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文拉法辛联合盐酸哌甲酯对发作性睡病的初步疗效观察
探讨文拉法辛缓释胶囊联合盐酸哌甲酯片对发作性睡病的临床疗效.38例发作性睡病患者随机分为文拉法辛缓释胶囊联合盐酸哌甲酯片治疗组(观察组)和盐酸哌甲酯联合氯米帕明(氯丙米嗪)治疗组(对照组),每组19例,连续治疗12周,观察两组患者临床疗效及药物不良反应.结果显示,观察组患者白天过度嗜睡(15/19对8/19,P=0.044)和猝倒(13/19对6/19,P=0.048)治疗有效率高于对照组,药物不良反应发生率低于对照组(x 2=8.889,P=0.003).提示文拉法辛联合盐酸哌甲酯治疗发作性睡病患者的白天过度嗜睡和猝倒症状有较好疗效.
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出血性瘤卒中脑疝致缺血性卒中一例
患者女性,68岁.主因突发右侧肢体无力、神志不清3d,于2013年5月20日入院.患者入院前3d(5月18日)家务劳动时突感左侧头痛,呈持续性剧烈胀痛,伴右侧肢体无力、跛行,但神志清楚.次日即出现嗜睡,不能站立、行走,头痛症状进一步加重并伴非喷射性呕吐胃内容物1次,遂来我院就诊,经头部CT检查后以“左额叶瘤卒中待查”入院.既往无高血压、高脂血症、糖尿病病史,发病前6个月出现记忆力减退、反应迟缓.无脑卒中及肿瘤家族史.
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Neuroinflammation after acute ischemic stroke:a volcano hard to contain
各种内源性、外源性和系统性因素均可影响脑血流的神经血管内单位,但又互为导致血管闭塞的独立因素.无论何种机制引起的脑缺血,其结局均相同,包括血管因素、星形胶质细胞、神经元和诱发神经炎症疾病谱的周围小胶质细胞.而神经炎症反应则为缺血级联反应中的重要环节,可引起神经细胞去极化和炎性细胞因子前体激活,继而细胞死亡.神经炎症反应可引起中枢神经系统急性能量衰竭、兴奋性毒性反应、电解质紊乱、离子通道功能障碍和氧自由基分泌增多等一系列反应,而又可以是其后果.若在阈值期内缺血状态不能得到改善,则可激活基质金属蛋白酶,导致脑组织广泛损害,而即早基因激活将致使神经体液微内环境和血-脑脊液屏障破坏.脱氧和复氧均可造成卒中相关性损伤.缺血性脑损伤级联反应的病理过程还包括小胶质细胞和星形胶质细胞活化,释放细胞因子、氧自由基、神经毒性因子和神经营养因子等化学介质,进一步加重脑损伤.与此同时,中性粒细胞活化并通过细胞内黏附因子结合到内皮细胞表面,然后移行至缺血核心区,加剧脑组织损伤.单核细胞和巨噬细胞通过释放炎性细胞因子和转化为吞噬细胞而在缺血性脑损伤过程中发挥作用.针对神经炎症不同环节的治疗原则,是停止或减轻脑损伤程度,如抑制细胞内黏附分子(ICAMs)、血管细胞黏附分子(VCAMs)、中性粒细胞、小胶质细胞、主要组织相容性复合物(MHC)、细胞因子、趋化因子和自由基活性.上述针对脑缺血后神经炎症的各种治疗方法,动物实验已有可喜的结果,但临床试验未见成效,目前正在做进一步研究.然而,了解神经炎症的病理学机制,对今后开发新型神经保护治疗方法的开拓脑缺血治疗领域至关重要.本文旨在阐述缺血性卒中相关神经炎症反应的不同病理学机制.
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抗抑郁药治疗失眠临床应用进展
失眠是临床常见主诉之一,近年研究发现,部分抗抑郁药可有效改善失眠症状.基于国内外文献检索结果,本文依据抗抑郁药物分类,概述不同药理学特性的抗抑郁药对睡眠的影响及治疗失眠的临床应用进展.
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椎管内肿瘤手术脊柱稳定性的保护与重建
椎管内肿瘤占中枢神经系统肿瘤的2％～4％,以手术切除为主[1].目前国内外神经外科医师在肿瘤切除、神经功能保护方面已具备成熟的经验和技术,术中也十分重视脊柱稳定性的维持.由于国内外学者对椎管内病变术后脊柱稳定性的评价标准存在差异,因此临床医师对椎管内肿瘤手术过程中脊柱稳定性的保护与重建存在不同认识,手术方式不同其效果亦不尽相同[2-3].笔者拟就目前椎管内肿瘤手术过程中对脊柱稳定性保护与重建的常用方法及效果进行评价,希望对神经外科医师选择手术方案有所裨益.
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椎管内肿瘤鉴别诊断
椎管内肿瘤系指发生于椎管内各种组织(包括脊髓、神经根、脊膜和椎管壁骨质等)的原发性或继发性肿瘤[1].根据患者神经系统症状与体征,结合影像学检查可以获得定位和定性诊断.神经外科医师术前除需对不同类型的肿瘤进行鉴别,还需与其他疾病进行鉴别诊断,后者更易被忽视.在本文中,笔者拟对椎管内肿瘤的鉴别诊断进行总结.
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(颈椎)上皮样恶性外周神经鞘瘤:一例报告并文献复习
研究背景 上皮样恶性外周神经鞘瘤为临床少见的软组织恶性肿瘤,以成年男性多见.肿瘤起源于大神经,主要发生于四肢、头颈部和脊柱,为侵袭性肿瘤,局部复发率高,约有50％的患者可出现远隔部位转移.本文旨在探讨(颈椎)上皮样恶性外周神经鞘瘤的临床病理学特征.方法与结果 男性患者,48岁.临床主要表现为肢体无力,以左下肢明显,并伴足踝部肿胀.MRI检查显示C3～5椎管内占位性病变,考虑椎管内肿瘤术后复发.经枕外隆突至C7水平行颈椎椎管内肿瘤切除、硬脊膜修补及椎板减压术.术中可见肿瘤大部位于C3-5水平脊神经前方、左侧椎管内和硬脊膜外,由于部分肿瘤已经固定的钛板开口向前方生长,无法全切除.术后组织形态学观察,肿瘤细胞呈片状或巢团状排列,可见神经纤维分隔,大部分肿瘤细胞呈上皮样、少部分呈梭形,核分裂象易见,部分区域可见灶性坏死.肿瘤细胞弥漫表达波形蛋白、广谱细胞角蛋白、上皮膜抗原、S-100蛋白、突触素和嗜铬素A;不表达肌动蛋白、结蛋白、黑色素瘤相关抗原HMB45、胶质纤维酸性蛋白、孕激素受体、CD34和CD31;Ki-67抗原标记指数＞25％;网状纤维染色可见网状纤维包绕上皮样细胞巢;荧光原位杂交检测SS18基因易位阴性.结合病史,终诊断为(颈椎)上皮样恶性外周神经鞘瘤.结论 上皮样恶性外周神经鞘瘤组织形态学表现缺乏特征性,易与其他软组织上皮样肿瘤相混淆,须结合患者临床表现、组织形态学和临床免疫表型综合判断,以免引起误诊或漏诊.S-100蛋白检测虽缺乏特异性,但仍不失为一项诊断上皮样恶性外周神经鞘瘤有价值的指标,广谱细胞角蛋白和上皮膜抗原可呈强阳性表达.
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双下肢无力麻木疼痛
病历摘要患者女性,30岁.因双下肢无力、麻木、疼痛1周,于2013年6月19日入院.患者入院前1周(2013年6月12日)行走时右下肢突然失去感觉,无麻木、疼痛感,不能抬腿行走,但左下肢运动、感觉正常,可单腿跳,原地站立约1 min后恢复正常,并可正常行走;此后逐渐出现双侧小腿疼痛,伴持续性肌无力,但双腿尚可抬起.次日(2013年6月13日)晨起双侧小腿仍感疼痛,伴双侧足底麻木、踩棉花感,自觉足底厚;并出现双膝以下发凉,疼痛、麻木感不固定,时左时右,疼痛可忍,偶有阵发性双下肢过电感,共发作5～6次,多发于平卧位,双上肢活动正常.
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小切口半椎板入路切除椎管内肿瘤
目的 探讨小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤之优缺点.方法 回顾分析2008年8月-2013年4月采用小切口半椎板入路手术切除椎管内肿瘤患者的临床资料.结果 共19例患者,肿瘤均全切除,病理分型分别为神经鞘瘤(12例)、神经纤维瘤(1例)、脊膜瘤(5例)和血管母细胞瘤(1例).术后患者症状与体征明显改善,随访6 ～ 60个月无一例肿瘤复发或出现脊柱失稳并发症.术中测量获得半椎板切除可显露胸腰椎骨窗面积为(15±2) mm×(32±5) mm.结论 采取小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤,创伤小、有利于维持脊柱稳定性,而且患者术后住院时间短、反应轻微、远期疗效良好,但对手术技术要求较高.
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脊髓功能区神经鞘瘤手术治疗
目的 探讨脊髓功能区神经鞘瘤临床特点及手术治疗方法.方法 回顾分析58例脊髓功能区神经鞘瘤患者临床资料,其中起源于颈膨大者16例,术中行四肢运动诱发电位、体感诱发电位和上肢肌电图监测;起源于腰膨大和脊髓圆锥者42例,术中监测下肢运动诱发电位、体感诱发电位,以及下肢和肛门括约肌肌电图.经脊柱后正中入路行半椎板或全椎板切除术,切除侧方关节突者术中辅助经后路钉棒内固定.结果 所有患者均于显微镜下获得肿瘤全切除,术后无新发神经功能缺损.术前42例伴疼痛症状患者,术后39例症状消失、3例明显缓解;17例肢体无力和2例便秘患者,术后症状明显缓解;22例术后遗留受累神经根支配区域麻木、不适感;术后随访3～12个月,神经功能缺损症状明显缓解,肿瘤无复发.结论 对于起源于颈腰膨大或脊髓圆锥等脊髓功能区的神经鞘瘤,术中神经电生理监测可减少神经功能缺损并发症的发生.
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颈椎椎管“哑铃”形肿瘤分型及手术疗效分析
目的 探讨颈椎椎管“哑铃”形肿瘤之临床特点、分型及手术疗效.方法 回顾分析26例颈椎椎管“哑铃”形肿瘤患者临床资料.根据影像学表现分为3型,Ⅰ型以椎管内为主型(17例),采用经后路入路手术,8例辅助内固定术;Ⅱ型以椎管外为主型(4例),采用经前外侧入路手术,均未行内固定术;Ⅲ型为椎管内外均衡型(5例),采用前后路联合入路手术,均辅助内固定术.术中发现单侧关节突关节破坏者行颈椎稳定性重建,经后路行侧块或椎弓根螺钉内固定术,取自体髂骨行植骨融合术.结果 26例中神经鞘膜瘤19例、神经纤维瘤4例、神经节细胞瘤2例、脊膜瘤1例.肿瘤全切除23例、次全切除3例,50％ (13/26)患者肿瘤切除同期行内固定术,Ⅰ型8例、Ⅲ型5例.平均随访30个月,4例(15.38％)复发,术后2例发生切口感染及脑脊液漏,无一例发生脊髓损伤和脊柱后凸畸形.结论 根据影像学表现进行肿瘤分型并选择手术方式,有利于提高颈椎“哑铃”形肿瘤全切除率、降低复发率.脊柱稳定性被破坏者需同时行内固定以重建其稳定性.
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颅颈交界区神经鞘瘤的外科手术治疗
目的 探讨颅颈交界区神经鞘瘤的临床特点及外科手术治疗原则.方法 共29例颅颈交界区神经鞘瘤患者经后正中入路行肿瘤切除术,术前影像学观察肿瘤未影响脊柱稳定性者仅行肿瘤切除术;肿瘤侵蚀破坏骨质、造成脊柱失稳者同期行枕颈融合内固定术.结果 29例患者均达显微镜下肿瘤全切除,术后病理证实为神经鞘瘤.术后枕颈部疼痛症状明显缓解,其中13例枕颈部麻木感者术后3个月随访时症状完全消失;无一例肢体麻木、肌无力症状加重,无新发神经功能缺损、脑脊液漏和死亡病例.术后均获3～24个月随访,未见肿瘤复发及脊柱畸形和椎体滑脱.结论 颅颈交界区神经鞘瘤采取经后正中入路即可全切除肿瘤;对于肿瘤侵蚀破坏骨质而影响脊柱稳定性的患者,术中需辅助枕颈融合内固定术.
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甲基化CpG结合蛋白2参与缺血性卒中后基底节神经再生的分化调控
研究背景 脑缺血可诱导非神经再生区(如基底节)神经再生和神经干细胞分化,但其调节机制尚不明确.本研究旨在探索缺血性卒中后基底节神经干细胞分化过程中可能的表观遗传学调控机制.方法 采用Western blotting法检测表观遗传学调节因子甲基化结合蛋白2(MeCP2)及其磷酸化修饰形式pMeCP2在脑缺血大鼠基底节的表达变化,免疫组织化学染色观察MeCP2和pMeCP2阳性细胞形态特征,以及pMeCP2与神经干细胞标志物巢蛋白和神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)的共定位情况.结果 (1)脑缺血后基底节MeCP2发生磷酸化形成pMeCP2,MeCP2阳性细胞数目减少(t=12.239,P=0.000)、pMeCP2阳性细胞数目增加(t=5.808,P=0.000).(2)脑缺血后基底节神经细胞胞核MeCP2表达水平降低(t=14.949,P=0.000)、胞质pMeCP2表达水平升高(t=5.026,P=0.001).(3)MeCP2磷酸化可介导MeCP2从细胞核转移至细胞质.(4)脑缺血第3天,pMeCP2可与神经干细胞标志物巢蛋白共存于同一细胞;第7天时,pMeCP2可与神经元标志物MAP-2共存于同一细胞.结论 脑缺血损伤诱导的MeCP2磷酸化可以改变MeCP2空间分布特征,使其从细胞核转移至细胞质,并影响其生物学功能.本研究结果进一步提高了对成年动物脑组织神经再生的认识,为神经再生治疗神经退行性疾病和损伤性疾病提供了新的视角.
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颈椎上段C1～3损伤机制的生物力学特征仿真计算方法研究
目的 建立人体C1-3运动节段有限元模型,对C1-3运动节段进行生物力学有限元测试,模拟在牵张、压缩、过伸和过屈暴力时C1-3运动节段生物力学特征.方法 采集健康成人C1～3运动节段CT影像学资料,Mimics 10.01医学图像处理软件和Geomagic 10.0逆向工程软件分别建立C1-3运动节段椎骨和椎间盘,Ansys软件附加颈椎相关材料属性,建立C1～3运动节段有限元模型,模拟C1～3在牵张、压缩、过伸和过屈暴力时的生物力学特性.结果 在纵向牵张载荷作用下,寰椎前弓、寰枢关节及C3椎板棘突部分所受应力较为集中;在纵向压缩载荷作用下,颈椎上段应力大部位为寰椎前弓;在过伸力矩作用下,寰椎侧块、侧块与后弓交界部位、寰椎后弓结节、枢椎上关节面及枢椎峡部所受应力较大;在过屈力矩作用下,枢椎齿状突、寰椎后弓、寰椎后弓结节、枢椎峡部及枢椎下关节突为应力相对集中部位.结论 对颈椎上段C1-3进行生物力学有限元测试,可以预测颈椎上段运动节段损伤的生物力学机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
