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自发性脑出血早期血肿扩大首诊CT分析
探讨首诊头部CT影像对自发性脑出血早期血肿扩大的预测价值.300例发病后6 h内入院的自发件脑出血患者,经CT检查显示其中61例(20.33%)发生早期血肿扩大,经单因素和多冈素Logistic回归分析显示,早期血肿扩大与首诊CT距发病时间短、血肿密度不均匀、中至重度脑萎缩及血肿位于基底节内侧等因素有关.
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以痴呆为主要表现的麻痹性痴呆、HIV相关性痴呆和克-雅病的临床特征分析
目的 探讨并分析梅毒所致麻痹件痴呆(麻痹件痴呆)、HIV相关性痴呆和克一雅病等中枢系统感染性疾病所致痴呆的临床特征.方法 检索19例患者(麻痹件痴呆8例、HIV相关性痴呆6例、克.雅病5例)临床资料,回顾分析其临床表现、实验室检查、脑电图、神经影像学及治疗转归特点.结果 3组患者临床表现均以认知损害为主,并广泛累及多系统(锥体系、锥体外系、小脑)及多组脑神经.辅助检查显示,麻痹性痴呆患者快速血浆反应素环状卡片试验和苍白密螺旋体抗体明胶颗札凝集试验阳性(8例),脑脊液美国性病研究实验室试验阳性(4例),MRI呈现不同程度脑萎缩(6例);HIV相关性痴呆患者血清HIV抗体筛选试验及Western blotting检测阳性(6例),脑脊液平均蛋白定量明显升高(2例)、潘氏试验阳性(2例).MRI以脑内多发占位病变或大片异常密度影为特征;克-雅病患者脑脊液Westem blotting检测 14-3-3蛋白阳性(4例),脑电波呈弥漫性慢波(4例)伴典型三相波(1例),散发型患者MRI脑叶皮质区沟、回呈肿胀样改变(3例),变异型患者可伴丘脑"曲棍球样"改变(1例).结论 麻痹性痴呆、HIV相关性痴呆及克-雅病等中枢系统感染性疾病所致痴呆临床表现复杂多样,诊断时应结合患者病史、实验室血清学和脑脊液指标,以及脑电图和神经影像学表现等综合考虑.明确诊断.
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后循环血管重建手术治疗椎-基底动脉闭塞疗效初探
目的 探讨后循环血管重建手术治疗双侧椎动脉或基底动脉闭塞的术式选择和疗效.方法 分别采用枕动脉.小脑后下动脉、颞浅动脉-小脑上动脉、颞浅动脉-大腩后动脉,以及移植桡动脉行枕动脉.椎动脉寰椎上段吻合术等术式治疗9例双侧椎动脉或基底动脉闭塞患者.结果 术吲哚菁绿荧光血管造影显示所有患者吻合血管形态良好、血流通畅;术后第7天脑血管造影榆查,8例吻合血管血流通畅、1例吻合血管未显影.MR(或CT)灌注成像7例血流灌注明显改善.术后患者头晕症状完伞消失(2例)、构音障碍减轻及吞咽功能好转(5例).9例患者中仅1例于术后15 d死于心肺功能衰竭,其余8例随访期间均未发生脑缺血症状,4例基本恢复正常生活.结论 根据椎-基底动脉闭搴部位选择相应后循环血管重建手术方式,初步结果显示效果良好,但仍需大样本随机对照研究予以验证.
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白细胞介素和基质金属蛋白酶对颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的影响
目的 探讨炎细胞因子白细胞介素-17、-10(IL-17、IL-10)和基质金属蛋白酶-12(MMP-12)与颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的关系.方法 根据临床卒中事件将70例患者分为无症状性颈动脉粥样硬化(ACAS)组和急性动脉粥样硬化性脑梗死(AACI)组,并根据颈部血管彩色超声结果分为易损性斑块组和非易损性斑块组,酶联免疫吸附试验测定各组受试者血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.结果 各组患者血清IL一17、IL-10及MMP-12表达水平比较.差异均有统计学意义(P=0.000).其中AACI组患者血清IL-17及MMP-12分别高于ACAS组和正常对照组(均P:0.000),而AACI组患者血清IL-10表达水平低于正常对照组和ACAS组(均P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.275).易损性斑块组患者血清IL-17和MMP-12表达水平高于仆易损性斑块组(P=0.000,P:0.014),而血清IL-10表达水平低于非易损性斑块组和正常对照组(P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.742).相关分析显示,血清IL-17表达水平与MMP.12呈正相关(r=0.640,P:0.000)、与1L-10呈负相差(r=-0.430,P=0.000),MMP-12与IL-10之间呈负相差(r=-0.242,P=0.013).结论 IL-17、IL-10及MMP-12均参与了动脉粥样硬化及其脑梗死的病理过程,IL-17、MMP-12水平升高及IL-10水平下降与斑块易损性密切相关,其结果有助于临床早期发现动脉粥样硬化斑块的易损性及预测急性缺血性脑卒中事件的发生.
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非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症一例
患者女性,63岁.主因左侧肢体不自主运动1周,于2010年12月16日入院.患者入院前1周无诱因突发左侧肢体持续性不自主舞蹈样动作,不受意识控制,以卜肢显著,入睡后症状消失.发病过程中伴双侧下肢麻木、膝关节肿痛,但无发热、头痛、呕吐,无肢体无力、构音障碍及大小便失禁,精神、饮食及睡眠正常.既往2型糖尿病病史25年,曾经间断口服金芪降糖片(具体剂量不详),但血糖控制不理想.否认家族性舞蹈病病史,以及心脏病、慢性肝病、风湿热、甲状腺疾病病史;否认化学毒物接触史,无烟酒不良嗜好.
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泛酸激酶相关性神经变性疾病遗传学与临床研究进展
泛酸激酶相关性神经变性疾病足脑组织铁沉积性神经变性(NBIA,曾称为Hallervorden-Spatz综合征)疾病主要发病类型之一,系由泛酸激酶2(PANK2)基因突变所导致的常染色体隐性遗传性疾病-PANK2基因突变可干扰PANK2蛋白表达水平和催化活性,以及线粒体靶蛋白的成熟与稳定性,引起神经元线粒体脂类代谢异常政变,导致脑组织铁沉积性神经变性疾病.本文对该病分子遗传学机制及其与临床表型和影像学特征相火的研究成果和进展进行概述.
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多聚谷氨酰胺病CAG重复序列动态突变机制研究进展
多聚谷氨酰胺病是一类中枢神经系统退行性疾病.由致病基因外显子内胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)三核苷酸重复序列拷贝数异常扩增导致其编码的多聚谷氨酰胺链异常延长,引起多聚谷氨酰胺扩展突变蛋白积聚而致病.迄今为止,共发现9种因多聚谷氨酰胺扩展突变型蛋白积聚引起的遗传性神经退行性疾病.CAG重复序列在代间传递过程中发生动态突变(拷贝数不断扩增),进而导致发病年龄提前和疾病严重程度增加.
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神经系统遗传性疾病分子遗传学和分子诊断历史回顾与展望
神经系统遗传性疾病(neurogenetic disorders)系指由遗传物质(染色体、基因或线粒体)的数量、结构和功能改变所致的以神经系统功能异常为主要临床表现的疾病.
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重视Duchenne型肌营养不良症的康复治疗
康复治疗对改善Duchenne型肌营养不良症患者生活质量、延缓病情进展至关重要,一些国家业已制定了康复治疗指南.我国尚缺乏这方面的指导性研究和意见.为了提高临床医师对该病症康复治疗的认识,现对其病情分期、临床特征,以及康复治疗的一般原则、常用方法和注意事项进行概述,为临床康复治疗提供一些参考.
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脊髓性肌萎缩症临床诊断研究进展
脊髓性肌萎缩症系由脊髓前角运动神经元退行性变而导致的进行性、对称性肌无力和肌萎缩的一类常染色体隐性遗传性疾病,其致病基因为运动神经元生存(SMNI)基因.临床上共分为4种类型即脊髓性肌萎缩症Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型.其临床诊断主要依赖于临床表现、家族遗传史、实验室检查及基因检测.目前尚无有效治疗方法.因此产前诊断和对基凶携带者的筛查为有效预防措施.
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多系统萎缩的诊断与治疗
多系统萎缩是一种散发性、快速进展的神经系统退行性疾病.临床表现为以自主神经功能障碍、小脑性共济失调、帕金森综合征及锥体束受损为主的组合症状与体征.过去10年的研究进展提示多系统萎缩与其他神经系统退行性疾病均归于α-共核蛋白病.尽管对其诊断在很大程度卜仍需基于临床经验,但一些研究进展有助于早期诊断,尤以神经影像学进展显著,并据此修订了多系统萎缩的诊断标准.统一多系统萎缩评价量表的可靠性和有效性已经得到验证,可对多系统萎缩患者进行半定量性临床评价.本文针对目前临床治疗常规,以及一些神经保护治疗和中医辨证施治方法进行总结.
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亨廷顿病基因治疗研究进展
亨廷顿病是一种以运动、认知和精神障碍为主要表现的遗传性中枢神经系统变性疾病,其致病基因IT-15突变可引起胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)三核苷酸重复序列异常扩增,导致所编码的亨廷顿蛋白构象变化并产牛神经毒性作用.亨廷顿病的基因治疗目前尚处于临床前阶段,主要包括摹因沉默、诱导突变亨廷顿蛋白清除、导入神经营养冈子基因,以及纠正突变型亨廷顿蛋白的毒性作用所致的基因转录、信号转导和线粒体代谢紊乱等.本文尝试对亨廷顿病的基因治疗研究进展简要叙述.
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肝豆状核变性诊治过程中的挑战和应对
肝豆状核变性又称Wilson病,是经过治疗可以得到有效控制的神经遗传性疾病之一.发病隐匿,临床表现多样,容易误诊.由于Wilson病属于少见疾病,许多临床医师由于缺乏临床经验,在治疗上可能存在误区.早期诊断和合理治疗对改善Wilson病患者的预后至关重要,误诊误治可能造成不可逆性损害.本文通过阅读近年国内外文献并结合多年临床经验,对Wilson病诊断与治疗过程中易遇到的问题进行概述,并提出应对措施以供临床医师参考.
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肌萎缩侧索硬化症临床诊断进展
肌萎缩侧索硬化症为致命性神经系统变性疾病,主要累及锥体束、脑干和脊髓前角细胞.临床表现呈进行性加重的肌肉萎缩、无力及痉挛,以及认知损害等.与额颞叶痴呆的临床表现存在部分重叠.约有5%的患者为家族遗传性,临床表现与散发型相似.诊断主要基于患者临床表现、世界神经病学联盟公布的共识,同时排除临床表现相似的疾病.基凶检测为加速诊断进程、早期十预提供了新的途径,部分基因突变与特异性表型相关,可据此进行预后评价和遗传学咨询.
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小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征:病例报告及文献综述
目的 探讨小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征.方法 对一例小脑富脂质髓母细胞瘤患临临床表现、影像学特点,以及组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 男性患者,26岁.临床表现为反复头痛,伴头晕、恶心、呕吐.MRI显示病灶填允第四脑室,T1WI呈均匀低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强T1WI扫捕病灶晕明显均匀强化,边界清晰.手术后光学显微镜下观察肿瘤细胞弥漫增生,大小一致,胞质淡染,呈弱酸性或嗜双色,核圆形或卵圆形,染色质细腻,核仁可见,核分裂象易见;间质中含有丰富的薄壁血管;富于脂质的细胞呈灶性分布.免疫组织化学染色肿瘤细胞CD56和突触素弥漫阳性,局灶表达神经微丝,弱表达少突胶质细胞系转录凶子-2;不表达巢蛋白、神经元核抗原、S-100蛋白、胶质纤维酸性蛋白和上皮膜抗原;TP53染色阳性(约10%).Ki-67抗原标记指数约为40%.结论 发生于小脑的富脂质髓母细胞瘤为临床罕见的中枢神经系统肿瘤,影像学呈现发生于小脑蚓部向第四脑室生长的占位性病变;病理学表现肿瘤细胞由高度密集的一致圆形细胞组成,具有灶性脂肪样细胞分化.应注意与小脑脂肪神经细胞瘤和室管膜瘤等相鉴别.
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促纤维增生性非婴儿星形细胞瘤:二例报告并文献复习
目的 探讨促纤维增生性非婴儿星形细胞瘤的临床病理学表现,以及诊断与鉴别诊断特点.方法 与结果 2例患者均为女性,年龄分别为5岁和10岁.例1临床表现为反复神志不清伴四肢抽搐,MRI显示左侧颞角内侧占位性病变,术中可见肿瘤位于颢叶底面皮质,大小约3.00 cm×3.50 cm×3.50 cm,剖面呈黄色、血供中等,肿瘤边界尚清楚,于显微镜下手术全切除;例2以反复头痛伴呕吐发病,MRI显示右侧额颞叶侧脑室内巨大囊实性占位性病变,术中可见肿瘤位于皮质下1 cm,瘤体内抽吸出黄色囊液约80 m1.肿瘤大小约为11.00 cm×10.00 cm×10.00 cm,剖面黄色,质地较脆,血供丰富,与脑室壁界面脑组织粘连紧密,手术全切除.组织病理学观察肿瘤组织主要由间质纤维增生伴肿瘤性星形细胞成分所组成.可见小灶性原始神经上皮细胞;表达波形蛋白、胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白和巢蛋白,不表达广谱细胞角蛋白、上皮膜抗原、神经元核抗原,但原始细胞仪表达突触素;Ki-67抗原标记指数分别为6%和10%;可见网织纤维围绕肿瘤细胞.术后分别随访18和52个月,无复发和转移.结论 促纤维增生性非婴儿星形细胞瘤为临床罕见的幕上神经上皮肿瘤,患者预后良好,但需注意与其他肿瘤,尤其是恶性胶质瘤相鉴别.
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双下肢无力行走不稳
病历摘要患者男性,16岁.丰凶双侧下肢无力、行走不稳2月余,于2012年2月24日入院.患肯自2011年12月以来无明显诱因出现有踝酸痛,1周后疼痛症状消失,出现止路小稳,家人发现其行走姿势异常,但无跌倒现象;之后逐渐出现双侧下肢无力,平路行走或下楼梯尚可,下楼梯困难,休息后无力症状可有所缓解.略感下肢发僵,伴下肢轻度麻木感,无踩棉感、无肌肉酸痛症状,入院前1个月左右(2012年1月)双侧下肢无力症状逐渐加重,出现蹲起困难,走路跛行,走平路需他人辅助,伴小便困难、等待,大便尚可.
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绒毛膜癌
中枢神经系统生殖细胞肿瘤可发生于任何年龄,好发年龄<25岁,而绒毛膜癌(绒癌)发病年龄则早10年.绒癌是颅内少见的生殖细胞肿瘤,主要有两种细胞组成:合体滋养层细胞和细胞滋养层成分,这两种成分的双层排列是绒癌的重要诊断特点.
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血管母细胞瘤
血管母细胞瘤(HGB)为起源于脑膜的中枢神经系统肿瘤,WHOⅠ级,占颅内肿瘤的1%~2%、颅后窝肿瘤的7%.好发于成年人.可分为散发性和家族性两种类型,前者约占75%,于中老年发病,多见于小脑半球;后者伴发于vonHippel.Lindau病(VHL),青少年期即可出现症状,主要位于小脑,小部分位于视觉通路.
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肌萎缩侧索硬化症治疗措施的临床证据评价
目的 评价不同治疗方案对肌萎缩侧索硬化症的作用及药物不良反应,以为循证制定佳治疗方案.方法 以肌萎缩侧索硬化症、利鲁唑、加巴喷丁、拉莫三嗪、神经营养因子、抗氧化和氧自由基清除药、基凶治疗、神经十细胞治疗、治疗等词组作为检索词,分别检索MEDLINE、Cochrane图书馆、万方数据知识服务平台学术期刊库和中国知网中国期刊全文数据库,按照相应的纳入标准和排除标准,获取临床指南.系统评价、随机对照临床试验、临床对照试验、回顾性病例分析及病例观察研究的相关文献.并采用Jadad量表对文献质量进行评价,判断研究结论的真实性和可靠性.同时手工榆索有关会议资料和中英文原著、教科书,并与该研究领域从事此方面研究的学者联系,以便对在线检索不到全文者直接Email联系以获取全文.结果 经筛选纳入与肌萎缩侧索硬化症治疗相关的系统评价4篇、随机对照临床试验18篇、临床对照试验11篇、病例观察研究6篇.其中27篇为高质量文献(Jadad量表评价:11篇4分、13篇5分、3篇7分),12篇为低质量文献(评分3分).对各种治疗方法或药物疗效及安全性进行评价显示:利鲁唑为目前唯一被美幽食晶与药晶管理局批准应用于临床的药物,缺乏其他更有效的治疗药物;利鲁唑无效时口r采用多药联合方案及对症治疗.结论 借助循证医学评价方法可为肌萎缩侧索硬化症患者的治疗提供佳临床证据.
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遗传性共济失调诊断与治疗专家策略
遗传性共济失调是一大类具有高度临床和遗传异质性、病死率和病残率较高的遗传性神经系统退行性疾病.临床上以小脑共济失调为主要特征,表现为平衡障碍、进行性肢体协调运动障碍、步态不稳、构音障碍、眼球运动障碍等,并可伴有复杂的神经系统损害.本文结合疾病分子分型提出了遗传性共济失调的分子诊断流程.目前此类疾病尚缺乏有效的治疗方法,主要以对症治疗为主.
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结节性硬化症家系临床特点与基因分析
目的 分析结节性硬化症家系患者的临床与影像学表现,以及基冈突变特点,增加对其认识.方法 收集结节性硬化症三家系临床资料并进行回顾分析.应用聚合酶链反应和DNA直接测序法对家系1先证进行TSC2基因检测及分析,明确其基凶突变位点.结果 三家系先证者均以癫癎发作为首发症状,伴精神发育迟滞、自闭倾向、皮肤白斑脱失.影像学检查显示颅内结节性钙化点.脑电图呈棘慢复合波、尖波.家系1中三代共5例患病,男性2例、女性3例,均有面部皮脂腺瘤和癫癎发作症状和体征,符合常染色体显性遗传特点.先证者TSC2基因分析显示c.1444-2A>C基因突变.结论 对以癫癎发作为首发症状,同时伴有精神发育迟滞、自闭倾向,以及皮脂腺瘤或色素脱失斑等皮肤异常表现的婴幼儿.当影像学检查显示颅内结节性钙化点时.高度提示结节性硬化症.通过对TSCI和TSC2基因分析可明确其基因突变位点,有助于对患病家系成员进行遗传学咨询和产前诊断.
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脊髓小脑共济失调3型家系CAG动态突变分析和产前诊断
目的 探讨脊髓小脑共济失调3型患者的临床特点、分子遗传学特征及产前诊断的意义.方法 采用聚合酶链反应及DNA片段分析技术对脊髓小脑共济失调3型一家系4代共9例患者(其中1例为先证者之4月龄胎儿)中的2例患者施行SCA3/ATXN3基因(CAG)n重复数目分析.结果 一家系中4代共9例患者发病均符合常染色体显性遗传特征,其中8例患者(除外先证者之4月龄胎儿)均以步态不稳为首发症状.伴发不同程度构音障碍;先证者神经系统榆奁显示共济失调伴眼球上视受限及锥体束损害体征.其中第1代患者于50岁左右发病、第2代患者40～45岁发病、第3代(先证者)28岁发病,发病年龄呈逐代提前现象.先证者SCA3/ATXN3基凶(CAG)n重复数目为77次(＞44次),其4月龄胎儿(CAG)n重复数目也为77次,通过产前诊断证实亦为脊髓小脑共济失调3型患者.结论 脊髓小脑共济失调3型是哑洲人种中常见的脊髓小脑共济失调亚型,以步态不稳为首发症状,除小脑性共济失调外尚可伴发其他临床表现.家系中存在遗传早现现象,但其CAG动态突变率较小.脊髓小脑共济失调3型病因明确但有效治疗方法,对患者进行遗传咨询并对其胎儿进行产前诊断,是预防和中断遗传链之关键措施.
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应用多重连接依赖性探针扩增技术进行脊髓性肌萎缩症产前诊断
目的 探讨多重连接依赖性探针扩增技术在脊髓性肌萎缩症产前诊断中的临床应用价值.方法 以脊髓性肌萎缩症6个家系作为研究对象.包括患者7例、父母12名、胎儿6例.采用多重连接依赖性探针扩增技术对运动神经元生存(SMN)基囚及脊髓性肌萎缩症修饰基因进行分析,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性技术检测SMNI基凶缺失,羊水标本分别通过直接离心沉淀和细胞培养进行DNA分析.结果 多重连接依赖性探针扩增分析提示6个家系中7例患者及1例胎儿(家系Ⅳ)呈SMNI基凶纯合缺失,与聚合酶链反应.限制性酶切片段长度多态性分析结果一致;11名父母及5例胎儿的SMNI拷贝数为1,1名母亲(家系V)SMNI拷贝数为2,均为脊髓性肌萎缩症携带者.多重连接依赖性探针扩增分析显示.6个家系中10名成员SMN2拷贝数为1,15名成员SMN2拷贝数为2;多重连接依赖性探针扩增分析.6个家系中3名成员神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)基冈缺失,其余家系成员正常.结论 多重连接依赖性探针扩增技术为一快速而可靠的基凶榆测及定量分析方法,可准确检测SMN基凶及脊髓性肌萎缩症修饰基凶的缺失突变并分析基因拷贝数,适用于脊髓性肌萎缩症患者、携带者的基因诊断及产前诊断.
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少年型亨廷顿病临床与基因突变分析
研究背景亨廷顿病是一种常染色体显性遗传性神经系统退行性疾病.临床主要表现为舞蹈样动作、进行性认知功能减退及精神症状,神经影像学检查显示尾状核和大脑皮质萎缩.其致病基因IT15定位于4p16.3,由67个外显子组成编码亨廷顿蛋白,在其第1个外显子内存在一段多态胞嘧啶.腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)三核苷酸重复序列,正常范围为6～35次、异常36～250次.亨廷顿病多于成年期发病,具有外显不完全和延迟外显现象,而青少年型亨廷顿病临床较为少见.本研究针对一例少年期发病的亨廷顿病患者临床表型及其家系IT15基因CAG重复动态突变特征进行细致分析.方法 采用聚合酶链反应结合荧光标记毛细管电泳片段分析方法,对115例临床拟诊为亨廷顿病家系的先证者进行IT15基因CAG重复次数分析,经pMD18-T载体克隆测序验证部分阳性或携带中间重复等位基凶的样本.结果 经基因分析共发现109例患者携带异常扩展的IT15基因CAG重复序列,其中一例为少年期发病患者,临床以认知功能障碍和运动功能减退为首发症状,其父母临床表型正常.基因片段分析显示,患者IT15基因CAG重复次数为15/68次;其父母分别为17/37次和15117次.结论 (1)少年期发病的亨廷顿病与成年型临床表型不同,后者临床表现以舞蹈样运动、智能减退和精神异常为主,而少年型患者大多以认知功能障碍发病.(2)IT15基因扩展CAG重复序列在代问传递过程中会出现动态突变.引起发病年龄逐代提前,症状加重,即遗传早现.该家系患者之父携带中间等位基因37次重复,遗传给患者成为68次重复.在代间传递过程中发生了大幅度扩展,使CAG三核苷酸重复次数增加了31次,提示重复序列在父系遗传更不稳定.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
