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帕金森病认知障碍及相关因素分析
目的 探讨帕金森病认知障碍及其影响因素.方法 127例原发性帕金森病患者,收集年龄、发病年龄、病程、受教育时间、既往史、个人史和家族史等一般资料.采用帕金森病统一评价量表第3部分(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分级评价运动性症状严重程度;帕金森病统一评价量表第2部分(UPDRSⅡ)和日常生活活动能力问卷(ADL)评价日常生活活动能力;简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价轻度认知障碍;Fuld物体记忆评价(FOM)、快速词汇测验(RVR)、积木测验(BD)和数字广度测验(DS)评价短时记忆、长时记忆和语言能力、视空间结构能力及注意力和瞬时记忆;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价抑郁和焦虑症状.结果 帕金森病患者普遍存在轻度认知障碍,与受教育时间(r=0.510,P=0.000)和ADL评分(r=0.452,P=0.000)呈正相关,与年龄(r=-0.466,P=0.000)、发病年龄(r=-0.418,P=0.000)、UPDRSnl评分(r=-0.330,P=0.000)、Hoehn-Yahr分级(r=-0.431,P=0.000)、HAMD评分(r=-0.229,P=0.000)和HAMA评分(r=-0.222,P=0.000)呈负相关,而与病程无相关性(r=0.012,P=0.893);其中以受教育时间和Hoehn-Yahr分级对认知功能影响为显著(R2=0.260,0.388).结论 帕金森病患者早期即存在轻度认知障碍,可影响日常生活活动能力.蒙特利尔认知评价量表是筛选轻度认知障碍患者便捷、有效的方法.
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阿尔茨海默病伴快速眼动睡眠期行为异常三例
目的 研究阿尔茨海默病伴快速眼动睡眠期行为异常患者的睡眠特点,以及临床和电生理学特征.方法 3例临床诊断明确的阿尔茨海默病伴快速眼动睡眠期行为异常患者接受多导睡眠图监测,记录其脑电图、眼动图、心电图、肌电图、打鼾、鼻气流量、胸式和腹式呼吸动度及血氧饱和度等睡眠相关电生理活动,计算下颏和下肢肌电活动增多时间占快速眼动期的比例;并记录快速眼动期异常肢体活动.结果 3例患者快速眼动期睡眠时问占总睡眠时间的比例增加(29.37%～33.17%),下颏和下肢肌电活动增多,其时问分别占快速眼动期的7.19%～14.76%和0.11%～6.36%.2例患者异常肢体活动增多.结论 阿尔茨海默病患者可伴快速眼动睡眠期行为异常,可能与快速眼动调节通路损害有关.
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醒脑静对脑出血大鼠脑水肿及血肿周围基质金属蛋白酶-9和补体C3的影响
目的 探讨醒脑静改善脑出血后脑水肿的作用机制,及其对血肿周围基质金属蛋白酶-9和补体C3的影响.方法 72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、出血组和醒脑静组.自体血注射法建立脑出血模型,Garcia法评价神经功能;于湿重法检测脑组织含水量;根据伊文蓝浓度评价血-脑屏障通透性;免疫组织化学检测血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶-9和补体C3表达水平.结果 经醒脑静治疗后,大鼠神经功能评分逐渐增加(均P<0.05),至手术后72 h达峰值水平(P<0.05),且手术后48和72h神经功能评分均高于出血组(P<0.05).手术后72 h,出血组大鼠脑组织含水量升高,血-脑屏障通透性增加,基质金属蛋白酶-9和补体C3表达阳性细胞数目增多(均P<0.05);经醒脑静治疗后,脑组织含水量降低,血-脑屏障通透性下降,基质金属蛋白酶-9和补体C3表达阳性细胞数目减少,与出血组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 醒脑静通过下调血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶-9和补体C3表达水平而达到保护血-脑屏障、减轻血管源件腑水肿的作用.
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急性脑缺血大鼠外周血内皮祖细胞研究
目的 观察急性脑缺血大鼠外周血内皮祖细胞数目的 变化,探讨其在缺血性脑血管病发生、发展中的病理生理学机制.方法 30只健康雄性老年Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组和缺血-再灌注组.建立大脑中动脉闭塞模型,密度梯度离心获得外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD34和CD133表达水平.结果 不同处理组大鼠各时间点外周血内皮祖细胞数目比较,差异具有统计学意义(均P<0.05).手术后24 h,缺血组和缺血-再灌注组大鼠外周血内皮祖细胞数目减少至低水平(均P<0.05),且以缺血组更为明显(P<0.05);至手术后7d,缺血-再灌注组大鼠外周血内皮祖细胞数目恢复至正常值范围(P>0.05);至手术后10d,缺血组方恢复至正常值水平(P>0.05).结论 老年大鼠急性脑缺血早期即出现外周血内皮祖细胞数目显著减少,其中以缺血组细胞数目减少更为明显,且恢复至正常值范围的时间较缺血-再灌注组延长.
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血栓弹力图在重型颅脑创伤患者凝血功能障碍研究中的意义
目的 探讨血栓弹力图作为颅脑创伤患者凝血功能障碍预测指标的可行性,以及指导临床治疗的实用性.方法 重型颅脑创伤患者(31例)及其他外伤患者(6例)共计37例,分别于外伤后24 h、72 h和7 d施行血栓弹力图榆测,观察反应时间(R值)、凝固时间(K值)、血栓大幅度(Ma值)和凝固角(α值)等项参数在不同测量时间点的变化规律.结果 不同处理组四项凝血功能参数比较,除R值差异无统计学意义(P=0.125),其余3项参数(K值、Ma值和α值)差异均有统计学意义(P=0.000),组内不同测量时间点比较差异亦有统计学意义(P=0.000),且二者之间存在交互作用(P=0.000).与其他外伤组患者比较,颅脑创伤组患者R值和K值变化以伤后24 h低(均P=0.000)、72 h高(均P=0.000),至伤后7 d两组之间差异无统计学意义(P=0.351,0.247);而Ma值和α值变化以伤后24 h高(均P=0.000)、72 h低(均P=0.000),至伤后7 d,两组之间差异无统计学意义(P=0.445,0.563).结论 重型颅脑创伤患者与其他外伤患者凝血功能障碍存在差异性,前者更为严重,其凝血功能变化具有一定规律性,即伤后24 h呈高凝状态、72 h为低凝状态,至伤后7 d,各项凝血功能参数恢复至正常值范围.
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帕金森病患者直立性低血压及其影响因素的临床研究
目的 探讨帕金森病患者直立性低血压与性别、年龄、病程、左旋多巴剂量、治疗时间及Hoehn-Yahr分级之间的关系.方法 166例帕金森病患者,测量直立位1和5 min时血压和心率,记录性别、年龄、病程、左旋多巴剂量及治疗时间.采用帕金森病统一评价量表第3部分(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分级评价其运动功能和疾病严重程度.结果 166例患者,76例(45.78%)直立位血压无明显变化;30例(18.07%)直立位1 min时血压下降,至直立位5 min时血压恢复至正常值范围;60例(36.14%)至直立位5 min时血压未恢复至正常值范围,其中28例(16.87%)诊断为直立性低血压.各组患者年龄(F=3.448,P=0.018)、病程(H=19.834,P=0.000)、左旋多巴剂量(H=16.890,P=0.000)、治疗时间(H=19.543,P=0.000),UPDRSⅢ评分(F=33.542,P=0.000)及Hoehn-Yahr分级(H=48.215,P=0.000)比较,差异有统计学意义.以病程作为校正因素,年龄(r=0.212,P=0.015)、UPDRSⅢ评分(r=0.616,P=0.000)和Hoehn-Yahr分级(r=0.487,P=0.000)与直立性低血压呈正相关;以Hoehn-Yahr分级作为校正因素,病程与直立性低血压呈正相关(r=0.174,P=0.025).结论 帕金森病患者直立性低血压主要与疾病严重程度相关,亦与年龄和病程相关,而与左旋多巴剂量和治疗时间无关.
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稳定表达人野生型淀粉样前体蛋白细胞模型的建立与鉴定
目的 建立和鉴定稳定表达人野生型淀粉样前体蛋白(APP)的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞模型.方法 脂质体转染法将含人野生型APP751 cDNA的真核表达质粒pcDNA3/APP APP751WT转染至SH-SY5Y细胞,G418对转染后细胞进行筛选,获得稳定表达人野生型APP751细胞模型.Western blotting法、MTT比色法和放射免疫法检测细胞APP表达水平、细胞生长情况和细胞内外β-淀粉样蛋白(Aβ)表达水平.结果 转染组细胞APP表达水平明显高于未转染组和空载体组.未转染组和空载体组细胞滞留期为12 h,对数生长期为12 h-4 d;转染组细胞滞留期为24h,对数生长期为1～4d;培养12 h后,转染组细胞活力低于未转染组和空载体组(t=4.363,P=0.0012;t=4.040,P=0.003),培养1 d后,转染组细胞活力降低,且低于未转染组和空载体组(t=4.736,P=0.001;t=4.317,P=0.005),其余各时间点差异均无统计学意义(P>0.05).转染组细胞细胞外Ap表达水平高于未转染组和空载体组(t=7.690,P=0.000;t=7.448,P=0.000),而3组细胞细胞内A8表达水平则差异无统计学意义(P>0.05).结论 成功建立稳定表达人野生型APP751的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞模型,为进一步研究阿尔茨海默病的发病机制提供了良好的细胞模型.
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帕金森病伴不宁腿综合征临床研究
目的 分析帕金森病伴不宁腿综合征的发病率及临床特征,以探讨帕金森病与不宁腿综合征之间的关系.方法 107例帕金森病患者,14例(13.08%)伴不宁腿综合征,93例(86.92%)不伴不宁腿综合征,对其运动功能、日常生活活动能力、疾病严重程度、抑郁及睡眠质量进行评价.结果 帕金森病伴不宁腿综合征患者年龄低于不伴不宁腿综合征者(t=2.199,P=0.028),而病程、运动功能、日常生活活动能力、疾病严重程度、抑郁、睡眠质量及抗帕金森病药物剂量,组间差异无统计学意义(均P>0.05).帕金森病伴不宁腿综合征患者帕金森病睡眠量表第4项(t=2.051,P=0.018)和第12项(t=1.954,P=0.046)评分均低于不伴不宁腿综合征者.两组Epworth嗜睡量表评分异常者比较,差异无统计学意义(P=0.376).结论 不宁腿综合征在帕金森病患者中的发病率高于正常人群,二者之间存在一定的联系,可能具有共同的发病机制.不宁腿综合征是加重帕金森病患者睡眠障碍的重要原因之一.
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基底节区高血压脑出血治疗分析
高血压脑出血是原发性脑出血为常见的类型,约75%患者有高血压病病史[1],出血部位以基底节区多见.目前,对中量(30～40ml)出血且具有手术指征的患者,选择何种治疗方法仍存争议.天津市环湖医院自2006年1月-2008年5月分别采用保守治疗、锥颅血肿引流术和开颅血肿清除术治疗142例中量基底节区高血压脑出血患者,为探讨更为适宜的治疗方法,笔者对3种方法进行比较,报告如下.
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发作性运动诱发舞蹈手足徐动症四例
发作性运动障碍(paroxysmal dyskinesia,PD)为一类少见的以发作性异常运动为主要表现的神经系统疾病,其中,发作性运动诱发舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigemic choreoathetosis,PKC)为常见.
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多发真菌性脑脓肿一例
患者女性,38岁.主诉短暂性感觉性失语,伴右侧肢体无力15 d,于2005年5月30日入我院治疗.患者于15 d前无任何诱因出现烦躁、头晕、头痛,有音感但不能理解他人言语内容,伴右侧肢体无力、跛行,无发热、寒战.于当地医院行头部影像学检查显示颅内多发病灶;后行乳腺、腹部及生殖系统相关检查未发现病灶.
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以截瘫为首发症状的腹主动脉栓塞一例
患者男性,59岁.因突发双侧下肢无力、麻木8h,于2008年10月9日入我院治疗.患者于入院前8 h,劳动中突发腰部剧烈酸痛并向腹部放射,呈束带感,大汗淋漓,双侧下肢麻木、疼痛、无力,不能站立行走,小便困难、尿潴留,大便未解.至当地医院就诊,腰椎X线检查未见异常,建议转诊,遂急诊转入我院.患者既往有游走性大关节酸痛10余年,劳力性气短,不能耐受重体力活动,反复活动后出现气短、胸闷、心悸、双侧下肢浮肿等症状,诊断为"风湿性心脏病",不规则服药(具体不详).
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眼睑痉挛研究及治疗进展
眼睑痉挛(BSP)是临床较为常见的、以不自主闭眼为特征的局灶型肌张力障碍[1].原发性、特发性和自发性眼睑痉挛统称为良性特发性眼睑痉挛(BEB),无明确病因.多于成年期发病,女性多于男性,早期表现为瞬目增多,晚期可出现持续性闭眼甚至功能性失明.由于该病通常呈隐匿性,神经科和眼科检查常无异常发现,易误诊.在本文中,笔者就良性特发性眼睑痉挛的临床特征,以及流行病学、遗传学、发病机制、治疗措施及其相关研究进展进行介绍,拟为今后的临床与基础研究提供参考.
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从文献分析看我国帕金森病及运动障碍性疾病研究进程
运动障碍性疾病曾称锥体外系疾病,由锥体外系结构异常和功能障碍所致,主要表现为随意运动调节障碍,而对肌力、感觉和小脑功能无明显影响.临床症状分为肌张力降低和(或)运动过多症候群以及肌张力增高和(或)运动减少症候群,前者表现为异常不自主运动,后者则以运动贫乏为特征.
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我国功能神经外科的过去、现在和未来
中枢神经系统功能性疾病是中枢神经系统生理功能改变或紊乱所致的疾病.功能神经外科是应用各种手术和技术,通过对中枢神经系统的某些结构进行刺激、破坏或重建,实现新的系统平衡.以达到缓解症状、恢复神经功能之目的[1].功能神经外科是随着科学技术的进步和神经外科的发展而逐步发展起来的.
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伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤:一例报告并文献复习
目的 探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征.方法 1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤(WHOⅡ～Ⅲ级)患者,HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析,并复习相关文献.结果 大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块,质地柔软,约3.00 cm×3.00 cm×0.50 cm大小.组织形态学观察,肿瘤细胞里界限分明的两种排列.一种为部分细胞呈圆形和卵圆形,异型性不明显,核分裂象少见,局部血管内皮细胞增生;部分细胞呈菊心团样结构,中心为神经毡岛样结构,肿瘤细胞呈广泛的"假栅栏状"排列,中心为神经毡岛样结构.另一种为肿瘤细胞呈"旋涡状"排列.伴钙化.免疫组织化学染色显示,神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达,神经元核抗原表达阴性,神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性,中心部化突触素强阳性表达;星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性,p53阳性细胞数日为25%～50%;神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数<5%,星形细胞瘤区域约为10%.结论 伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润件星形细胞瘤相似,但"假栅栏状"结构与文献报道略有不同,可能与多个神经毡岛样结构融合有关.肿瘤染色体榆测与星形细胞瘤相似,均表现为染色体7q、9p缺失,提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经无源性肿瘤.
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对《肌张力障碍诊断与治疗指南》的解读
肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病,长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因,一直为人们所忽视.近十年来,由于遗传基因的研究进展,加之出现了一些有效的治疗方法,肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点.
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解读《肝豆状核变性的诊断与治疗指南》
肝豆状核变性[HLD,在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)编号:277900]又名Wilson病(WD),是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病,世界范围发病率为1/10万～1/3万[1],致病基因携带者约1/90[2],在中国人群中的发病率较高且越来越多见.好发于青少年,是至今为数不多、可治的神经系统遗传性疾病之一,关键在于早期诊断、早期治疗,晚期或不恰当治疗可致残甚至死亡.
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帕金森病诊断与个体化治疗部分问题之我见
帕金森病(PD)是以静止性震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍为主要临床表现的锥体外系疾病.首先由英国医师James Parkinson于1817年描述而得名,业已成为严重危害中老年人身心健康的主要疾病之一.帕金森病的诊断和规范化治疗越来越受到重视,但仍存在一些亟待解决的问题,特别是关于合理的个体化治疗原则,值得进一步探讨.
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帕金森病早期生物学标记物研究新进展
帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.
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帕金森病痴呆的发病机制与治疗
帕金森病(PD)为老年期常见的神经系统变性疾病,≥65岁人群中的发病率约2%[1].特征性运动性症状表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势平衡障碍等.
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帕金森病的中医治疗
中医学很早就有帕金森病(PD)症状的相关描述.16世纪,中医学家孙一奎在<赤水玄珠>中指出:"颤振者,病人手足摇动如抖擞之状,筋脉约束不住而莫能任持,风之象也",这是对帕金森病主要症状及中医病机的认识,比英国医师James Parkinson的描述(1817年)早了约300年.
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原发性震颤的发病机制及治疗进展
原发性震颤(ET)是较为常见的神经系统疾病之一,有30%～50%患者被误诊为帕金森病或其他震颤性疾病.传统观点认为,原发性震颤是良性、家族性、单一症状性疾病,以上肢的姿势性或动作性震颤为主要特征.随着相关研究的深入,学术界对这一观点提出了质疑.
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亨廷顿病的分子发病机制及治疗进展
亨廷顿病(HD)又称慢性进行性舞蹈病,是以基底节区和大脑皮质变性为特征的常染色体显性遗传性疾病.多发生于中老年人,偶见于儿童和青少年,男女均可患病,发病隐匿,呈缓慢进行性加重,平均生存期10～20年.临床主要表现为舞蹈样不自主动作、精神障碍和进行性痴呆,称为"三联征".
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新药物剂型在帕金森病治疗中的应用前景
帕金森病(PD)的基本治疗药物是左旋多巴制剂,但是长期应用左旋多巴制剂会出现疗效减退、剂末效应、开关现象等一系列不良反应.这促进了其他类型药物的研制与开发.目前已见诸文献,但尚未在国内开始应用的新药物剂型主要包括以下几种:(1)新的作用机制,如腺苷A2A受体拮抗药.(2)新一代单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制药,如雷沙吉兰(rasagiline).
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早期帕金森病患者非运动性症状与健康相关生活质量的研究:随机对照临床试验
目的 探讨早期帕金森病患者非运动性症状与健康相关生活质量的关系,以及健康相关生活质量的影响因素.方法 391例原发性帕金森病患者,采用美国国立卫生研究院流行病学研究中心抑郁量表(CES-D)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、疲劳量表(FSS)、阿尔茨海默病评价量表-认知分量表(ADAS-Cog)和便秘量表(CSS)评价其抑郁、睡眠障碍、疲劳、认知障碍和便秘程度,简化36医疗结局研究量表(SF-36)评价其健康相关生活质量.结果 391例患者中,抑郁、睡眠障碍、疲劳、记忆障碍和便秘者分别占37.34%(146/391)、54.73%(214/391)、40.15%(157/391)、34.78%(136/391)和46.55%(182/391).抑郁症状者与无抑郁症状者(t=18.469,P=0.000)、睡眠障碍者与无睡眠障碍者(t=7.411,P=0.000)、疲劳者与无疲劳者(t=3.992,P=0.000)比较,SF-36总评分差异具有统计学意义;而记忆障碍者与无记忆障碍者(t=1.234,P=0.221)、便秘者与无便秘者(t=2.032,P:0.051)比较,SF-36总评分差异无统计学意义.将CES-D评分、PSQI评分和FSS评分引入同归方程,R2值由0.277增至0.649,提示SF-36总评分可被预测的部分由27.70%增至64.90%;CES-D评分不仅对SF-36总评分有预测价值,而且对8个维度评分均有预测价值(P<0.05).结论 早期帕金森病患者普遍存在非运动性症状,其中抑郁、睡眠障碍、疲劳是导致健康相关生活质量恶化的主要原因.抑郁全面影响患者健康相关生活质量,是早期帕金森病患者健康相关生活质奄恶化的强预测因素.
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发作性四肢无力
病历摘要患者男性,21岁.主诉发作性四肢无力5年、加重2个月,于2008年9月23日入我院治疗.患者5年前出现发作性四肢无力,以饱食或剧烈运动后明显,多于午后发作,呈对称性,可于1～2h内由轻微无力发展至无法活动或下肢仅能略抬离床面,同时伴肌肉酸痛,严重时伴呼吸困难,无复视、构音障碍及吞咽困难,无四肢麻木,无心悸、恶心、呕吐、腹泻,大小便正常.
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颈动脉血管成形术和颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的Meta分析
目的 比较颈动脉血管成形术和颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的临床疗效和安全性.方法 检索MEDLINE数据库、Cochrane图书馆和中国知识基础没施工程中国期刊全文数据库1990-2008年发表的关于颈动脉血管成形术和颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的文献共计426篇,终纳入11篇,进行Meta分析.结果 11篇文献共纳入3267例患者,其中颈动脉血管成形术组1637例、颈动脉内膜切除术组1630例.固定效应模型分析显示,颈动脉血管成形术组患者手术后30 d脑卒中发生率和病死率高于颈动脉内膜切除术组(RR=1.300,95%CI:1.010～1.680,P=0.040);脑神经损伤发生率低于颈动脉内膜切除术组(RR=0.090,95%CI:0.040～0.220,P=0.000);两组患者手术后30 d心肌梗死发生率比较差异无统计学意义(RR=0.660,95%CI:0.310～1.370,P=0.260).随机效应模型分析显示,两组患者手术后30d脑卒中发生率和病死率比较差异无统计学意义(RR=1.300,95%CI:0.880～1.920,P=0.180);颈动脉血管成形术组患者手术后30d脑神经损伤发生率低于颈动脉内膜切除术组(RR=0.110,95%CI:0.040～0.290,P=0.000);两组患者手术后1年脑卒中发牛率和病死率比较差异无统计学意义(RR=1.050,95%CI:0.590～1.890,P=0.860).结论 颈动脉内膜切除术仍足治疗颈动脉狭窄的首选方法.除脑神经损伤发生率降低外,尚无循证医学证据显示颈动脉血管成形术治疗颈动脉狭窄的疗效和安全性优于颈动脉内膜切除术.由于所纳入的部分研究存在异质性,应谨慎对待本研究的结果.正在进行的随机对照临床试验可能在不久的将来为颈动脉狭窄治疗方法的选择提供更佳的循征医学证据.＃
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
