-),胸骨无压痛,腹软,右侧腹及上腹正中轻度压痛,无肌卫,无反跳痛,肠鸣正常。当时考虑“心肌梗死可能”,立即硝酸甘油舌下含服,静滴丹参注射液扩冠,改善冠脉循环。急查心电图示窦性心律,不完全性右束支传导阻滞,ST段V2、V3向上抬高0.2 mV,心肌酶检查正常,排除心肌梗死。经上述治疗1小时后胸痛明显减轻,渐感腹痛,并逐渐加剧,恶心,未呕吐。查体:BP 170/95 mm Hg(22.7/12.7 kPa),P 70次/min,心肺(-);腹软,右侧腹及上腹正中明显压痛,局部肌卫,无反跳痛,叩诊右侧腹浊音,左侧腹鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣减弱。行腹穿未抽出液体,腹透未见异常。予以抗炎、止痛、支持治疗,同时继续予以丹参注射液改善冠脉循环,胸痛、胸闷未发作,腹痛逐渐减轻。查体:BP 160/85 mm Hg(21.3/11.3 kPa),双肺(-),心(-),腹软,右上腹、右下腹轻度压痛,无肌卫,叩诊全腹鼓音,肠鸣正常。拟诊:慢性胆囊炎急性发作。进一步行彩超明确诊断。入院后第3天腹部彩超示:腹主动脉上段内径约2.48 cm于肠系膜上动脉开口水平稍下探及一低回声瓣样结构摆动,位置固定,于脐水平动脉内径约2.29 cm,该水平稍上动脉壁左后位置壁呈月芽样增厚变形,内侧缘见增强斑点中部为低回声。彩超结论:①腹主动脉上段低回声物性质待查,血管壁粥样改变赘生物可能;血栓可凝;②腹主动脉中段血管壁粥样硬化改变;③双肾囊肿。综上所述,结合临床表现,根据《危重病医学》[1]诊断标准,诊断为急性肠系膜上动脉血栓形成。据此,立即在原治疗基础上增加丹参注射液剂量,加强抗凝溶栓治疗;嘱患者绝对卧床,同时请外科会诊,确定相应的治疗方案。当晚,患者无特殊不适,自行起身解小便,突然昏倒在地。即查:大动脉搏动消失。立即徒手行心肺复苏术,静脉给肾上腺素、可拉明、洛贝林抢救,无效死亡。
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以震颤麻痹为首发症状的老年性结核性脑膜炎1例
1 病历简介 男,63岁。因发热伴双侧手指震颤10天入院。入院前2周表情淡漠,双侧手指不停震颤,精神紧张时加剧,意向运动时减轻,睡眠状态下消失。意识清楚,语言尚清楚。双下肢活动时发僵,步态呈小碎步,躯干前倾前冲状。体温37~38 ℃,无头痛、呕吐。曾在当地按脑血管病治疗无效。既往史、个人史、家族史无特殊。体格检查:T 37.8 ℃,BP 100/88 mm Hg(13.5/11.5 kPa),表情淡漠,呈嗜睡状态,近期记忆力减退,定向力差,对陪送人员不知姓名,对时间、方位说不清,简单计算力差。各组颅神经检查正常,双眼底动脉反光增强,视神经乳头边缘颜色正常,颈部无抵抗。四肢、躯干深浅感觉对称存在,肌力正常,肌张力增高,腱反射正常,无病理反射。心脏及肺部检查无异常,腹部无阳性体征。实验室检查:血沉32 mm/h,血糖4.2 mmol/L。腰椎穿刺压力200 mm H2O。脑脊液检查:外观清亮,蛋白定性(),白细胞60个/L,单核0.90,多核0.10,蛋白定量3.5 g/L,糖1.1 mmol/L,氯化物97 mmol/L。头颅CT示脑萎缩、双底节区小软化灶。X线胸片示双肺陈旧结核病灶。诊断为结核性脑膜炎(简称结脑)合并震颤麻痹。治疗:异烟肼0.6 g静脉滴注,每日1次,口服0.3 g,每日1次;利福平0.45 g,每日1次口服;安坦2 mg,每日3次口服;氟美松5 mg加滴壶中,每日1次;20%甘露醇静脉滴注,每日1次。10天后体温恢复正常,意识转清,但仍有震颤;后改用左旋多巴治疗稍有效果,46天后可下地活动,出院。出院时脑脊液正常,双手轻微震颤,肌张力不恒定,各种动作笨拙,走路仍有轻微前冲现象。嘱其继续口服抗结核药物1.5~2.0年。
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以低钾性麻痹为首发症状的海绵肾1例报告
1 病历简介 女,57岁。因双下肢乏力3月、四肢及颈项肌无力3天,于1999年12月7日入院。3个月前行走时觉双下肢疲软,活动久后症状明显,未引起注意。12月4日爬山后自觉劳累、右上肢无力,且逐渐不能抬起,活动困难;次日感双上肢无力、心悸、呼吸困难,坐位时可稍缓解。无头痛、头昏、呕吐、视物模糊、吞咽困难、饮水呛咳、胸痛、腹痛、腹泻等症状。以“吉兰-巴雷综合征?低钾性麻痹?”收入院。体格检查:T 36.8 ℃,P 82次/min,R 78次/min,BP 142/82 mm Hg(19/11 kPa),精神差,表情痛苦。双肺未见异常,心界不大,心律不齐,早搏,5~8次/min,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音。腹部未见异常。神经系统检查:神志清楚,语言流畅,声音低弱,记忆力、定向力、运算力正常。右鼻唇沟稍浅,张颌偏右,舌伸出偏右。耸肩无力,转颈抬头不能。双上肢近端肌力0级,肘前壁肌力Ⅲ级,手握力Ⅳ级,左上肢肌腱反射(),左上肢肌腱反射(+)。双下肢近端肌力0级,足背屈力Ⅲ级,双上肢肘以下和双小腿下端痛、触觉减退。四肢肌肉无萎缩,病理征未引出。诊治经过:入院后出现进行性心悸、胸闷、呼吸困难,无咳嗽、咯痰、呕吐及头昏、头痛。心电图示:多导联出现u波。血清钾109 mmol/L。给予新斯的明试验呈弱阳性。临床考虑低钾麻痹,经过口服、静脉连续补钾35 g后血钾达5.5 mmol/L,尿钾正常。尿pH 7.0。期间出现低钙抽搐,经过补钙补镁后抽搐消失。血气分析提示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,血肾功能BUN 7.5 mmol/L,Cr 274 μmol/L,尿量150 ml/h,考虑急性肾功能衰竭(肾前性),补碱补钾纠酸等处理后四肢肌力恢复正常,可正常活动。结合病史中在严重代谢性酸中毒时尿pH 7.0,有低钾、低钙、高氯血症,血尿素氮正常,肌酐轻度增高(192~274 μmol/L),尿常规无明显异常,伴有全身性肌肉无力,考虑有肾小管性酸中毒。行肾脏浓缩试验提示肾功能受损,24小时尿钾正常,24小时内生肌酐清除率正常。肾脏CT示双肾盂肾盏内见多个大小不一的斑点、片状高密度影,CT值高达545 Hu,双肾大小可,边缘光整,余无确切异常改变。KUB、IVP(静脉肾盂造影)检查提示:双侧肾区弥漫分布斑、点状致密影,大小不一;左侧输尿管下端可见长约4 cm串珠状性质的高密度影;尿路无明显异常。诊断:双侧髓质海绵肾;多发性结石。后诊断:多发性肾结石,继发性肾小管酸中毒,低钾麻痹,海绵肾。
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喉癌声门上型的喉功能保留手术(附2例报告)
以往对于侵及会厌前间隙的声门上型喉癌T3病变,常采用喉全切除术,这样就会导致患者彻底失去喉功能,严重地影响生存质量。目前大多数声门上型喉癌可通过施行部分喉切除术达到根治的目的。现总结我院收治的2例喉癌声门上型累及会厌前间隙T3病变的资料如下。1 病历简介 例1:女,65岁。因喉部疼痛,伴声音嘶哑二十余日就诊。查体:于间接喉镜下见会厌喉面有新生物,约2.0 cm×2.0 cm×3.0 cm大小,表面污秽,不光滑,未超过杓会厌襞,其上端未及会厌游离缘;肿物向前穿透会厌累及会厌舌面及会厌前间隙,并向前下累及右声带前端;右侧室带显著肿胀,两侧声带运动尚可;声门下区未见新生物。CT检查示声门上区肿物,病理检查报告为喉声门上区中分化鳞状细胞癌。术中切除会厌、会厌前间隙、双侧室带、右侧喉室、右声带前端、上半部甲状软骨及舌骨弓。用残部甲状软骨膜修复右声带前端。手术经过顺利,完整切除肿瘤。术后18天拔除鼻饲管,20天拔除气管套管;当时进食时呛咳,以进流食时为著。术后第26天进食误吸基本消失,发音较清晰。术后病理报告为喉中分化鳞状细胞癌。术后随访4年无复发。 例2:男,53岁。因痰中带血3个月、声音嘶哑20天入院。查体:纤维喉镜下发现会厌喉面有新生物,约2.5 cm×2.5 cm×3.0 cm,表面呈菜花状,污秽,易出血,且已侵及会厌前间隙。左侧梨状窝及杓区粘膜肿胀,双侧声带表面光滑,活动良好。声门下粘膜光滑。取新生物送检,病理回报为喉声门上区鳞状上皮乳头状瘤癌变。于全麻下施行左侧功能性颈淋巴结廓清术和喉声门上区水平部分切除术。术中发现声门上区肿物主要位于会厌喉面,略偏左侧,质脆,易出血,会厌前间隙已被肿瘤侵犯。手术横行截断甲状软骨上半部,一并切除会厌、会厌前间隙、杓会厌襞、室带肯和喉室,将甲状软骨膜与声带上缘缝合;切除舌骨弓,将残喉与舌根缝吊;封闭咽腔。术后病理回报:喉中分化鳞状细胞癌。术后24日拔除鼻饲管,25日拔除气管套管。术后1个月进食时无明显呛咳。发声略嘶哑,声带活动良好。
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双侧输卵管同时妊娠1例
患者23岁。停经52天,阴道少量出血4天,腹痛3天,加重1天,于2000年4月19日入院。既往月经规则,末次月经2000年2月27日。4天前阴道少量流血,色暗红。3天前下腹部胀痛,1天前腹痛突然加剧,且伴肛门坠胀感。门诊以“宫外孕”收入院。查体:T 37.2 ℃,P 90次/min,R 24次/min,BP 105/60 mm Hg(14/8 kPa),急性病容,无贫血貌。心肺正常。腹肌紧张,下腹部有压痛及反跳痛,以左侧为剧。腹部移动性浊音阳性。妇科检查:外阴已婚未产型,阴道通畅。宫颈光滑,着色明显,宫颈举痛,后穹窿饱满。子宫后位,大小正常。左附件区可扪及一约7 cm×5 cm×4 cm包块,右附件区未见明显异常。后穹窿穿刺抽出5 ml暗红色不凝固血液。尿HCG(+)。B超示子宫正常大小,左附件区有一约6 cm×6 cm×5 cm强回声光团,边界欠清,其内回声不均;子宫直肠凹陷可见25 mm液性暗区,右附件正常。诊断为宫外孕破裂,立即行剖腹探查术。术中见腹腔有暗红色不凝血500 ml,凝血块约150 g。子宫正常大小,左卵巢正常,左输卵管壶腹部增粗,约6 cm×4 cm×4 cm,有一破口约0.5 cm×0.5 cm。行左输卵管切除术。探查右侧,右卵巢正常,右输卵管壶腹部见1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm大小突起包块,呈紫色,切开此处输卵管壁,从内取出凝血块,并行右输卵管修补术。术后予以抗感染及对症治疗,伤口甲级愈合。病理报告为输卵管内滋养细胞及绒毛组织,凝血块内为绒毛组织。 输卵管妊娠占异位妊娠的95%~98%,但双侧输卵管同时妊娠实属罕见,所以手术时必须探查对侧,以免漏诊。
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎并发恶性淋巴瘤及乳头状癌1例
1 病历简介 女,47岁。因发现左颈部包块半月入院。检查:左侧颈部甲状腺Ⅱ度肿大,可触及2.5 cm×2 cm结节,表面光滑,质韧,无压痛,随吞咽上下移动,周围淋巴结未触及,余无特珠。B超示:左叶甲状腺4.7 cm×2.2 cm×2.2 cm,其内可探及3.0 cm中等回声光团,边界基本清楚呈腺瘤声像。右叶甲状腺4.5 cm×1.5 cm×1.5 cm,形态正常。放射免疫检测:T3、T4、TSH、rT3、FT3、FT4结果正常,TG-Ab(甲状腺球蛋白抗体)增高,TM-Ab(甲状腺微粒体抗体)增高。临床诊断:甲状腺腺瘤。术中冰冻送检组织:暗红色椭圆形组织4.5 cm×2.5 cm×1.5 cm,切面肉红色,质嫩。冰冻切片诊断:甲状腺恶性淋巴瘤并微小乳头状癌。切除左侧剩余甲状腺及右侧甲状腺,清扫颈部淋巴结送检。病理检查:左侧甲状腺组织呈暗红色不规则形,2.6 cm×2.0 cm×0.6 cm,切面见灰白色类圆形米粒大结节均匀分布于甲状腺组织中,质韧;右侧甲状腺:暗红色不规则组织4.2 cm×2.8 cm×1.2 cm,表面光滑,切面见灰白色米粒大类圆形结节分布于甲状腺组织中,质韧;“淋巴结”组织:不规则形,3.0 cm×1.6 cm×0.5 cm,0.8 cm×0.4 cm×0.2 cm。镜检:①冰冻后组织石蜡切片见部分甲状腺滤泡消失,代之以呈片状弥漫分布的肿瘤细胞,为小圆形、卵圆形及不规则形,大小较一致。胞质少,核膜厚,染色质粗,核分裂多见。局部见滤泡上皮成分枝状乳头状生长,中轴纤细,细胞毛玻璃样变,有核沟及核内假包含体;②术后送验组织所见:右侧甲状腺及左侧甲状腺均呈典型慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)改变,甲状腺滤泡萎缩消失,淋巴细胞弥漫浸润且形成具有生发中心的淋巴滤泡。亦见广泛的纤维组织增生和嗜酸性化生的滤泡上皮,细胞核有程度不等异型。③见数枚淋巴结及脂肪组织间淋巴结内有上皮性肿瘤细胞转移。免疫组化标记结果:小细胞肿瘤区LCA(),CD 20(),CD3(-),Ki-67(),PCNA(),nm23(),Pgp(-),ToPoⅡ();乳头状增生区域TG(+);淋巴结内上皮CK(),Ki-67(+),PCNA(-),P 53(-),nm23(),Pgp(+),ToPoⅡ(-)。病理诊断:双侧甲状腺桥本病并发左侧甲状腺恶性淋巴瘤及乳头状癌,淋巴结4/17转移性乳头状癌。
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急性苯胺中毒性溶血性贫血1例
1 病历简介 男,48岁。主因接触苯胺后昏迷3天,胸闷、心悸、乏力2天,于1998年4月26日入院。5天前运输苯胺时因交通事故致苯胺喷洒于全身,被路人发现时意识不清、口吐白沫、全身皮肤发绀、大汗、抽搐。急送当地医院,查血苯胺含量为18.4%,高铁血红蛋白34.7%,以急性苯胺中毒收入院,立即清洗皮肤,输液,静注美蓝(具体用量不详),3天后神志清楚,症状好转出院。近两日又出现胸闷、心悸、乏力,皮肤黄染,尿呈酱油色。查体:T 37.3 ℃,P 100次/min,R 18次/min,BP 108/75 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。神清,精神差,全身皮肤轻度黄杂,睑结膜苍白,巩膜轻度黄染;双肺呼吸音清;心率100次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,肝脾未及,肠鸣音活跃,病理征未引出。血常规:WBC 47.9×109/L,N 0.65,RBC 1.76×1012/L,Hb 5.0 g/L,网织红细胞0.28。尿常规:糖 (),蛋白(+)。心肌酶:(CK 6.16 μmol*s-1/L,LDH 18.22 μmol*s-1/L,AST 0.80 μmol*s-1/L,HBDH 14.12 μmol*s-1/L。血糖6.90 mmol/L。HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、丙肝抗体均阴性,肝、肾功能均正常。心电图示窦性心动过速。X线胸片,心脏彩超,肝、胆、胰、脾、肾超声未见异常。骨穿示溶血性贫血。入院后吸氧、输血,予以氟美松、维生素C及生血药物和支持治疗。3周后症状缓解,黄染减轻,尿色正常。WBC 6.20×109/L,N 0.54,Hb 104 g/L,RBC 2.94×1012/L,网织红细胞0.029。尿常规、生化指标均正常。出院。2 讨论 苯胺是无色或淡黄色油状液体,有特殊臭味,呈弱碱性,微溶于水,与乙醇、乙醚等微溶,属中等毒类工业化学原料。苯胺进入人体后,其某些衍生物可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,使其失去携氧功能,引起组织缺氧,并产生海因小体(Heinz body,为受损红细胞内的一种包涵体),从而出现溶血性贫血,多于急性中毒后3~4天出现[1]。该患者有明确苯胺接触史,血苯胺含量、高铁血红蛋白均增高,贫血,血红蛋白尿、网织红细胞升高,骨髓象示溶血性贫血,苯胺中毒性溶血性贫血诊断明确。来诊时血WBC明显增高,考虑苯胺中毒所致类白血病反应。苯胺对神经系统、血液、肝、肾及皮肤均可引起损害[2]。该患者心肌酶明显增高,考虑为高铁血红蛋白失去携氧能力引起组织缺氧致心肌损害所致,应引起注意。
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西沙必利治疗功能性消化不良42例疗效观察
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是指一组无器质性原因的慢性或间歇性的上消化道症状。FD与上消化道运动功能障碍密切相关。我院1997年7月~1999年6月采用西沙必利治疗FD患者42例,取得显著疗效,报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 84例FD患者均为我院门诊患者。随机分为两组,治疗组42例,男19例,女23例;年龄19~68岁,平均43.2岁;平均病程8.6个月。对照组42例,男20例,女22例;年龄18~69岁,平均42.9岁;平均病程8.3个月。均因餐后饱胀、上腹胀满、早饱、恶心、烧灼样上腹痛、嗳气、反酸等症状就诊。常规实验室检查及腹部B超、上消化道内镜或钡餐检查无异常发现,无可致胃肠道症状的其他全身性疾病,并除外肝、肾功能障碍、癫痫、妊娠及哺乳期妇女。1.2 治疗与观察方法治疗组给予西沙必利(西安杨森制药有限公司生产)5 mg,每日3次,饭前15~30分钟口服,连服4周;对照组给予胃复安10 mg,每日3次,饭前15~30分钟,口服连服4周。治疗期间观察上述症状变化,并注意有无腹痛、腹泻、肠鸣、头昏等副作用。治疗前后各查一次血尿常规、肝肾功能及心电图。2 结果2.1 疗效判断标准显效:完全或基本完全缓解症状;有效:明显改善症状;一般:症状略有改善;无效:症状未减轻或更严重。2.2 疗效治疗4周后治疗组显效26例(61.9%),有效11例(26.2%),一般3例(7.1%),无效2例(4.8%),总有效率88.1%。对照组显效12例(28.6%),有效14例(33.3%),一般10例(23.8%),无效6例(14.3%),总有效率61.9%。两组临床疗效经Ridit检验,有显著性差异(P<0.01)。2.3 副作用治疗过程中治疗组出现稀便3例(7.1%),肠鸣4例(9.5%),腹部痉挛性疼痛1例(2.4%);对照组头晕6例(14.3%)。均未影响治疗与观察。治疗前后血尿常规、肝肾功能及心电图无明显变化。
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乳头血性溢液45例治疗分析
乳头血性溢液是乳腺疾病的重要表现之一,我院1990~1999年收治45例,分析如下。1 资料与方法1.1 一般资料男1例,女44例;年龄25~73岁,病理确诊良性病变平均年龄40岁,乳癌平均52岁。病变部位及肿块大小:均为单侧发病,左乳34例,右乳11例。外上象限18例,外下12例,内上象限5例,内下3例,乳头下7例。扪及乳房肿块27例,其中恶性肿块11例,占40.7%,大小在0.5~0.6 cm,良性肿块16例,占59.3%,大小在1.0~3.5 cm。1.2 治疗方法与结果导管单纯切除3例,导管及腺体部分切除31例,改良乳癌根治术11例。乳头溢液细胞学检查30例,2例找到癌细胞与术后病理结果相符。2 讨论 乳头溢血是乳头溢液的一种。本组乳头血性分泌物呈淡红色、鲜红色及陈旧血性液。乳头溢液多数属良性病变。乳头血性溢液常见疾病是导管内乳头状瘤,纤维囊性病,导管扩张症和乳癌。生理性血性溢液可见于妊娠期乳腺显著充血。本组乳头溢血疾病:导管内乳头状瘤28例,占62.2%,乳癌11例,占24.4%;导管扩张4例,占8.8%;乳腺增生2例,占4.4%,同文献基本一致[1]。本组病例可以看出52岁以上乳头溢血或乳头溢血伴乳腺肿块者,乳癌可能性大,发病率高,因此,对乳头溢血或伴发乳腺肿块者,应高度重视,尽早行乳头溢液涂片、导管造影等进一步检查,以明确诊断。 手术是治疗乳头溢血首选方法,病变定位是手术成败的关键。对于无乳腺肿块的患者,不易确定病变部位的患者,有时盲目切除全乳房,或行部分切除。本组采取的手术方法是患者取半卧位,以乳头为中心,靠近乳晕区按顺时针方向依次用手扪压乳腺,观察乳头有无血性液体溢出,扪压部位有溢血时即是病灶所在部位,用美蓝做好标记,然后从乳头溢血管口插入钝尖的7号针头或相应粗的韧性导管,作为手术时的引导物插入时手法应轻柔,顺乳腺导管进入,以防假道形成,损伤组织造成假性溢血。乳头病变乳腺导管口不能确定时,可再次扪压病变部位寻找溢血管口,仍不能辨认时将一定量麻药注入乳头使其膨大,乳管口随之相应开大,插入针头或导管便无困难,可准确切除病灶。向病变导管注入美蓝标记病灶的方法,易使染料经导管及其分枝扩散到附近的导管、腺体和沿手术切面外溢,分不清病灶与正常组织界限,影响手术操作。在良性病变切除范围上,我们切除乳腺导管中央部及受累腺体,避免病灶残留。临床上所有病例随访至今均无复发,在切口选择上,乳晕下切口虽较美观,但不方便切除乳头内导管,沿乳头的放射状切口,容易切除乳腺导管的病变亦可保持乳头的原形。
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妊娠合并胆道疾病24例临床分析
妊娠合并胆道疾病并非少见,受妊娠影响,其临床表现不典型。1986年3月~1998年3月收治妊娠合并胆道疾病者24例。现予以回顾性分析,并探讨其临床特点。1 临床资料1.1 一般资料 24例经临床、实验室检查或手术确诊。初产妇6例,经产妇18例。同期分娩18 224例,发病率1.32‰。24例中3例无症状,系B超发现胆囊结石,余21例中妊娠早期发病2例(9.52%),中期6例(28.5%),晚期13例(61.90%)。胆囊炎7例,胆道结石6例,胆道结石合并胆囊炎11例。11例中胆囊管结石7例,胆囊结石2例,胆总管结石2例(1例同时合并急性胰腺炎)。为观察疾病对新生儿出生体重有无影响,将20例同期无妊娠合并症分娩的新生儿体重与本组存活新生儿进行比较。1.2 临床表现 21例有症状者中典型胆绞痛7例(33.3%),间歇性中上腹疼痛不能明确为胆绞痛8例(28.5%),右上腹固定压痛6例(28.5%),肌紧张5例(23.8%),发生梗阻性黄疸4例(19.05%),恶心、呕吐15例(62.5%),发热9例(42.8%),WBC≥15.0×109/L 7例(33.3%)。1.3 妊娠结局 3例胆囊结石无症状者未予治疗,均足月分娩,母儿平安。19例经住院保守治疗后症状缓解,其中足月分娩15例,另4例住院期间出现宫缩,2例经保胎治疗后宫缩消失,足月分娩,1例早产,1例流产。2例胆总管结石合并胆道感染(1例尚合并胰腺炎),分别发病于妊娠35+1周和妊娠34+2周,先后因持续黄疸,发热,胆绞痛,白细胞升高而手术,术中暴露不好,仅作局部引流。合并胰腺炎后因胎儿宫内窘迫,被迫剖宫产1儿,娩出20分钟死亡,产妇2天后死于重度休克及DIC。另1例也因胎儿窘迫行剖宫产,病情缓解出院,胎娩出不久死亡。
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前列腺素E1治疗慢性肾功能不全临床观察
前列腺素族中,多数可直接作用于肾脏,特别是前列腺素E1通过扩张肾脏血管,增加肾血流量可改善肾小球滤过率[1];通过促进排水、排钠可利尿消肿;通过舒张血管平滑肌,降低外周血管阻力可降低血压。我院1998年12月~1999年12月用前列腺素E1治疗不同病因、不同程度的慢性肾功能不全患者20例,取得一定疗效。1 临床资料1.1 一般资料男14例,女6例;年龄19~68(平均36.8)岁。其中肾功能不全代偿期3例,失代偿期12例,尿毒症期5例。原发病:慢性肾炎14例,高血压肾病4例,糖尿病肾病4例,慢性间质肾炎1便,多囊肾1例。1.2 方法前列腺素E1 1 200 μg,利多卡因100 mg加入5%葡葡糖注射液500 ml中静脉滴注6小时以上。每日1次,3周为1疗程。治疗前和治疗后观察血压、尿量、精神、水肿情况,消化道及全身症状,并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、24小时尿蛋白定量。观察期间给予高质低蛋白饮食,未用其它药物。1.3 结果 20例经前列腺素E1治疗1疗程后,尿量由(1 282.8±469.2) ml/24 h增加到(2 071.0±712.3) ml/24 h(P<0.05),尿蛋白定量由(7.0±6.4) g/24 h降至(4.0±1.9) g/h(P<0.05)。水肿完全消退。血压有所下降,舒张压下降明显,从(123±16) mm Hg下降至(90±13) mm Hg(P<0.05)。治疗前后各期肾功能变化见表1。
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选择性阻断肾后动脉肾盂肾实质联合切开治疗鹿角形结石
我院1996年3月~2000年5月采用阻断肾后动脉行肾窦内肾盂肾实质联合切开,治疗巨大鹿角形结石32例,效果满意,报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料男18例,女14例;年龄15~68岁,平均40岁。病史1个月~20年,平均45月。左侧12例,右侧15例,双侧5例;均有不同程度的肾积水。其中合并肾功能不全4例,急性肾功能衰竭1例。1.2 手术方法在硬膜外麻醉下取第11肋间或12肋下切口,游离肾、输尿管上段,切开肾窦中脂肪包膜,解剖肾盂、肾窦,并探及肾后动脉搏动部位,分离出肾后动脉并阻断。由肾后中下1/3交界处无血管区,从肾后唇向外侧缘切开肾包膜,钝性分开肾实质,遇血管结扎。暴露肾窦内肾盂肾盏,切开肾盂,必要时作“Y”形切口,取出结石,遇到狭窄的肾盏颈部切开,用3-0羊肠线缝合。合并多发结石者,用取石钳取出或肾实质钝性戳孔取石。确定输尿管通畅后,置入20号蕈状瘘管及4~6号冲洗管于肾下极,必要时放置肾盂输尿管双“J”管,4-0羊肠线链锁式缝合切开的肾实质,后一针将肾盂悬吊于肾门后唇,开通肾后动脉,向冲洗管内注入生理盐水,从造瘘管内引出液体,观察有无活动性出血,必要时压迫止血或加作肾实质缝合一针。肾周置引流管引流,关闭切口。肾周引流管于术后3~5天拔除,肾造瘘管及冲洗管于术后12~21天拔除,双“J”管于术后4~6周拔除。2 结果 取出结石直径4~11 cm,平均4.5 cm,均为多发结石。术中平均输血300 ml。手术时间110~220分钟,平均145分钟。住院时间12~28天,平均15天。术后出血2例,经持续肾盂冲洗、止血、输血均治愈。无自发性肾破裂及漏尿病例。术后复查腹部X线平片残留结石5例,行体外震波碎石后经冲洗管肾盂冲洗治愈。其中1例急性肾功能衰竭患者先置双“J”管引流1周,肾功能恢复后手术。3 讨论 Wickham等1967年研究人的肾脏在常温下阻断血流时肾功能受损程度与恢复时间的关系,结果为缺血20~30分钟,肾功能40%~70%受损,6~9天恢复肾功能;缺血60~120分钟,肾功能70%~100%受损,10~14天仅部分恢复肾功能,遗留永久性损害;缺血180分钟,肾功能100%损害且不可逆[1]。我院采用在常温下阻断肾后动脉,肾盂肾后唇实质切开治疗巨大鹿角形结石效果良好:①阻断肾后动脉对肾功能影响较小,不需局部低温处理,可简化手术步骤,缩短手术时间;②阻断肾后动脉可直视多个肾盏。对狭窄肾盏漏斗可在直视下切开缝合,有利于尿液引流通畅;③在肾后唇中下1/3交界处为肾后动脉和肾下极动脉交界的无血管区,在此处切开肾实质对肾脏损伤小[2],松开阻断钳后血供好,出血少;④后一针将肾盂悬吊于肾门后唇上,可预防术后粘连狭窄。
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105例子宫切除术后硬膜外自控镇痛效果观察
我院自1999年1月以来对子宫切除术后患者采用硬膜外自控镇痛,随机抽取其中105例与单纯术后肌注杜冷丁镇痛效果进行比较,报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料选择硬膜外麻醉下行经腹子宫切除术的患者212例,年龄34~61岁,平均年龄42岁。子宫全切术93例,子宫次全切除术109例。均无心、肝、肺、肾等重要脏器病史,亦无镇痛、镇静药成瘾史。其中105例实施硬膜外自控镇痛,107例术后单纯肌注杜冷丁镇痛作为对照。两组手术持续时间、手术方式、出血量均无差异。1.2 方法硬膜外自控镇痛组采用上海怡新医疗设备有限责任公司生产的怡新镇痛泵,镇痛液由芬太尼0.2 mg+0.75%布比卡因20 ml+氟哌啶5 mg及生理盐水加至90 ml。术毕保留膜外导管与镇痛泵连接,以2 ml/h持续硬膜外腔给药,若持续输注量下仍感疼痛,可按压自控键追加,术后30~50小时拔管。对照组术毕拔除硬膜外导管,于术后4~6小时肌注杜冷丁50~100 mg。1.3 效果评定镇痛效果以患者疼痛的主观感觉与医生观察进行评定。显效:患者无疼痛感觉,睡眠良好,床上翻身活动不受限制;有效:疼痛明显缓解,能安静入睡,床上活动仍感疼痛;无效:疼痛无明显缓解,睡眠受干扰或严重干扰,床上不能活动。术后同时观察患者的肛门排气时间及不良反应。
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重症有机磷中毒抢救中换血疗法的应用
1999年以来,我们收治有机磷农药中毒患者15例,其中6例为重症有机磷中毒,在抢救治疗中除按常规洗胃、应用M-受体阻滞剂与肟类复能剂外,同时采用换血疗法,6例全部抢救成功,报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料男3例,女3例;年龄11~63岁,平均49.5岁。均为口服有机磷中毒,其中敌敌畏4例,乐果2例。均昏迷与呼吸衰竭,昏迷时间8~25小时。就诊时间为口服毒物后20分钟~2小时。胆硷酯酶均<0.30。抢救中1例呼吸停止10分钟,1例30分钟。1.2 方法与结果洗胃、常规静注阿托品和解磷定。阿托品用量6例分别为143、167、231、654、4 533、7 910 mg;解磷定分别为3、8、9、12.5、14、21 g。3例行气管插管、呼吸机支持呼吸。均采用换血疗法,输新鲜全血分别为200 ml 2例、400 ml 2例、1 000 ml 1例、1 600 ml 1例。放出等量血。6例重症中毒患者全部抢救成功,住院7~17天。2 讨论 洗胃及应用M-受体阻滞剂与肟类复能剂抢救有机磷中毒往往因口服量和就诊时间影响抢救成功率。本组6例均昏迷与呼吸衰竭,我们果断采用换血疗法,均获救。说明此法抢救成功率高、血胆碱酯酶恢复快、住院时间短和无反跳现象。换血疗法可去除患者体内含有毒物的血液,补充同等数量的新鲜全血;重症中毒时宜尽早、尽快应用,以补充有活性的胆硷酯酶;特别是重度乐果中毒患者或昏迷时间过长、胆硷酯酶已老化、其活力持续被抑制的患者,换血疗法应为首选。
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欧必亭预防化疗引起的消化道反应的疗效观察
化疗是血液系统恶性疾病的基础治疗,化疗药物的消化道反应在临床很常见,它是限制化疗药物剂量及影响化疗顺利完成的重要因素,因此,有效地控制化疗的消化道反应,对化疗顺利实施及改善生存质量都十分重要。欧必亭是目前唯一与5-HT主环结构完全相同的5-HT3受体拮抗剂。我们对30例联合化疗的恶性血液病患者,应用欧必亭与康泉进行对照观察,现将结果报告如下。1 临床资料1.1 一般资料男19例,女11例;年龄7~67岁,平均37岁。急性非淋巴细胞性白血病18例,慢性粒细胞性白血病急性单核细胞性变4例,慢性粒细胞性白血病急性粒细胞性变2例,非霍奇金淋巴瘤6例。30例均经骨髓检验等确诊,无肝、肾、脑主要脏器病变,也无胃肠道梗阻等与药物无关的顽固性呕吐,化疗前24小时内没有呕吐及用过止吐药物,均能合作观察。1.2 化疗方案急性非淋巴细胞性白血病及慢性粒细胞性白血病急变均采用标准化疗DA方案(柔红霉素、阿糖胞苷),非霍奇金淋巴瘤采用CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)标准化疗。1.3 用药方法将30例患者随机分为欧必亭组及康泉组,各15例。欧必亭为诺华制药厂出品,康泉为中美史克必成药厂生产。欧必亭组化疗前5 mg加入0.9%生理盐水静点30分钟,儿童化疗前口服5 mg,可加桔子汁或可乐中稀释后口服,3天给药一次。注意事项为用药者控制高血压,且不应授乳。康泉组化疗前3 mg加入0.9%生理盐水中静点30分钟,3天给药1次。注意事项为亚急性肠梗阻时需严格监察,且不应授乳。
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激素替代疗法对绝经后妇女糖、脂代谢的影响
老龄妇女由于卵巢功能衰退导致的神经内分泌调节机制失衡,临床表现复杂,持续时间长短不一。流行病学资料表明,绝经后妇女心血管病[1]、糖尿病[2]发病危险性增加。激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)作为预防或治疗绝经期综合征的主要方法,备受关注。本文主要综述近年HRT对绝经后妇女糖、脂代谢影响的研究进展。1 绝经后妇女糖、脂代谢紊乱的表现1.1 绝经后妇女糖代谢的变化1.1.1 卵巢功能衰退与糖代谢的关系绝经后妇女(postmenopausal women,PMW)随着卵巢功能逐渐衰退会发生一系列代谢紊乱,与绝经有关的糖代谢变化研究较少,目前公认的是糖耐量降低、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。 PMW糖耐量的降低部分原因与绝经后雌激素(estrogen,E)水平显著下降有关[3];部分原因与衰老所致糖代谢损害有关。PMW雌激素水平下降是血糖、胰岛素浓度升高的主要因素。E在血中水平大幅度下降是绝经期重要的激素变化,而卵巢间质细胞及门细胞在高浓度促黄体生成素作用下仍产生一定量的雄激素,且PMW血浆性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin,SHBG)水平明显降低[4],SHBG与睾酮的亲合力强于雌二醇的亲合力,故PMW血浆中游离睾酮升高较游离雌二醇升高更明显,使性激素之间的平衡紊乱,雄激素、雌激素比值升高。雄激素活性升高可明显影响葡萄糖和胰岛素的代谢。有报道女性摄入睾酮可引起糖耐量降低和高胰岛素血症。血浆SHBG水平主要受性激素和甲状腺素水平的调节。
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性别与自身免疫性疾病
自身免疫性疾病——如多发性硬化症(multiple sclerosi,MS)、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)及甲状腺炎等,大多数为女性患者;在MS和RA中男女比例为1∶2~3,而在SLE中男女比例高达1∶9[1~3]。自身免疫性疾病中存在性别差异,其确切机理现仍不十分清楚。现重点介绍自身免疫性疾病性别差异的研究现状,同时阐述性别差异对治疗的影响。1 自身免疫性疾病中存在性别差异的因素1.1 免疫反应的环境和强度自身免疫性疾病中性别差异的基础是男女具有独特的免疫环境,这些环境是由免疫细胞即特殊的TH淋巴细胞释放的细胞因子所致,细胞因子产生主要有两种途径:①TH1淋巴细胞表达淋巴细胞活化基因-3蛋白,分泌IL-2、IFN-γ及淋巴细胞毒素等细胞因子,建立一个前炎症介质环境;②TH2淋巴细胞表达CD30,分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及TGF-β等细胞因子,促进抗体生成。两种途径可互相调节、影响,不仅有自身促进作用,且有相互抑制作用。如IFN-γ诱导向TH1分化,IL-4诱导向TH2分化;IL-4及IL-10是IFN-γ的强力抑制剂,而IFN-γ亦抑制IL-10的产生。TH1、TH2细胞效应在正常状态下保持着相对平衡,维持这种平衡是相当错综复杂的。女性在妊娠时是TH2途径占优势,但在一些病毒感染时却经TH1途径进行免疫反应。如在动物实验中,淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒易侵入雌性动物的中枢神经系统,激活TH1途径,导致明显的神经病理改变。人类对感染性疾病的易感性是否也有类似的性别差异,有待于进一步观察。
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血管内皮细胞及功能在经皮冠状动脉成形术后再狭窄中的作用
经皮冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)已成为冠心病治疗的主要手段,广为临床应用。PTCA拓宽了急性心肌梗死治疗的新领域,形成及时和更充分的再灌注,并可减少溶栓成功后的残余狭窄;但PTCA术后常发生冠状动脉再狭窄(restenosis,RS),造影随访其发生率达40%~50%[1]。冠脉内支架的应用显著降低了再狭窄的发生,但仍有10%~15%[2]的发生率,严重影响了PTCA和冠脉内支架的治愈率。 许多研究证实再狭窄的发病因素是多方面的[3],其主要病理变化为血管中膜平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)向内膜移行、增殖,并产生大量基质引起血管重塑(remodeling),使内膜明显增厚,血管腔缩小甚至完全闭塞。血管内皮细胞及功能在再狭窄的形成过程中同样也起到重要的作用。1 内皮细胞在PTCA术后再狭窄中的作用 PTCA造成血管内皮剥脱后,剥脱区邻近的内皮细胞向该区域移行、增殖,以初步覆盖剥脱区,达到再内皮化。有研究表明[4,5]内皮细胞层与再狭窄密切相关,内皮细胞损伤的面积决定新生内膜的增厚程度,损伤后内皮层再生速度的快慢对新生内膜增厚程度起着关键作用,内皮后覆盖区内膜增生厚。剥脱区内皮的修复程度与再狭窄形成密切相关。
关键词: 血管内皮细胞 经皮冠状动脉成形术后再狭窄 -
异位妊娠的早期诊断和治疗
异位妊娠(ectopic pregnancy,EP)是指受精卵种植并发育于宫腔以外的器官或组织,是妇产科常见的疾病之一,多年来一直受到人们的关注。近,不少学者对EP的早期诊断和治疗进行了进一步探索,提出了许多新的观点和经验,本文就此综述如下。1 病因 近年,EP发生率明显上升,其病因也变得越来越复杂和多元化。其中,输卵管炎症一直是EP发生的首要病因,近的回顾性研究也证实了这一点。过去认为,宫内节育器(intrauterine device,IUD)可使EP发生增加,目前这一观点有争议。调查发现,在EP患者中,放置者占5.36%,未放置者为45.54%,且第一次发生EP后,放置IUD与不置IUD者,其EP再发生率分别为7.2%和21.2%,说明IUD可减少EP的发生。但IUD放置时间长(>3年)与EP发生有关[1,2]。有作者认为第二代带铜IUD与EP下降有关,带孕激素IUD,可能因孕激素水平升高使输卵管蠕动频率和幅度均下降,致使EP增加。但总的说来,IUD不是EP增加的原因[3]。而以下几个方面却是目前EP发生增加值得注意的病因:①炎症传播机率增加,这主要与当前人们性观念的改变和性病流行有关;②未婚受孕,有人调查发现EP中未婚者占42.2%;③流产率和剖宫产率增加,其所致的损伤、炎症或粘连均与EP增加密切相关,但流产1次与流产多次对EP发生未见显著性差异;④母亲年龄,有人发现,EP患者70%以上年龄在16~29岁,而>40岁者是<16岁的14倍[2,4,5];⑤随着生殖助孕技术的发展,体外受精和胚泡移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)越来越广泛开展,其所致的EP也受到人们关注。有人报导IVF-ET后致双侧输卵管同时妊娠,也有人报道同一妇女4年内接受IVF-ET治疗,连续3次导致宫内孕合并输卵管妊娠发生,说明IVF-ET不仅使EP发生增加,且情况更复杂,其具体发生机理及如何避免其发生正在进一步研究中[6,7]
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腹膜后副神经节瘤误诊胰腺肿瘤1例报告
1 病历简介 女,69岁。因左上腹部肿块伴阵发性不适,隐痛10年;肿块增大,伴间断餐后呕吐1个月,于2000年6月11日入院。体查:T 37 ℃,P 81次/min,R 20次/min,BP 105/85 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。营养稍差,腹平软,无压痛。左上腹可触及一肿物,约4 cm×6 cm,质硬,表面光滑,移动度差,无压痛。脾未触及。CT检查示胰体尾肿瘤。B超示胰体尾肿瘤,肾上腺肿物待排。IVP示双肾无异常。胃肠道钡餐示空肠上段未见占位性病变。空腹血糖,血、尿淀粉酶,X线胸片,心电图等均无异常。术前诊断:胰体尾肿瘤。于6月15日行胰体尾肿瘤切除术(备结肠、脾、左肾切除术)。术中见肿瘤位于左侧腹膜后、胰体尾部后方,约6 cm×8 cm×10 cm,质实,包膜欠完整,血运丰富,充血明显,无波动,与结肠系膜、胰尾粘连,与腹主动脉无粘连。术中分离时出血多,约400 ml。术中血压曾一度升高至190/135 mm Hg,用药后降至110/70 mm Hg。完整切除瘤体,送检报告示免疫组化:Chromogranin(嗜铬素)阳性,NSE(神经元特异性烯醇化酶)弱阳性,S-100,Syn(突触素阳性)。诊断:(腹膜后)副神经节瘤。术后12天拆线,治愈。2 讨论 副神经节瘤的组织来源为腹副节的化学受体细胞,胚胎发育与肾上腺髓质共同起源于神经嵴细胞。起源于副神经节细胞的肿瘤称副神经节瘤,可分为肾上腺髓质嗜铬细胞瘤、化学感受器瘤及肾上腺外副神经节瘤三种类型。本例属肾上腺外副神经节瘤,又称交感性副神经节瘤,呈非嗜铬性,该肿瘤临床表现为:①腹膜后肿块生长较慢,可达数年或更长时间;②多无功能性症状,但随肿物增大可出现相应症状;③好发于40岁以上或30岁以下,男女发病无明显差异;④肿瘤多为单发,大小不等,压痛不明显;⑤肿瘤多与主动脉或大血管有关,血管丰富;⑥瘤体表面血管充盈,极易出血,与周围器官无关连。本病的诊断较为困难,易与肾上腺肿瘤、肾肿瘤、胰岛细胞瘤、胰腺肿瘤、脾肿瘤等相混淆,极易误诊,本例即误诊为胰腺肿瘤。目前对该病的治疗仍以手术为首选,完整切除瘤体,辅以综合治疗。副神经节瘤大多为良性病变,故预后良好。
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异位脾误诊为卵巢肿物1例
1 病历简介 女,23岁。因结婚9个月未孕来我院就诊。妇科检查发现盆腔肿物。自幼痴呆,为缺血缺氧性脑病后遗症。5岁始会走路,无特殊病史。月经周期正常,末次月经为入院前10天。查体:T 36.6 ℃,P 88次/min,R 22次/min,BP 120/68 mm Hg(16/9 kPa)。外观发育无畸形,呆滞,查体不合作。全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大。心肺无异常,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,左下腹饱满,可触及拳头大小包块。腹部叩鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。妇科检查:已婚未产型外阴,阴道通畅,宫颈光滑,子宫后位,正常大小;子宫左上方可触及约10 cm×8 cm×6 cm大小的肿物,质中等,边界不清,活动欠佳,无压痛。B超示子宫左上方可见约12 cm×10 cm×7 cm大小肿物,其内为密集点状回声。初步诊断:卵巢肿物。在硬膜外麻醉下行剖腹探查术,术中见子宫正常大小,双侧附件未见异常。大网膜血管明显增粗,左下缘可见约12 cm×8 cm×7 cm大小肿物,暗红色,实性,中等硬度,上缘可见两个切迹,边缘圆钝,与子宫及附件无粘连,与侧盆壁粘连。探查肝脏及双肾无异常,脾脏缺如。取部分组织冰冻,病理回报为脾脏组织。诊断为异位脾脏。逐层关腹,术后7天病愈出院。
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铅中毒32例误诊分析
铅中毒临床表现复杂,尤其慢性铅中毒及小儿铅中毒容易误诊。我们收集1990~1999年32例误诊病例,对其临床表现和误诊原因作一分析。1 临床资料1.1 一般资料男23例,女9例;年龄5~82岁,平均46岁。误诊3天~6年,平均96天。低血红蛋白14例(70~105 g/L),ALT升高7例(1.0~2.0 μmol*s-1/L);血铅2.9~18.5 μmol/L,平均8.2 μmol/L;尿铅0.48~2.95 μmol/L,平均1.2 μmol/L,尿、粪卟啉()~()。驱铅治疗时尿铅高可达12.1 μmol/L。1.2 临床表现及误诊情况以腹痛为突出表现:误诊为急性肠梗阻8例,急性肠胃炎4例,肠道蛔虫症4例,急性阑尾炎3例,急性胰腺炎1例;其中2例行剖腹探查术。以黄疸为突出表现:误诊为急性黄疸型肝炎2例。以贫血为突出表现:误诊为缺铁性贫血6例。以肌肉、关节酸痛为突出表现:误诊为老年性骨质疏松症2例,风湿性关节炎2例。2 讨论2.1 误诊原因主要有:①采集病史不细致,忽略毒物接触史。上述病例临床表现及实验室检查均符合铅中毒,但由于未能详细追问有关铅接触史,以致误诊误治;②缺乏对本病的警惕性;内、外科医生由于对毒物引起的中毒性疾病认识不足,只考虑常见病或某一突出症状的常见原因,忽视有关铅中毒的一般检查与分析,以致误诊;③对本病症候群认识不足,只看局部,缺乏对病程全貌的分析。铅中毒临床表现复杂,急性铅中毒有恶心、呕吐、肠绞痛、麻痹性肠梗阻,严重者可致贫血、中毒性肝炎、中毒性肾炎等;慢性中毒主要表现为头昏、乏力、纳差、腹胀、脐周隐痛、便秘等胃肠道症状及肌肉关节酸痛。一般体征并不显著,诊断主要有铅接触史,结合临床表现和实验室检查。
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急性胰腺炎36例误诊分析
急性胰腺炎是一种常见的急腹症,因其临床症状变化多端,少数临床表现不典型,故易误诊。1992~1999年,我院收治该病患者225例,其中36例误诊,误诊率达16.0%。误诊原因分析如下。1 临床资料1.1 一般资料男24例,女12例;年龄18~71岁,平均38岁。6例坏死型均为男性,其中3例死亡患者均在65岁以上。有明显诱因(暴饮、暴食)8例。1.2 临床表现腹痛34例,2例自始至终无腹痛(均为坏死型,死亡)。恶心、呕吐33例,发热28例,黄疸7例,胸腔积液2例,腹水3例,血压下降6例,白细胞>10.0×109/L 28例,血钙降低14例。1.3 误诊情况误诊为急性胃肠炎12例,胆石症、胆囊炎8例,化脓性胆管炎2例,肾盂肾炎3例,肠梗阻2例,胆囊和胃肠穿孔各2例,肝昏迷1例,肺炎、胸膜炎3例,心肌梗死1例。发病至确诊时间3~5天20例,6~8天12例,8天以上4例。1.4 诊断依据①临床表现和血清淀粉酶测定超过171.5 μmol*s-1/L,或尿、胸腹水淀粉酶超过1 000 U并排除其他致淀粉酶升高因素;②手术证实6例。
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肝豆状核变性20例误诊分析
肝豆状核变性早期临床表现多种多样,常易误诊。现将我们收的20例误诊原因予以分析,并探讨其对策。1 临床资料1.1 一般资料 20例中男8例,女12例;年龄5~12岁。以肝病症状为首发12例,年龄5~7岁,表现为乏力、肝大、腹痛、黄疸等;以溶血症状为首发2例,年龄分别为5岁和6岁,表现为反复发作的贫血、黄疸;以神经症状为首发6例,年龄10~12岁,表现为震颤、言语不清、肌张力亢进及不同的精神症状。1.2 辅助检查血红蛋白<90 g/L 2例(以溶血为首发症状);肝功异常12例;尿常规除2例以溶血为首发症状尿呈浓茶色、蛋白(~)、有管型外均正常;20例尿铜为0.011~0.935 μg/L,(正常0.005~0.019 μg/L);血清铜0~16.2 μmol/L(正常4.71~23.7 μmol/L);血浆铜蓝蛋白0~0.5 μmol/L(正常0.95~3.78 μmol/L)。脑CT 16例异常,主要改变为双侧肝豆状核低密度灶10例及伴尾状核低密度灶6例;双侧基底节区低密度灶4例。1.3 误诊类型 12例以肝病症状为首发者误诊为急性肝炎6例、慢性肝炎5例、肝硬变1例。以溶血症状为首发2例均误诊为溶血性贫血。以神经症状为首发6例误诊为手足徐动症2例、扭转性肌张力障碍3例、癔症1例。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 04 05 06 |