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颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者手术前病情加重的多因素分析
目的 探讨和分析颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者手术前病情加重的相关危险因素.方法 选择2002年5月-2006年3月诊断明确的189例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,均于首次发病后2周内接受手术治疗.根据手术前Hunt-Hess分级分为颅内动脉瘤手术前病情加重组(27例)和手术前病情未加重组(162例).通过Logistic回归方程对11项与蛛网膜下腔出血相关的危险因素进行分析,从中归纳总结出与手术前病情加重为相关的危险因素.结果 颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血首诊Hunt-Hess分级(OR=2.739,95%CI:1.721~4.359;P=0.000)、意识障碍(OR=4.863,95%CI:1.687~14.020;P=0.003)和运动功能障碍(OR=3.579,95%CI:1.064~12.042;P=0.039)等3项因素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者手术前病情加重相关;而与性别、年龄、失语、脑积水、脑内或脑室出血及高血压病史等因素无关,两组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 首诊Hunt-Hess分级≥3级、意识障碍和运动功能障碍等项指标可以作为预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者手术前病情加重的独立危险因素,对预测患者病情的变化具有重要临床意义.
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康复训练对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制
目的 探讨康复训练对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的改善作用,并从分子学角度探讨其机制.方法 选择Wistar雄性大鼠25只,随机分为正常对照组(5只)、血管性痴呆组(10只)和康复训练组(10只).采用双侧颈总动脉阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,康复训练组大鼠于手术后2d开始进行康复训练;用Western blotting方法测定大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量,用长时程增强及Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习记忆能力.结果 Morris水迷宫试验显示,血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,经康复训练后学习记忆能力有所改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.05).发生血管性痴呆后,大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量明显降低,康复训练使其含量较训练前明显升高,但仍未能达到正常对照组水平(P<0.05);血管性痴呆大鼠的长时程增强诱导功能亦明显受到抑制,康复训练后虽明显改善但未恢复至正常水平(P<0.05).结论 康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,促进长时程增强的形成,其分子机制可能与海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达水平的增高有关.
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脑血管反应性检测方法的临床评价
目的 对二氧化碳吸入、屏气及过度换气等3种不同的脑血管反应性检测方法进行比较,拟为临床应用探索一种有效且简便的方法.方法 70例健康体格检查者通过经颅多普勒(TCD)超声技术常规检测颅底及颈部各动脉,然后分别进行二氧化碳吸入试验、过度换气试验和屏气试验,记录试验前后双侧大脑中动脉血流速度变化数据和趋势,检测脑血管反应性.结果 吸入二氧化碳后,大脑中动脉平均血流速度明显加快,增加率为(44.86±10.18)%;过度换气时,平均血流速度明显减慢,于过度换气20~30 s后降至平台期,平均下降率为(33.63±8.62)%,直至过度通气结束血流速度无明显变化.70例受试者平均屏气时间为(41.66±9.51)s,其中男性屏气时间(42.05±9.23)s,女性(40.63±10.47)s,男女之间差异无统计学意义(P>0.05);屏气后大脑中动脉平均血流速度明显加快,增加率为(46.53±11.83)%;平均屏气指数为1.16±0.37;屏气后血流速度增加率和屏气指数之间呈高度正相关(r=0.865,P<0.01);当屏气时间>30 s时,无论采用屏气后血流速度增加率或屏气指数作为分析指标,均可准确地反映脑血管反应性变化.对二氧化碳吸入试验、过度换气试验及屏气试验3种不同方法进行比较显示,过度换气试验与二氧化碳吸入试验、屏气试验间差异有统计学意义(P<0.01);而二氧化碳吸入试验与屏气试验之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 二氧化碳吸入试验、屏气试验和过度换气试验均可有效地评价脑血管反应性,其中以屏气试验评价脑血管反应性更为简便.
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血浆胰岛素样生长因子-1水平变化对急性缺血性脑卒中患者预后的影响
目的 探讨血浆胰岛素样生长因子-1与急性缺血性脑卒中之间的关系.方法 74例急性缺血性脑卒中患者,分别于发病48h内(第1次)、7d~8d(第2次)和12d~14d(第3次)采集血液标本,采用固相酶联化学荧光免疫分析方法检测血浆胰岛素样生长因子-1水平,并与对照组进行比较.脑卒中患者于发病后48h内(急诊首诊时)及发病后12 d~14 d进行两次神经功能缺损程度评分(CSS1和CSS2),通过两次评分的差值(CSS1-CSS2)判断预后.结果 74例急性缺血性脑卒中患者第1、2次血浆胰岛素样生长因子-1检测水平明显低于正常对照组(t=3.713,2.032;P<0.05或P<0.01).比较不同梗死面积组之间血浆胰岛素样生长因子-1水平的变化显示,大面积梗死组患者血浆胰岛素样生长因子-1水平低,与中、小梗死面积组相应时限比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).不同预后组之间,以病情加重组患者第1次血浆胰岛素样生长因子-1检测水平低,与其他各组(明显改善、改善、无变化及对照组)相同时限测值相比差异有统计学意义(均P<0.01).相关性分析显示,两次神经功能缺损程度评分差值与3次不同时限血浆胰岛素样生长因子-1水平均存在明显相关性(P<0.05或P<0.01).结论 (1)胰岛素样生长因子-1可能参与急性缺血性脑卒中的病理生理学机制,对缺血性脑卒中患者有神经保护作用,可能成为急性缺血性脑卒中的一种治疗方法.(2)血浆胰岛素样生长因子-1对判断急性缺血性脑卒中患者的临床预后有一定价值,特别是根据发病48h内其水平变化的情况能够及早判断患者预后.
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脑积水伴腹腔感染三例报告
我院自2001年7月-2005年10月共施行脑室-腹腔分流术51例,其中3例合并腹腔感染,分别经保守治疗和手术治疗痊愈.
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慢性硬膜下血肿手术后复发的防治
我院近10年来采用钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿患者226例,其中手术后复发15例,治疗结果报告如下.
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CRANIOFIX钛固定钉在颅骨凹陷性骨折整复中的应用
钛固定钉初是用于开颅手术颅骨骨瓣的复位固定,极少用于颅骨凹陷性骨折的整复固定.我院自2004年5月-2005年12月采用钛固定钉修复治疗颅骨凹陷性骨折患者18例,手术后外形美观,内固定稳定,无不良反应,疗效良好.
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神经外科手术在贫困边远地区医院的开展
[编者按]这是一篇反映贫困边远地区神经外科手术开展状况的报道,实际上也是一篇神经外科的临床病例分析.虽然内容主要是神经外科常见的颅脑创伤疾病,其创新性和参考价值均尚待提高,但是,通过本文可以看到,近年来国家对贫困地区医疗设备的投入和加强专业医师的培养,已经取得了成效.过去必须转往城市大医院救治的颅脑创伤等急症患者,可以及时就地得到有效治疗,这不仅避免了病情的延误和提高了疗效,也大大减少了贫困地区患者的医疗负担.本文作者身处贫困边远地区,在参考资料匮乏、无人指导的情况下能收集、整理数十例病例资料,并写出比较规范、有专业性、有较好疗效的文章是难能可贵的.我刊本着贯彻党的构建社会主义和谐社会及建设社会主义新农村的精神,将继续贯彻普及与提高相结合的办刊方针,除刊出高水平的专业论文,同时亦为基层临床医生提供一个发表论文的平台,选登一些来自基层的文章,以资激励基层医生,提高他们的医疗和理论水平.
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颈内动脉狭窄导致以皮质下型为主的脑分水岭梗死一例报告
患者男性,69岁.因突发性右下肢麻木、无力并进行性加重3个月,于2006年9月11日收住我院神经科病房.3个月前患者于活动过程中突发右侧下肢麻木伴同侧下肢无力,以膝下为主但尚能行走,且在掉鞋后行走几步才能察觉,不伴头痛、头晕,言语正常,双侧上肢及左侧下肢活动均正常.2006年6月初于当地卫生院就诊,并以"脑梗死"予以治疗,病情无明显好转.6月14日在当地县医院行头部CT检查未见明显异常,仍以"脑梗死"继续治疗,包括口服阿司匹林等药物治疗.约1月余右侧肢体麻木及下肢无力进行性加重,分别出现右侧胸部以下麻木及走路不稳,在数家医院进行多次检查,腰椎穿刺脑脊液检查未见异常,胸、腰椎MRI检查显示胸、腰椎退行性变.7月14日头部MRI扫描显示,两侧半卵圆中心多发缺血灶,左侧顶叶病变,其内小斑片状病灶呈长T1、长T2信号(图1a,1b);增强扫描及FLAIR成像病灶呈脑回样强化(图1c,1d),考虑为脑梗死的可能性较大.入院前6d于我院神经科门诊就诊,神经系统检查:神志清楚,语言流利,脑神经无异常发现,双侧上肢肌力正常,右侧下肢肌力4+级,右侧下肢位置觉减退,音叉觉存在,浅感觉过敏,右侧Babinski征阳性.临床拟诊为:左侧顶叶病变,高度可疑脑梗死;收入院进一步诊断与冶疗.自发病以来饮食正常,大小便正常;不伴有头痛、头晕、恶心、呕吐,以及发热、抽搐等症状,体质量无明显改变.
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缺血性脑卒中引起的急性单纯性动眼神经麻痹三例报告
急性单纯性动眼神经麻痹(以动眼神经麻痹为主而无对侧锥体束受累)常见于非特异性感染后、糖尿病、动脉瘤和眶内炎性假瘤等.脑卒中引起的急性动眼神经麻痹多伴有对侧锥体束受累,是单纯性动眼神经麻痹较少见的原因.我院自2005年11月连续收治3例急性单纯性动眼神经麻痹患者,均突然发病且伴有后循环缺血症状,否认病前罹患感染,瞳孔正常且动眼神经麻痹可于数天内恢复正常.3例患者均于发病24h内行MRI检查,其临床特点、病情演变及辅助检查结果提示脑卒中亦可引起急性单纯性动眼神经麻痹.
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星形细胞在血-脑屏障构成中的研究进展
血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是脑毛细血管所独有的特征性结构,它对一些能透过周围血管的物质具有屏障作用从而保护脑组织,对维持脑组织内环境的稳定性起着重要作用.其形态学基础包括一系列结构:脑毛细血管内皮细胞(endothelial cells)及内皮细胞间紧密连接(tight junctions,TJs)、基膜及毛细血管周围星形细胞突起.其中,血管内皮细胞及其紧密连接是血-脑屏障的主要形态学基础.而星形细胞在血-脑屏障的构成中虽然不占主导地位,但许多观察表明,它在内皮细胞由非屏障细胞向屏障细胞转变的诱导和维持中扮演着重要的角色.
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轻度认知功能障碍的治疗现状与进展
随着对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)认识的深入,作为正常老龄化向痴呆过渡状态的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)越来越受到人们的关注.对轻度认知功能障碍积极进行干预是延缓认知功能进一步衰退的有效措施,但目前关于轻度认知功能障碍干预措施的报道较少,药物也仅有个别的多中心研究报道.因此,笔者拟就目前国内外对轻度认知功能障碍的治疗现状及进展进行系统性回顾.由于多见的轻度认知功能障碍亚型是遗忘型认知功能障碍即阿尔茨海默病的前期,故而关于轻度认知功能障碍的干预策略多沿袭了阿尔茨海默病的治疗方案.
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糖尿病周围神经病变诊断治疗的误区
糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症,也是周围神经病变重要的病因之一,严重影响患者的生活质量,甚至不乏因足部溃疡经久不愈而导致截肢者[1].尽管目前对糖尿病的认识不断提高,但是对糖尿病周围神经病变仍重视不够,在诊断治疗上存在不少误区,对此应充分加以认识.
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应重视糖尿病周围神经病变的早期诊断与治疗
糖尿病是常见的慢性疾病之一.随着人们生活水平的提高,人口老龄化以及肥胖发生率的增高,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势.据中国疾病预防控制中心报告,目前全国约有4000余万例糖尿病患者,它已成为危害人民健康的重大社会问题.糖尿病可引起多种并发症,例如已熟知的三联症:糖尿病神经病变、糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变等.在并发的神经系统病变中以周围神经病变更为多见,故本文将着重叙述糖尿病周围神经病变的诊断与治疗问题,并简略叙述应对之重视的原因.
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糖尿病周围神经病变治疗的循证医学证据
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,发生率达50%~60%.其发生与糖尿病病程有关,并随着年龄增长其发生率将逐年升高.病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱.糖尿病周围神经病变临床表现多种多样,一般末梢神经首先受累,对称性多发性神经病变及自主神经病变较常见,而且常呈慢性进行性发展.该病早期的常见表现有肢体麻木、对称性下肢疼痛、刺痛甚至剧痛,部分患者可出现单肢周围神经或脊神经分布区域剧烈疼痛.糖尿病周围神经病变严重影响患者的生活质量,给患者带来巨大痛苦,但目前临床上尚缺乏特异性治疗方法.故以控制饮食、严格控制血糖水平作为预防和治疗的根本措施,同时辅以针对病因的治疗.
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中国脑血管病防治指南(节选)
第三章 卒中单元一、概念卒中单元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的医疗管理模式,专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统.卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者.基于以上概念,可以将卒中单元概括为以下特点:(1)针对住院的卒中患者,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是患者住院期间的管理.(2)卒中单元不是一种疗法,而是一种病房管理系统.(3)这种新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system),也就是多学科的密切合作.(4)患者除了接受药物治疗,还应该接受康复治疗和健康教育.但是,卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗,它是一种整合医疗(integrated care)或组织化医疗(organized care)的特殊类型.(5)卒中单元体现对患者的人文关怀,体现了以人为本.它将患者的功能预后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标,而不像传统的理念仅强调神经功能的恢复和影像学的改善.
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肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用
过去20余年,肾素-血管紧张素-醛固酮(reninangiotensin-aldosteron,RAA)系统被认为在高血压、心血管疾病和心肾疾病的发病中占有重要地位.而肾素-血管紧张素-醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点,其中积累多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药(ACEI).1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利(captopril)以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)不能转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而达到降低血压的目的而受人瞩目.如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种(表1)[1].其后,1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)氯沙坦(losartan)以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注,近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速.
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恶性胶质瘤的治疗:综合方案的进展
第一部分中枢神经系统肿瘤(central nervous system tumors)一、流行病学特征(epidemiological features)中枢神经系统原发肿瘤,从高度恶性胶质瘤和原始神经外胚层肿瘤到良性脑膜瘤、神经瘤及垂体腺瘤,可表现出不同的生物学行为.根据来自美国脑肿瘤注册中心(Central Brain Tumor Registry of the United States,CBTRUS)的新报告,每年新诊断的原发脑恶性肿瘤的人数为7.30/10万人.美国脑肿瘤注册中心2005年报告新诊断的中枢神经系统原发肿瘤患者为21 690例,死亡12760例.胶质瘤占神经系统原发肿瘤的42%,占恶性肿瘤的77%.胶质瘤起源于不同的组织类型,包括少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、混合型少突星形细胞瘤,表现为不同的恶性程度,而且均具有向高度恶性转化的趋势,其中多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)为成人中常见的并具有浸润性的原发脑肿瘤.
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诊断脑肿瘤(癌)仅需0.5ml脑脊液
由于脑脊液紧贴于整个脑表面并填充于脑室、脑组织及脊髓蛛网膜下腔的整个脑脊液循环通路,因而脑肿瘤(癌)患者,尤其是邻近脑表面和脑脊液循环通路上的肿瘤(癌)细胞即有可能脱落至脑脊(室)液中,为脑脊液肿瘤(癌)细胞的检查提供了可能性.
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颅内病变定位诊断中的几个新概念——评新版《Duus神经系统疾病定位诊断学》
由于神经影像学及分子生物学等诊断技术的飞速发展,使许多以往难以解释或发现的神经系统疾病的早期表现及征象得以认识或明确,从而为这些疾病的早期诊断与治疗创造了有利条件.然而,不可否认,过于精良的设备与仪器亦使临床医师产生了较大的依赖性,忽视了体格检查的重要性与必要性.鉴于此,我和我的同事们选择了
,因为它在这方面可为临床医师提供诸多有益的基础知识,尤其是对刚毕业的年轻医师更是熟练掌握基本技能的良好教材. -
糖尿病周围神经病变发生发展的基础理论和相应研究
引起糖尿病微血管并发症的直接因素是高血糖,后者引起细胞内氧化应激反应,激发多元醇、己糖胺、蛋白激酶C通路和增加细胞内外糖基化终末产物.这些物质异常增加又激活细胞内信号转导通路,改变基因表达及蛋白质功能,从而造成血管内皮细胞、神经元等细胞功能障碍,终引发血管通透性异常、神经纤维血液供应障碍、神经纤维坏死或减少,形成糖尿病周围神经病变.
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糖尿病周围神经病变的临床与电生理学特点
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,由于诊断标准不同,文献报道有50%~90%的糖尿病患者可合并周围神经病变.其发病机制迄今尚未完全阐明,代谢障碍及血管损害被认为可能具有重要作用.糖尿病周围神经病变起病隐匿,主要为感觉神经受累,受累方式可分为大纤维型、小纤维型和混合型3种,临床上以小纤维型为多见,疾病早期一般仅累及无髓和有髓小纤维神经.患者主要表现为温度觉的减退或消失,而糖尿病交感神经病变的早期临床症状及体征常不明显,通过临床表现判断有时较为困难.目前,临床上对糖尿病周围神经病变的早期诊断需借助多种神经电生理检查技术,它们可为该病的早期诊断提供一定的客观依据,但各种技术的诊断和监测作用有所不同.
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糖尿病周围神经病变治疗进展
近年来,随着世界各国社会经济发展和生活方式的改变,糖尿病的发病率及患病率正以惊人的速度增长.流行病学调查显示,我国糖尿病的发病率已由15年前的0.67%上升到近年来的3.21%,每年以100万人以上的数字在递增,其中60%~80%并发周围神经病变,给患者本人、家庭乃至社会带来极大负担.糖尿病周围神经病变的早期干预也由此得到众多学者的重视,现将近期关于糖尿病周围神经病变治疗的进展简要综述.
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2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |