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表现为鼻出血的创伤性颈动脉损伤的治疗体会
回顾分析5例头面部外伤后鼻出血的创伤性颈动脉损伤患者临床资料,均经全脑血管造影检查明确诊断.2例颌内动脉分支损伤,以聚乙烯醇颗粒及明胶海绵栓塞;1例颈内动脉海绵窦瘘并蝶窦腔内假性动脉瘤形成,球囊闭塞瘘口和颈内动脉,再于后交通动脉近心端手术夹闭颈内动脉;1例颈内动脉自床突段闭塞,采用球囊闭塞颈内动脉主干;1例颈内动脉海绵窦末段假性动脉瘤,采用弹簧圈结合液态胶栓塞.术后无一例鼻出血复发.头面部外伤后鼻出血严重或反复鼻出血者,应行CT血管造影或全脑血管造影检查,及时明确诊断,尽早治疗.
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入院时意识清醒脑出血患者90天时预后及其影响因素分析
目的 探讨入院时意识清醒的自发性脑出血患者发病90 d时预后及其相关影响因素.方法 选择发病6h内入院且适宜内科保守治疗的225例自发性脑出血患者,记录性别、年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等临床特征,以发病90 d时生存或死亡、预后良好[改良Rankin量表(mRS)评分≤2分]或预后不良(mRS评分≥3分,包括死亡或重残)为结局判断终点,多因素Logistic回归分析探讨影响意识清醒脑出血患者预后的相关因素.结果 多因素Logistic回归分析显示,入院时血糖水平、NIHSS评分、再出血及呕血为发病90 d时影响患者生存或死亡的独立危险因素;而年龄、NIHSS评分、再出血、呕血则为影响发病90 d时预后良好或预后不良的独立危险因素.结论 高血糖、高龄、高NIHSS评分、再出血、呕血为意识清醒脑出血患者发病90 d时死亡及预后不良的重要预测因素;控制患者入院时血糖水平、防止再出血、预防应激性溃疡,是减少发病90 d时死亡及预后不良的重要环节.
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依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗超溶栓时间窗急性缺血性卒中临床观察
观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗超溶栓时间窗的急性缺血性卒中患者的临床疗效.结果显示,治疗14d后依达拉奉联合奥扎格雷钠组(联合治疗组)患者治疗总有效率达92％(46/50),高于奥扎格雷钠单药治疗组的66％(33/50;x2=10.780,P=0.029);两组患者神经功能明显改善,但联合治疗组[(8.21 +3.58)分]优于奥扎格雷单药治疗组[(14.60±4.39)分;t=7.976,P=0.000].提示对于超溶栓时间窗的急性缺血性卒中患者,依达拉奉联合奥扎格雷钠仍可改善神经功能,临床疗效确切.
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血清炎性因子联合NIHSS评分评价急性缺血性卒中患者病情的临床研究
目的 探讨急性缺血性卒中患者血清炎性因子及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化对病情评价的临床意义.方法 分别检测90例急性缺血性卒中患者治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平和NIHSS评分变化,并与正常对照受试者进行比较.结果 根据梗死灶体积将患者分为大型(＞10 cm 3)、中型(5～10cm 3)和小型(＜5cm3)共3个亚组,治疗前3组患者血清IL-6 、TNF-α和hs-CRP水平均高于正常对照组(P＜0.01),治疗后各项炎性因子和NIHSS评分降低,与治疗前差异仍有统计学意义(均P＜0.01).结论 血清炎性因子水平和NIHSS评分可作为急性缺血性卒中患者的病情评价和疗效监测指标.
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经颅多普勒超声对大脑中动脉急性闭塞阿替普酶静脉溶栓血流分级的研究
目的 应用经颅多普勒超声技术探讨大脑中动脉急性闭塞或狭窄后重组组织型纤溶酶原激活物阿替普酶静脉溶栓治疗前后血流分级变化,以及与神经功能缺损程度及预后之间的相关关系.方法 分别于阿替普酶静脉溶栓治疗前和溶栓治疗后24 h对狭窄或闭塞的大脑中动脉进行脑缺血溶栓血流(TIBI)分级.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评价溶栓治疗后24 h大脑中动脉TIBI分级与NIHSS和mRS评分之间的相关性.结果 溶栓治疗前不同TIBI分级之间NIHSS评分差异有统计学意义(H=36.514,P=0.000),并且TIBI分级与NIHSS评分呈负相关关系(rs=-0.737,P=0.000).与溶栓治疗前相比,溶栓治疗后24 h约47.17％(25/53)患者TIBI分级改善至4～5级(Z=5.262,P=0.000);神经功能恢复良好者71.70％(38/53)、不良者28.30％(15/53;Z=-6.353,p=0.000).溶栓治疗后第90天时,mRS评分提示疗效良好者67.92％(36/53)、疗效不良者32.08％(17/53),不同TIBI分级之间mRS评分差异有统计学意义(x2=31.973,P=0.000),二者之间呈负相关(rs=-0.683,P=0.001).结论 阿替普酶静脉溶栓治疗后,TIBI血流分级与大脑中动脉急性闭塞或狭窄患者神经功能缺损程度及其恢复程度相关,能够反映溶栓治疗效果并有助于判断预后.
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以双侧交替短暂性脑缺血发作为首发表现的动脉狭窄性缺血性卒中一例
患者 男性,65岁.因发作性肢体无力1周、口角歪斜、左侧肢体活动不利6h,2011年7月24日入院.入院前1周无明显诱因出现右侧肢体无力伴抖动、无抽搐,发作约5 min后缓解,无头痛、头晕,无口角歪斜、言语不利等伴随症状与体征.此后逐渐出现左侧肢体无力伴抖动,症状和发作时间同右侧;共发作7次,双侧肢体交替出现,每次发作持续数分钟.入院前6h突然出现口角歪斜、言语不清、左侧肢体不利、上肢不能持物、行走困难等症状与体征.患者既往无高血压、糖尿病及心脏病病史.偶饮酒,吸烟史40年(20支/d).无高血压及脑血管病家族史.
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急性播散性脑脊髓炎的研究进展
急性播散性脑脊髓炎是一种特发性中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,可发生于病毒感染或疫苗接种后,以儿童多见,成人亦可发生.临床表现为发热、头痛、脑膜刺激征,以及精神异常、癫癎发作、局灶性神经系统症状与体征;临床过程可轻可重,可以为单相型、复发型和多相型.神经影像学检查可见累及灰质、白质和脊髓的脱髓鞘病灶,双侧均可受累,部分病灶伴强化.诊断标准要求多灶性中枢神经系统白质脱髓鞘和存在脑病症状.鉴别诊断包括病毒性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、原发性中枢神经系统血管炎等.治疗方法有糖皮质激素、静脉注射丙种球蛋白、免疫抑制剂和血浆置换疗法等.
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神经病理性疼痛
神经病理性疼痛(NP)与糖尿病和哮喘一样为临床常见疾病,其患病率为6％ ～ 8％[1-2],严重影响患者工作和学习能力,以及生活质量.然而迄今为止,神经病理性疼痛的明确诊断与治疗对一般内科医师,甚至疼痛科或神经内科医师来说仍非易事.本刊特开辟"神经病理性疼痛"专栏,较系统地讨论其病理生理学机制、诊断策略、评价量表及治疗原则,希望能够起到"抛砖引玉"的作用,激起更多临床医师的兴趣,以利于深入开展神经病理性疼痛的临床研究,终服务于患者.为了帮助临床医师正确识别神经病理性疼痛,笔者列举了与其相关的临床常用术语及其新定义(表1).
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神经病理性疼痛诊断量表
神经病理性疼痛是一种慢性、严重性、持续性疼痛,具有与伤害感受性疼痛不同的发病机制和治疗方案,早期明确诊断有助于及时有效地治疗神经病理性疼痛.目前,神经病理性疼痛的诊断主要依靠临床病史、神经系统检查和神经电生理学检查等,费时且效率低.近年来,用于筛查与评价神经病理性疼痛的量表被陆续开发并验证,成为神经病理性疼痛诊断与治疗和流行病学调查的重要工具,这些量表对神经病理性疼痛机制的研究亦具有重要意义.
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Contribution of interleukin-1beta in neuropathic pain
炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)参与神经病理性疼痛的中枢和周围敏化过程,此为其特征性病理变化.IL-1β是介导中枢神经系统胶质细胞与神经元相互作用的重要炎性因子,其活化受到其他炎性因子的调控,如趋化细胞因子配体2(CCL2)和基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)等.本文简要概述IL-1β在中枢性和周围性神经病理性疼痛中的主要作用机制.
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神经病理性疼痛与头面痛
神经病理性疼痛为躯体感觉系统病变或疾病直接导致的疼痛,其中头面部常见神经病理性疼痛包括三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、带状疱疹后遗神经痛等,其疼痛性质多呈刀割样、烧灼样、过电样,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛等临床特征.偏头痛为常见的原发性头痛,发作时伴恶心、呕吐或畏光、畏声、畏嗅,活动后症状加重;慢性每日头痛包括慢性偏头痛、慢性紧张型头痛、新发持续每日头痛等,每月头痛时间超过15天,持续时间3个月以上.上述两类头痛的发病机制中均存在中枢敏化,而这也是神经病理性疼痛的重要发病机制之一.
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痛性周围神经病
痛性周围神经病以神经病理性疼痛为突出表现,可伴运动、感觉及自主神经功能异常,主要累及小纤维(Aδ和C纤维),根据病因可以分为遗传性和获得性.可为独立性疾病亦可为其他疾病表现的一部分,前者指特发性小纤维神经病.疼痛包括自发性和诱发性疼痛,表现为长度依赖性,呈现“手套-袜套”样分布.痛性周围神经病的主要辅助检查包括定量感觉检测、表皮内神经纤维密度、皮肤交感反应等.治疗原发病和控制疼痛是主要治疗手段,常用药物包括卡马西平、普瑞巴林、阿米替林等.
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颅内植物性异物肉芽肿:一例报告并文献复习
目的 颅内植物性异物肉芽肿临床十分罕见,对其临床表现和组织病理学特征进行探讨,避免误诊.方法与结果 报告l例颅内植物性异物肉芽肿患者的临床表现、组织病理学特征和免疫表型,并复习相关文献.男性患者,23岁.主要表现为发作性四肢强直性抽搐,病程7年.头部MRI检查显示,左侧侧脑室前角前下方额叶皮质内长约1.60 cm的小结节状混杂信号影,邻近额叶组织有胶质化表现.术中可见左侧额底病灶与硬脑膜粘连,大小约为3cm×2cm,呈灰褐色,质地较韧,边界不清,部分钙化,血供丰富.光学显微镜观察显示,肉芽肿伴纤维组织增生、透明变性、钙化及淋巴细胞、浆细胞浸润,未见肿瘤细胞及寄生虫病变;病变组织表达波形蛋白和CD68,不表达胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白和上皮膜抗原.结论 颅内植物性异物肉芽肿根据其部位不同临床表现多样,根据异物种类及存留时间的长短,其影像学也存在多样性,但是可以通过组织病理学和免疫组织化学检测明确诊断,与肿瘤、寄生虫病变相鉴别,并初步明确其植被类型.
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头痛发作性意识丧失伴肢体抽搐
病历摘要患者 女性,46岁.因头痛1年,发作性意识丧失伴肢体抽搐7个月,于2012年4月5日入院.患者于入院前1年无诱因出现发作性头痛,呈搏动样,以双侧太阳穴及枕部疼痛显著,每天发作1～2h并阵发性加重,严重时无法完成简单的家务劳动、无法入睡或从睡眠中痛醒,偶伴恶心、呕吐,不伴肌无力、视物模糊等症状与体征;逐渐出现颈、背、双肩阵发性疼痛,头痛症状呈渐进性加重,难以忍受.外院头部MRI和MRA检查均未发现明显异常,拟诊"血管性头痛;颈椎病;偏头痛",予布洛芬(芬必得)等药物治疗(具体治疗方案不详),效果欠佳.
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中枢神经细胞瘤和脑室外神经细胞瘤
肿瘤由形态一致伴神经元分化的圆形细胞组成,位于侧脑室室间孔区(中枢神经细胞瘤)或脑实质内(脑室外神经细胞瘤),好发于青年人,预后良好.肿瘤具有良性组织学形态,典型结构为小而成熟的肿瘤细胞,呈单一片状排列,其间被神经毡背景分隔(图1a);肿瘤细胞呈簇状排列于血管周围,形成室管膜瘤样"假菊形团"结构(图1b);肿瘤细胞形态较一致,内有圆形或卵圆形细胞核,染色质呈细斑点状,偶见核仁;某些区域以透明细胞为主,类似少突胶质细胞瘤结构(图1c);少见的组织学形态为"Homer-Wright菊形团"结构和神经节细胞.肿瘤细胞弥漫表达突触素(图2).
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颅内海绵状血管瘤
海绵状血管瘤(CM)是较为常见的隐匿性脑血管畸形,常规脑血管造影不能显示病变.可发生于任何年龄,发病高峰为30～60岁,男女比例相等.有反复出血倾向,常呈自限性;病灶内可合并血栓和钙化.影像学可见病灶内不同演变时期的出血产物,周围组织可见陈旧性出血所致含铁血黄素沉积.X线检查仅见钙化,难以定性诊断.脑血管造影常无异常发现,合并静脉畸形时可见静脉聚集.CT检查显示,病灶多呈类圆形或分叶状略高密度影,不均匀,其内可见钙化和出血,病灶无明显占位征象和水肿.有30％～ 50％的海绵状血管瘤CT检查可无异常表现.MRI检查为首选诊断方法,可直接显示病灶内不同时期的出血征象(T1WI和T2WI序列)及其周围含铁血黄素沉积[梯度回波序列(GRE)和磁敏感加权成像(SWI)].
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加巴喷丁治疗带状疱疹后遗神经痛疗效的Meta分析
目的 系统评价加巴喷丁治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效和安全性.方法 计算机检索美国国立医学图书馆(PubMed)、英国Cochrane图书馆随机对照临床试验资料库、荷兰医学文摘(EMBASE),以及中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国知识基础设施工程(CNKI)和万方数据库,并手工检索相关杂志,由两位研究者独立进行质量评价及数据分析,RevMan 5.0统计软件对数据进行Meta分析.结果 根据Cochrane5.0.2版随机对照临床试验质量评价标准,共纳入5项随机对照临床试验计1225例带状疱疹后遗神经痛患者.结果显示,加巴喷丁组患者平均每日疼痛评分改变高于安慰剂组(SMD=-0.920,95％CI:-1.330～-0.520;P=0.000);简易McGill疼痛问卷平均视觉印象评分改变高于安慰剂组(SMD=-2.650,95％CI:-3.410 ～-1.890;p=0.000);平均每日睡眠干预评分改变高于安慰剂组(SMD=-2.480,95％CI:-3.750～-1.200;P=0.000).加巴喷丁组与安慰剂组失访率差异无统计学意义(P=0.240).治疗期间常见药物不良反应为头晕、嗜睡、水肿等.结论 现有临床证据表明,加巴喷丁治疗带状疱疹后遗神经痛疗效显著,治疗保留率高;但应注意其所引起的头晕、嗜睡、水肿等药物不良反应.
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氢气抑制核因子-κB通路对糖尿病周围神经病变的保护作用
目的 观察氢气对链脲霉素致糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经功能和疼痛行为学的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 腹腔注射链脲霉素(65 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,6周后腹腔注射富氢生理盐水(5 ml/kg),连续治疗2周后观察不同处理组大鼠坐骨神经功能和疼痛行为学变化,并检测坐骨神经炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)]及核因子-κB(NF-κB)p65亚基表达变化.结果 (1)与正常对照组相比,模型制备成功第8周时模型组大鼠体质量降低、血糖水平升高(均P=0.000);与模型组相比,氢气治疗组大鼠体质量和血糖水平无明显改善(均P＞0.05).(2)与正常对照组相比,模型制备成功第8周时模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、热痛阈和机械性痛阈降低(均P=0.000);而与模型组相比,氢气治疗后大鼠坐骨神经传导速度增加、热痛阈和机械性痛阈提高(均P=0.000).(3)经氢气治疗后,大鼠坐骨神经TNF-α和IL-6表达水平降低(均P=0.000),NF-κBp65亚基阳性细胞数目减少(P=0.000).结论 糖尿病周围神经病变与炎症反应有关,而氢气可以通过抑制NF-κB及其下游炎性因子的表达而发挥对糖尿病周围神经损害的保护作用.
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早期高压氧治疗对慢性压迫性损伤模型大鼠疼痛行为学的影响
目的 观察神经病理性疼痛发病早期0.25 MPa高压氧治疗对大鼠疼痛行为学的影响,并探讨早期治疗的作用机制.方法 采用左后肢坐骨神经结扎术建立慢性压迫性损伤大鼠模型,术后早期(第1天)即开始进行高压氧(0.25MPa)治疗(60 min/d),5d后观察大鼠一般情况、自发缩足次数、缩足阈值(PWT)和缩足潜伏期(PWL)等疼痛行为学变化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠体质量显著下降(t=4.772,P=0.000)、高压氧组大鼠体质量降低幅度小于模型组(t=2.411,P=0.029);模型组大鼠术后即出现缩足潜伏期缩短(t=28.345,P=0.000),第3天开始自发缩足次数增多(t=12.541,P=0.000)、缩足阈值降低(t=4.032,P=0.001).与模型组相比,高压氧治疗组大鼠术后第3天开始缩足次数减少(t=8.077,P=0.000)、缩足阈值增加(t=2.114,P=0.049)、缩足潜伏期延长(t=7.715,P=0.000).结论 早期施行高压氧(0.25 MPa)治疗可以显著改善神经病理性疼痛大鼠痛敏症状,为临床神经病理性疼痛提供一种新的便捷、经济、有效的治疗方法.
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偏头痛患者内皮素-1与血脂异常的相关性研究
检测偏头痛患者血脂和内皮素-1表达水平,观察二者之间相关性.结果显示,偏头痛组患者,尤其是伴血脂异常者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及内皮素-1水平均高于正常对照组(P＜0.05);偏头痛组患者血清内皮素-1与总胆固醇(rs=0.208,P=0.043)、甘油三酯(rs=0.331,P=0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(rs=0.217,P=0.035)呈正相关关系,而与高密度脂蛋白胆固醇无关联性(rs =-0.099,P=0.341).提示血脂及内皮素-1在偏头痛发作过程中起重要作用,了解血脂与内皮素-1之间的相关关系,有效控制血脂水平,对预防偏头痛具有重要意义.
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鞘内药物输注系统植入术治疗难治性神经病理性疼痛初步疗效观察
目的 观察鞘内药物输注系统植入术治疗难治性神经病理性疼痛的疗效,以及对患者生活质量的改善情况.方法 采用鞘内药物输注系统植入术治疗3例典型神经病理性疼痛且药物治疗效果欠佳,或出现严重药物不良反应患者,共随访6～ 14个月,观察疼痛缓解率、睡眠改善程度、镇痛药物服用剂量及药物不良反应.结果 治疗后3例患者视觉模拟评分均显著下降,由术前的中至重度疼痛改善至术后轻度疼痛,爆发痛次数减少;镇痛药物服用剂量约降至术前的10％;睡眠质量明显改善.随访期间均未发生手术相关性并发症和吗啡不良反应.结论 鞘内药物输注系统对经鞘内吗啡试验镇痛效果满意的难治性神经病理性疼痛患者具有较为肯定的近期疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
